Мост в регуляции сна

Физиология человека и животных

Разделы

6. Роль ретикулярной формации мозгового ствола в регуляции функций. Варолиев мост

Нейроны ретикулярной формации имеют длинные маловетвящиеся дендриты и хорошо ветвящийся аксон, который образует синапсы более чем с 25 тысячами нейронов. В ретикулярную формацию поступают афферентные окончания:

— от температурных и болевых рецепторов,

— от сенсорной и частично от других зон коры,

Эфферентные волокна из ретикулярной формации идут:

— в спинной мозг (нисходящий путь),

— к неспецифическим ядрам таламуса, заднему гипоталамусу, полосатому телу (восходящие пути),

Ретикулярная формация координирует функционирование двигательных ядер черепных нервов, моторных спинальных центров и активность мышечных рецепторов.

Нисходящее влияние ретикулярной формации проявляется в центральном торможении рефлексов спинного мозга. Восходящее ее влияние может быть и активирующим, и тормозным. Активирующее влияние проявляется в том, что стимуляция ретикулярной формации приводит к активации коры больших полушарий и переходу из состояния сна в состояние бодрствования (пробуждению), тогда как тормозящее влияние переводит организм из состояния бодрствования в сон. Таким образом, важнейшей функцией восходящей части ретикулярной формации является регуляция цикла сон – бодрствование.

Кроме этого, ретикулярная формация поддерживает тонус вегетативных центров, интегрирует влияние симпатической и парасимпатической систем для обеспечения потребностей всего организма, передает модулирующие влияния от гипоталамуса к внутренним органам, содержит в себе такие жизненно важные центры, как сосудодвигательный, и дыхательный центр (в продолговатом мозге), пневмотаксический центр, осуществляющий переключение вдоха на выдох и наоборот (в среднем мозге).

Мост (варолиев мост) располагается выше продолговатого мозга.

Функции моста:

1- Сенсорные функции обеспечиваются:

— улитковыми и преддверными (треугольное, латеральное – Дейтерса, верхнее – Бехтерева) ядрами преддверно-улиткового нерва (первичный анализ вестибулярных раздражений, их силы и направленности);

— чувствительным ядром тройничного нерва (сигналы от рецепторов кожи лица, передних отделов волосистой части головы, слизистой оболочки носа и рта, конъюнктивы глазного яблока).

2 – Двигательные функции обеспечиваются:

— двигательным ядром тройничного нерва (V) – иннервирует жевательные мышцы, мышцы, натягивающие барабанную перепонку, мышцу, натягивающую небную занавеску;

— лицевой нерв (VII) иннервирует все мимические мышцы лица;

— отводящий нерв (VI) иннервирует прямую латеральную мышцу, отводящую глазное яблоко кнаружи.

3 – Проводящие функции:

— в покрышке моста – длинный медиальный и тектоспинальный пути;

— переднее и заднее ядро трапециевидного тела и латеральной петли обеспечивают первичный анализ информации от органов слуха и затем передают ее в задние бугры четверохолмий.

4 – Интегративные рефлекторные реакции.

Источник

Регуляция быстрого сна

Быстрый сон запускается из филогенетически древней части мозга, расположенной в области варолиева моста и продолговатого мозга и является третьим состоянием сознания, резко отличающимся от двух других – медленного сна и активного бодрствования.

Это состояние характеризуется десинхронизированной кортикальной ЭЭГ (как при бодрствовании), атонией скелетных мышц, наличием быстрых движений глаз, наличием тета-ритма в гиппокампе, миоклоническими подергиваниями лицевых мышц и мышц конечностей, повышением температуры мозга, угнетением механизмов поддержания температуры тела, увеличением артериального давления, учащением сердцебиения и дыхания, эрекцией пениса и увеличением клитора и т.д.

До сегодняшнего дня центральные механизмы, участвующие в регуляции быстрого сна не до конца изучены. Считается, что за проявления быстрого сна ответственны дискретные группы нейронов широко разбросанной нейронной сети, что позволяет говорить о существовании сетевого механизма быстрого сна.

Другими словами единого центра быстрого сна не существует и его функционирование – это результат скоординированной работы связанных между собой сложными отношениями структурных образований мозга.

