Напрягаются мышцы во время сна
Мышечное перенапряжение причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Дата публикации: 11.03.2018
Дата проверки статьи: 11.11.2018
Мышечное перенапряжение — это патологическое напряжение мышц, которое сопровождается болевым синдромом и спазмами. Медицинское название болезни — миалгия. Возникает при длительных стрессах, физическом и эмоциональном напряжении, травмировании, переохлаждении и повреждениях опорно-двигательного аппарата. В зависимости от стадии и причины заболевания, может проявляться в состоянии покоя или движений. Наблюдается у людей любого возраста и пола, но преимущественно поражает профессиональных спортсменов, работников тяжёлого производства и пожилых людей.
Содержание статьи
Симптомы мышечного перенапряжения
Симптомы миалгии обычно проявляются в спине, шее, руках и ногах. Характерные признаки заболевания:
Причины
Патологическое перенапряжение мышц может сформироваться по разным причинам:
Стадии развития мышечного перенапряжения
Повышенный тонус, переутомление, боль и другие признаки миалгии развиваются постепенно и имеют три стадии:
Разновидности
Заболевание классифицируют по происхождению в организме, характеру течения и последствиям. Врачи различают 5 видов миалгии.
Фибромиалгия
Миозит
Чаще наблюдается в области шеи, поясницы, крестца и груди, нижних конечностей и пальцах. Сопровождается недомоганием, усталостью, онемением и покалыванием пальцев ног, спазмами мышц, высокой температурой тела, кашлем. Возникает на фоне простудных инфекций и вирусных заболеваний.
Полимиозит
Появляется при попадании в организм вирусов или инфекционных бактерий. Известны случаи полимиозита после приёма лекарств или вакцинации. Симптомы — чувство натяжения суставов верхней части туловища, боль в затылке и шее, шум в голове, тошнота, головокружения. Частой причиной возникновения становятся онкологические или аутоиммунные патологии.
Межрёберное мышечное перенапряжение
Развивается при компрессии межрёберных нервных окончаний перенапряжёнными мышцами в области груди. Может иметь острую и хроническую форму, протекает тяжело. Сопровождается болезненностью в грудном отделе позвоночника при кашле, чихании, поворотах и наклонах туловища.
Эпидемическое мышечное перенапряжение
Тип инфекционной миалгии, характерный для фарингита, вирусных заболеваний, диареи. Поражает зону тела между животом и грудиной. Обычно начинается с острой лихорадки и высокой температуры. Кроме болевого синдрома проявляется озноб и интенсивное потоотделение. Возникает вследствие вирусов, перенагрузок, психоэмоциональных потрясений.
Диагностика
Врач может поставить диагноз только на основании результатов лабораторных и аппаратных методов диагностики. Вспомогательные сведения предоставляет осмотр и пальпация больного. Чтобы определить патологию, применяют такие исследования:
В сети клиник ЦМРТ возможно пройти обследования при помощи методик:
Ригидность шеи – как снять напряжение с мышц
Перенапряжение мышц шеи в большинстве случаев свойственно офисным работникам. Спазмы в мышцах вызваны не только сидячей малоподвижной работой. Скованность и боли могут быть первыми симптомами развития остеохондроза шейного позвоночника.
Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря
Дешевле, чем мануальная терапия
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Первые симптомы ригидности мышц проявляются в постоянных спазмах, также человек может почувствовать ноющую боль в спине. После длительной работы за компьютером к вечеру начинает болеть и кружиться голова, возможно предобморочное состояние. Такой результат обычно ждет любого пациента после постоянного перенапряжения мышц в области спины и шеи.
Ригидность мышц
Чтобы избежать появления неприятных заболеваний, таких как остеохондроз шейного отдела позвоночника, или не столкнуться с осложнениями (например, опасные патологии позвоночника и кровообращения), стоит время от времени давать шее отдых. В первую очередь нужно обратить внимание на положение корпуса:
Они могут быть напряжены по разным причинам. К примеру, из-за усталости или стресса, сутулости, постоянно поднятых плеч.
Важно! Если боли становятся невыносимыми, это свидетельствует о защемлении нервов, развитии грыжи или других патологий. В таком случае немедленно нужно проконсультироваться