В работе быстрого сна важную роль играет, например, норадренергическая система голубого пятна (рис.6), поскольку разрушение этой структуры ведет к исчезновению фазы быстрого сна. Существенная роль принадлежит и сублатеродорсальному ядру, чьи ГАМКергические нейроны участвуют в запуске быстрого сна и в его продолжительности, а глутаматергические нейроны – в поддержании мышечной атонии.

Более того во время быстрого сна активизируются такие области мозга как структуры лимбической системы, например амигдала. Результатом этого является эмоциональная окраска сновидений, которые, как известно, имеют место именно в фазу быстрого сна.

Вообще активность мозга в состоянии быстрого сна сходна с таковой во время бодрствования. Но имеются и принципиальные различия. К примеру, в фазу быстрого сна «молчат» норадренергические, серотонинергические и гистаминергические нейроны мозга. А вот холинергические и тормозные ГАМКергические нейроны ствола, наоборот, активизируются в этот период.

В частности, десинхронизация ЭЭГ коры головного мозга в быстром сне находится под контролем восходящих холинергических проекций (из области подголубого пятна через базальную часть переднего мозга), а не глутаматергических, как при бодрствовании (Vetrivelan et al., 2011). Поэтому корковая активность при одинаковом паттерне ЭЭГ имеет разную природу в разных состояниях мозга.

Процесс запуска и поддержания фазы быстрого сна сложный и до конца не изученный. Чтобы легче понять его механизм, было предложено разделить все нейроны ствола мозга, участвующие в регуляции быстрого сна, на 3 типа:

По современным представлениям центр быстрого сна состоит из REM-on и REM-off нейронов, которые находятся в реципрокных отношениях, что, согласно флип-флоп модели, обусловливает включение или выключение фазы быстрого сна.

Эта система находится под контролем VLPO и орексинергической части гипоталамуса. Описанный механизм в последнее время был значительно пересмотрен. В частности, сейчас считается, что быстрый сон является результатом взаимодействия не холинергической REM-on и аминергической REM-off частей, а ГАМКергическими REM-off (область околоводопроводного серого вещества и lateral pontine tegmentum) и ГАМК-/глутаматергическими REM-on (область вентрального сублатеродорсального ядра и латеродорсального тегментума) нейронами, ингибирующими друг друга (рис.6).

Рис.6. Структуры мозга, ответственные за атонию и ЭЭГ признаки быстрого сна согласно холин-аминергической модели (А) и согласно ГАМК-глутаматергической модели (Б). В обеих моделях нисходящие тормозные пути вовлекают глицин и ГАМК в супрессию мотонейронов спинного мозга. Обозначения: Glu – глутамат, Ach – ацетилхолин, GABA – ГАМК, NA – норадреналин, 5-НТ – серотонин. Источник: Horner et al., J Appl Physiol, 2014.

VLPO запускает целый каскад реакций и событий, приводящих в итоге как к мышечной атонии, так и к характерным изменениям на ЭЭГ.

Интересно, что на фоне общей десинхронизации мозга наблюдается появление тета-ритма в гиппокампе. В бодрствовании тета-ритм генерируется гиппокампом только в состоянии эмоционального напряжения: страх, агрессия, голод и т.д. Когда же эмоциональное напряжение спадает, то на ЭЭГ мозга можно наблюдать появление альфа-ритма.

В фазе же быстрого сна происходит быстрое чередование альфа- и тета-ритмов, как-будто из глубин мозга нарастает, а потом удовлетворяется какая-то потребность.

Источник

Проводниковая функция продолговатого мозга. Участие варолиева моста в механизме сна.

Проводниковые функции. Через продолготоватый мозг проходят все восходящие и нисходящие пути спинного мозга: спинно-таламический, кортикоспинальный, руброспинальный. В нем берут на­чало вестибулоспинальный, оливоспинальный и ретикулоспинальный тракты, обеспечивающие тонус и координацию мышечных ре­акций. В продолговатом мозге заканчиваются пути из коры большого мозга — корковоретикулярные пути. Здесь заканчиваются восходя­щие пути проприоцептивной чувствительности из спинного мозга: тонкого и клиновидного. Такие образования головного мозга, как мост, средний мозг, мозжечок, таламус, гипоталамус и кора большого мозга, имеют двусторонние связи с продолговатым мозгом. Наличие этих связей свидетельствует об участии продолговатого мозга в регуляции тонуса скелетной мускулатуры, вегетативных и высших интегративных функций, анализе сенсорных раздражений.

Ретикулярная формация моста влияет на кору большого мозга, вызывая ее пробуждение или сонное состояние. В ретикулярной формации моста находятся две группы ядер, которые относятся к общему дыхательному центру. Один центр активирует центр вдоха продолговатого мозга, другой — центр выдоха. Нейроны дыхатель­ного центра, расположенные в мосте, адаптируют работу дыхатель­ных клеток продолговатого мозга в соответствии с меняющимся состоянием организма.

Средний мозг. Функции верхних и нижних бугров четверохолмия. Функции красных ядер, их влияние на альфа – и гамма-мотонейроны спинного мозга. Децеребрационная ригидность. Значение «черной субстанции», ее связь с базальными ядрами.

Морфофункциональная организация. Средний мозг (mesencephalon) представлен четверохолмием и ножками мозга. Наиболее крупными ядрами среднего мозга являются красное ядро, черное вещество и ядра черепных (глазодвигательного и блокового) нервов, а также ядра ретикулярной формации.

Сенсорные функции. Реализуются за счет поступления в него зрительной, слуховой информации.

Проводниковая функция. Заключается в том, что через него проходят все восходящие пути к вышележащим таламусу (меди­альная петля, спииноталамический путь), большому мозгу и моз­жечку. Нисходящие пути идут через средний мозг к продолговатому и спинному мозгу. Это пирамидный путь, корково-мостовые волокна, руброретикулоспинальный путь.

Двигательная функция. Реализуется за счет ядра блокового нерва (n. trochlearis), ядер глазодвигательного нерва (п. oculomotorius), красного ядра (nucleus ruber), черного вещества (substantia nigra).

Красные ядра располагаются в верхней части ножек мозга. Они связаны с корой большого мозга (нисходящие от коры пути), под­корковыми ядрами, мозжечком, спинным мозгом (красноядерно-спинномозговой путь). Базальные ганглии головного мозга, мозжечок имеют свои окончания в красных ядрах. Нарушение связей красных ядер с ретикулярной формацией продолговатого мозга ведет к децеребрационной ригидности. Это состояние характеризуется сильным напряжением мышц-разгибателей конечностей, шеи, спины. Основной причиной возникновения децеребрационной ригидности служит выраженное активирующее влияние латерального вестибу­лярного ядра (ядро Дейтерса) на мотонейроны разгибателей. Это влияние максимально в отсутствие тормозных влияний красного ядра и вышележащих структур, а также мозжечка. При перерезке мозга ниже ядра латерального вестибулярного нерва децеребрационная ригидность исчезает.

Красные ядра, получая информацию от двигательной зоны коры большого мозга, подкорковых ядер и мозжечка о готовящемся дви­жении и состоянии опорно-двигательного аппарата, посылают кор­ригирующие импульсы к мотонейронам спинного мозга по руброспинальному тракту и тем самым регулируют тонус мускулатуры, подготавливая его уровень к намечающемуся произвольному дви­жению.

Другое функционально важное ядро среднего мозга — черное вещество — располагается в ножках мозга, регулирует акты жева­ния, глотания (их последовательность), обеспечивает точные дви­жения пальцев кисти руки, например при письме. Нейроны этого ядра способны синтезировать медиатор дофамин, который постав­ляется аксональным транспортом к базальным ганглиям головного мозга. Поражение черного вещества приводит к нарушению пла­стического тонуса мышц. Тонкая регуляция пластического тонуса при игре на скрипке, письме, выполнении графических работ обес­печивается черным веществом. В то же время при длительном удержании определенной позы происходят пластические изменения в мышцах за счет изменения их коллоидных свойств, что обеспе­чивает наименьшие затраты энергии. Регуляция этого процесса осуществляется клетками черного вещества.

Нейроны ядер глазодвигательного и блокового нервов регулируют движение глаза вверх, вниз, наружу, к носу и вниз к углу носа. Нейроны добавочного ядра глазодвигательного нерва (ядро Якубо­вича) регулируют просвет зрачка и кривизну хрусталика.

Рефлекторные функции. Функционально самостоятельными структурами среднего мозга являются бугры четверохолмия. Верхние из них являются первичными подкорковыми центрами зрительного анализатора (вместе с латеральными коленчатыми телами проме­жуточного мозга), нижние — слухового (вместе с медиальными коленчатыми телами промежуточного мозга). В них происходит первичное переключение зрительной и слуховой информации. От бугров четверохолмия аксоны их нейронов идут к ретикулярной формации ствола, мотонейронам спинного мозга. Нейроны четверо­холмия могут быть полимодальными и детекторными. В последнем случае они реагируют только на один признак раздражения, на­пример смену света и темноты, направление движения светового источника и т. д. Основная функция бугров четверохолмия — ор­ганизация реакции настораживания и так называемых старт-ре­флексов на внезапные, еще не распознанные, зрительные или зву­ковые сигналы. Активация среднего мозга в этих случаях через гипоталамус приводит к повышению тонуса мышц, учащению со­кращений сердца; происходит подготовка к избеганию, к оборони­тельной реакции.

Четверохолмие организует ориентировочные зрительные и слу­ховые рефлексы.

У человека четверохолмный рефлекс является сторожевым. В случаях повышенной возбудимости четверохолмий при внезапном звуковом или световом раздражении у человека возникает вздра­гивание, иногда вскакивание на ноги, вскрикивание, максимально быстрое удаление от раздражителя, подчас безудержное бегство.

При нарушении четверохолмного рефлекса человек не может быстро переключаться с одного вида движения на другое. Следова­тельно, четверохолмия принимают участие в организации произ­вольных движений.

Мозжечок, его основные функции. Значение древней, старой, новой коры мозжечка. Характеристика нейронов коры и ядер мозжечка. Нисходящие и восходящие связи мозжечка с другими отделами ЦНС. Основные симптомы, возникающие при поражении мозжечка, их причины.

Мозжечок (cerebellum, малый мозг) — одна из интегративных структур головного мозга, принимающая участие в координации и регуляции произвольных, непроизвольных движений, в регуляции вегетативных и поведенческих функций.

Особенности морфофункциональной организации и связи моз­жечка. Реализация указанных функций обеспечивается следующими морфологическими особенностями мозжечка:

1) кора мозжечка построена достаточно однотипно, имеет сте­реотипные связи, что создает условия для быстрой обработки ин­формации;

2) основной нейронный элемент коры — клетка Пуркинье, имеет большое количество входов и формирует единственный аксонный выход из мозжечка, коллатерали которого заканчиваются на ядерных его структурах;

3) на клетки Пуркинье проецируются практически все видысенсорных раздражений: проприоцептивные, кожные, зрительные,слуховые, вестибулярные и др.;

4) выходы из мозжечка обеспечивают его связи с корой большого мозга, со стволовыми образованиями и спинным мозгом.

Мозжечок анатомически и функционально делится на старую, древнюю и новую части.

К старой части мозжечка (archicerebellum) — вестибулярный мозжечок — относится клочково-флоккулярная доля. Эта часть имеет наиболее выраженные связи с вестибулярным анализатором, что объясняет значение мозжечка в регуляции равновесия.

Древняя часть мозжечка (paleocerebellum) — спинальный моз­жечок — состоит из участков червя и пирамиды мозжечка, язычка, околоклочкового отдела и получает информацию преимущественно от проприорецептивных систем мышц, сухожилий, надкостницы, оболочек суставов.

Новый мозжечок (neocerebellum) включает в себя кору полуша­рий мозжечка и участки червя; он получает информацию от коры, преимущественно по лобно-мостомозжечковому пути, от зрительных и слуховых рецептирующих систем, что свидетельствует об его участии в анализе зрительных, слуховых сигналов и организации на них реакции.

Кора мозжечка имеет специфическое, нигде в ЦНС не повто­ряющееся, строение. Верхний (I) слой коры мозжечка — молеку­лярный слой, состоит из параллельных волокон, разветвлений дендритов и аксонов II и III слоев. В нижней части молекулярного слоя встречаются корзинчатые и звездчатые клетки, которые обес­печивают взаимодействие клеток Пуркинье.

Средний (II) слой коры образован клетками Пуркинье, вы­строенными в один ряд и имеющими самую мощную в ЦНС дендритную систему. На дендритном поле одной клетки Пуркинье может быть до 60 000 синапсов. Следовательно, эти клетки вы­полняют задачу сбора, обработки и передачи информации. Аксоны клеток Пуркинье являются единственным путем, с помощью ко­торого кора мозжечка передает информацию в его ядра и ядра структуры большого мозга.

Под II слоем коры (под клетками Пуркинье) лежит гранулярный (III) слой, состоящий из клеток-зерен, число которых достигает 10 млрд. Аксоны этих клеток поднимаются вверх, Т-образно делятся на поверхности коры, образуя дорожки контактов с клетками Пур­кинье. Здесь же лежат клетки Гольджи.

Из мозжечка информация уходит через верхние и нижние ножки. Через верхние ножки сигналы идут в таламус, в мост, красное ядро, ядра ствола мозга, в ретикулярную формацию среднего мозга. Через нижние ножки мозжечка сигналы идут в продолговатый мозг к его вестибулярным ядрам, оливам, ретикулярной формации. Средние ножки мозжечка связывают новый мозжечок с лобной долей мозга.

Импульсная активность нейронов регистрируется в слое клеток Пуркинье и гранулярном слое, причем частота генерации импульсов этих клеток колеблется от 20 до 200 в секунду. Клетки ядер мозжечка генерируют импульсы значительно реже — 1—3 импульса в секунду.

Стимуляция верхнего слоя коры мозжечка приводит к длитель­ному (до 200 мс) торможению активности клеток Пуркинье. Такое же их торможение возникает при световых и звуковых сигналах. Суммарные изменения электрической активности коры мозжечка на раздражение чувствительного нерва любой мышцы выглядят в форме позитивного колебания (торможение активности коры, ги­перполяризация клеток Пуркинье), которое наступает через 15— 20 мс и длится 20—30 мс, после чего возникает волна возбуждения, длящаяся до 500 мс (деполяризация клеток Пуркинье).

В кору мозжечка от кожных рецепторов, мышц, суставных обо­лочек, надкостницы сигналы поступают по так называемым спинно-мозжечковым трактам: по заднему (дорсальному) и переднему (вентральному). Эти пути к мозжечку проходят через нижнюю оливу продолговатого мозга. От клеток олив идут так называемые лазающие волокна, которые ветвятся на дендритах клеток Пуркинье.

Ядра моста посылают афферентные пути в мозжечок, образующие мшистые волокна, которые оканчиваются на клетках-зернах III слоя коры мозжечка. Между мозжечком и голубоватым местом среднего мозга существует афферентная связь с помощью адренергических волокон. Эти волокна способны диффузно выбрасывать норадреналин в межклеточное пространство коры мозжечка, тем самым гуморально изменяют состояние возбудимости его клеток.

Аксоны клеток III слоя коры мозжечка вызывают торможение клеток Пуркинье и клеток-зерен своего же слоя.

Клетки Пуркинье в свою очередь тормозят активность нейронов ядер мозжечка. Ядра мозжечка имеют высокую тоническую актив­ность и регулируют тонус ряда моторных центров промежуточного, среднего, продолговатого, спинного мозга.

Подкорковая система мозжечка состоит из трех функционально разных ядерных образований: ядра шатра, пробковидного, шаровид­ного и зубчатого ядра.

Ядро шатра получает информацию от медиальной зоны коры мозжечка и связано с ядром Дейтерса и РФ продолговатого и среднего мозга. Отсюда сигналы идут по ретикулоспинальному пути к мотонейронам спинного мозга.

Промежуточная кора мозжечка проецируется на пробковидное и шаровидное ядра. От них связи идут в средний мозг к красному ядру, далее в спинной мозг по руброспинальному пути. Второй путь от промежуточного ядра идет к таламусу и далее в двигательную зону коры большого мозга.

Зубчатое ядро, получая информацию от латеральной зоны коры мозжечка, связано с таламусом, а через него — с моторной зоной коры большого мозга.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Источник

Центры бодрствования и сна

Сон – это функция мозга. А раз так, то нет ли в головном мозге человека особой области, воздействуя на которую можно было бы управлять процессом сна? Поиск центра сна был главной задачей физиологов со времен И.П.Павлова.

В 1916-17 годах в Европе было зарегистрировано загадочное инфекционное заболевание: у заболевших поначалу поднималась высокая температура, появлялись нарушения зрения, галлюцинации, апатия, а потом развивалась такая разнообразная симптоматика, что не было возможности поставить правильный диагноз.

Всех заболевших связывало лишь одно – все они страдали расстройством сна.

Часть из заболевших страдала бессонницей, в то время как другая – гиперсомнией. Люди могли спать месяцами, просыпаясь лишь для приема пищи. Эта эпидемия унесла жизни 5 миллионов человек и неожиданно прекратилась к 1927 году.

Венский невролог барон Константин фон Экономо (1876 — 1931) детально исследовал заболевание, назвав его летаргическим энцефалитом. Экономо обнаружил, что у всех пациентов, умерших от этого заболевания в гипоталамусе промежуточного мозга присутствовали участки отмерших нервных клеток. Причем, у пациентов страдавших бессонницей, такие поврежденные участки находились в передней части гипоталамуса, тогда как у пациентов с гиперсомнией – в задней части.

Он предположил, что расстройства сна связаны именно с этими участком мозга (рис.1), каждый из которых ответственен либо за состояние бодрствования, либо за состояние сна. Предположение Экономо подтвердилось только в 1996 году группой исследователей из Гарвардского университета (Бостон), которая показала, что клетки передней части гипоталамуса составляют центр сна: они проявляют активность в период сна и молчат в период бодрствования.

Рис.1. Расположение гипоталамуса в мозге человека (выделено красным). Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/Гипоталамус

Затем последовали знаменитые опыты швейцарского физиолога Уолтера Гесса (1881-1973), получившего за них в 1949 году Нобелевскую премию. В 1924 году этот ученый впервые показал, что электрическое раздражение определенных участков мозга кошек при помощи электродов приводит к изменению поведения животного от агрессии до защитных реакций. В частности, раздражение некоторых участков гипоталамуса приводило к немедленному засыпанию животных.

Таким образом, опыты Гесса и наблюдения Экономо убедили научное сообщество в существовании центра сна.

Однако, как оказалось позднее, не все так просто. Выяснилось, что не существует единого центра сна. Вместо этого существует сложная система взаимосвязанных нервных центров, располагающихся на разных уровнях мозга и совместно осуществляющих функции поддержания одного из состояний: либо сна, либо бодрствования.

Принимая во внимание гипотезу о том, что бодрствование млекопитающих – эволюционно более новое, а значит и более сложное, приобретение, не стоит ли поискать сначала центры бодрствования?

Центры бодрствования

По всему стволу мозга от спинного мозга до гипоталамуса и таламуса включительно протянулась область с огромным количеством сетевидно расположенных нейронов – ретикулярная формация ствола мозга. По характеру ЭЭГ было установлено, что перерезка выше ствола мозга, где расположена ретикулярная формация, неизменно вызывала глубокий медленный сон.

К такому же результату приводили разрушение или фармакологическая блокада ретикулярной формации. Если же перерезка осуществлялась ниже этого уровня, такого эффекта не наблюдалось.

Далее были проведены опыты итальянского нейробиолога Джузеппе Моруцци (1910-1986) и американского нейролога Горация Мэгуна (1907-1991), крупнейших исследователей XX века по изучению состояния бодрствования, в котором стимуляция нейронов ретикулярной формации приводила животных к немедленному пробуждению.

С тех пор ученые-сомнологи далеко продвинулись в изучении механизма поддержания сознания в активном состоянии. Было установлено, что уровень бодрствования поддерживается постоянным потоком импульсации, идущей из ретикулярной формации через неспецифические ядра таламуса к нейронам коры головного мозга (рис.2), обеспечивая деполяризацию их мембран.

Рис.2. Ретикулярная формация мозга получает сигналы от сенсорных систем и посылает активирующие импульсы на кору больших полушарий. Источник: https://psychneuro.wordpress.com/2014/02/21/money-the-reticular-formation/

Только такая тоническая деполяризация обеспечивает нормальную работу корковых нейронов, необходимую для сознательной деятельности человека и для обработки поступающей к ним информации.

Таким образом, главной системой мозга, поддерживающей бодрствование, является восходящая активирующая система ретикулярной формации. Эта система формирует не только «тонус коры», но и мышечный тонус, поскольку оказывает активирующее влияние также и на спинной мозг.

Активирующая система мозга является глутаматергической по своей природе и использует в качестве нейромедиатора глутаминовую и аспарагиновую кислоты (основные возбуждающие медиаторы мозга).

Даже во сне «фоновая активность» этой системы не исчезает совсем, а снижается до определенного уровня и пребывает в режиме «stand-by», позволяя нам при необходимости вовремя проснуться. Нужно отметить, что активирующая система мозга получает сигналы не только от сенсорных систем (зрительных, слуховых и прочих анализаторов), но и из коры головного мозга через кортико-таламические пути.

Это означает, что из состояния сна можно выйти не только из-за громкого звука, яркого света или от сильного прикосновения (т.е. сенсорных сигналов достаточной силы, активирующих ретикулярную формацию), но и самопроизвольно за счет того, что кора может регулировать собственное пробуждение.

Примерами могут служить случаи, когда человек просыпается за пару минут до того как прозвенит будильник, поскольку накануне была задана установка проснуться в определенное время по каким-то серьезным причинам. Или когда мать просыпается от небольшого шороха в детской кроватке, но не от шума дороги за окном.

Более того, кора головного мозга может самостоятельно поддерживать состояние активации, несмотря на возрастающий прессинг со стороны гипногенных структур, что позволяет «сопротивляться» сну, если необходимо выполнить какую-то срочную работу или существует что-либо, что в данный конкретный момент важнее сна.

Эти примеры еще раз доказывают главенствующую роль центральных (корковых) механизмов регуляции сна и бодрствования. Вспомним сросшихся близнецов, за которыми наблюдал П.К. Анохин и которые могли спать независимо друг от друга.

Глутаматергическая система ретикулярной формации хоть и одна из главных, но не единственная в поддержании «тонуса коры». В осуществлении активирующего влияния на кору головного мозга помимо ретикулярной формации принимают участие и другие структуры мозга (рис.3):

Рис.3. «Центры бодрствования» в головном мозге человека и их пути. Обозначения: LTD/PPT – холинергические пути латеродорсального тегментума/педункулопонтийного ядра; BF — холинергические проекции базальной части переднего мозга; LC/PB/PC/DR – глутаматергические и моноаминергические проекции голубого пятна/парабрахиального ядра/подголубого пятна/ядер шва; vPAG/TMN – глутаматергические и гистаминергические околоводопроводное серое вещество/туберо-маммилярное ядро. Источник: Saper et al., Neuron, 2011

Голубое пятно (LC) – скопление норадренергических нейронов, располагающихся между мостом и средним мозгом, посылающих свои волокна ко всем отделам мозга и использующих норадреналин в качестве нейромедиатора. Голубое пятно активизирует мозг в условиях стресса или при предъявлении незнакомых стимулов, а также при переходе от медленного сна к быстрому.

После пробуждения уровень норадреналина в мозге вырастает, а после засыпания в период медленного сна – уменьшается. Кстати, не задумывались ли вы – почему хочется спать после еды? Да потому что после еды активируется парасимпатическая нервная система, которая подавляет действие норадреналина, уменьшая его уровень в мозге;

Дорсальные ядра шва (DR) – скопления серотонинергических нейронов продолговатого мозга. Активность этих нейронов, а значит и уровень серотонина, также максимальна в период бодрствования, минимальна в период сна и отсутствует во время быстрого сна. Этим нейронам отводится роль не только в процессах бодрствования, но и в индукции медленного сна.

Между прочим, прием многих транквилизаторов и снотворных, кроме своего прямого эффекта, вызывает истощение мозговых запасов серотонина и норадреналина, что с одной стороны доказывает участие этих медиаторов в процессах сна-бодрствования, а, с другой стороны, показывает – насколько современные снотворные средства небезопасны;

Вентролатеральная преоптическая область (VLPO) расположена в гипоталамусе. Именно эту область исследовали Константин фон Экономо и Уолтер Гесс. Ее разрушение неизменно приводит к постоянной бессоннице. VLPO активна во время сна, главным образом медленного, и использует в качестве нейромедиатора гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК, основной тормозный медиатор мозга).

VLPO активируется веществами, вызывающими сон (серотонин, аденозин и другие эндогенные гипногенные вещества), а ингибируется медиаторами, поддерживающими бодрствование (норадреналин и ацетилхолин);

Как видно, бодрствование – сложный активный процесс, вовлекающий множество структур мозга и почти все основные нейромедиаторные системы мозга. Причем, многие структуры вовлечены как в процессы бодрствования, так и в процессы сна.

А объясняется это тем, что в центры бодрствования встроен механизм положительной обратной связи, который представляет собой ГАМКергические нейроны VLPO, способные тормозить активирующие нейроны и сами тормозиться ими. Как только активирующие нейроны ослабляют свою активность – включаются тормозные нейроны и ослабляют их еще сильнее.

Этот процесс идет по нарастающей, пока не срабатывает спусковой механизм, «переключающий» организм либо в состояние бодрствования, либо в состояние быстрого сна, либо в состояние медленного сна. Это так называемая модель флип-флоп переключателя (рис.4).

Рис.4. Схема переключения между состояниями сна и бодрствования. Слева: в состоянии бодрствования активирующая система (красные кружки) блокирует центр засыпания (синие кружки). Орексиновая система (зеленые кружки) стабилизирует состояние. Справа: в состоянии сна центр засыпания блокирует активирующую систему и орексиновую систему. Обозначения: LC – голубое пятно, TMN – туберо-маммилярное ядро, Raphe – дорсальные ядра шва, ORX – орексин, ВЛПО – вентролатеральная преоптическая область. Источник: Шпорк П., 2010.

Только совсем недавно, в 2008-2009 годах установлена главная роль орексина в этой модели. Система регуляции сна может только включаться или выключаться без каких-либо переходных фаз. Главное, чтобы центры засыпания и возбуждения блокировали друг друга.

Орексин же нужен для того, чтобы система то и дело не переключалась с одной позиции на другую. Он возбуждает все центры бодрствования, не подавляя при этом центры сна, то есть создает такие условия, чтобы переключения происходили относительно редко.

Всем известно, что может произойти, если выключить орексиновую систему – нарколепсия, когда днем ни с того ни с сего человек внезапно глубоко засыпает и так же быстро просыпается, причем повторяться это может десятки раз за сутки.

По такому же принципу «переключателя» происходит смена медленного и быстрого сна, но с участием других анатомических субстратов.

Центры сна

Возникает вопрос: а не является ли сон всего лишь отсутствием бодрствования? Есть ли смысл искать центры сна, если гипногенная система мозга является всего-навсего выключенной активирующей системой? Вовсе нет, сон – это такой же активный процесс, как и бодрствование. Существуют целые системы мозга, часто сложно-организованные, поддерживающие функционирование синхронизирующих аппаратов. Поскольку сон не однороден по структуре: есть медленный сон и есть быстрый сон, то у каждого будут свои механизмы и свои анатомические субстраты.

Структуры, ответственные за медленный сон:

Рис.5. В процессе сна VLPO тормозит центры бодрствования. Обозначения: LTD/PPT – холинергические пути латеродорсального тегментума/педункулопонтийного ядра; BF — холинергические проекции базальной части переднего мозга; LC/PB/PC/DR – глутаматергические и моноаминергические проекции голубого пятна/парабрахиального ядра/подголубого пятна/ядер шва; vPAG/TMN – глутаматергические и гистаминергические околоводопроводное серое вещество/туберо-маммилярное ядро; VLPO/MnPO – ГАМКергическая вентролатеральная преоптическая область/медианное преоптическое ядро. Источник: Saper et al., Neuron 2011

Мы помним, что в состоянии бодрствования клетки коры тонически деполяризованы, это необходимо для их нормального функционирования и для обработки информации. Все перечисленные структуры, ответственные за медленный сон, обеспечивают тоническую гиперполяризацию нейронов коры головного мозга, что необходимо для восстановления электролитного гомеостаза, нарушенного во время бодрствования. Иными словами, можно сказать, что медленный сон и бодрствование – две стороны одной медали, два дополняющих друг друга процесса. Именно медленный сон может в некоторой степени соотноситься с теорией сна по И.П.Павлову, по которой сон представляет собой разлитое по коре головного мозга торможение.

Продолжение в следующем посте.

Показалось интересным — подпишитесь на анонсы новых статей в наших пабликах ВКонтакте и Фейсбуке.

Источник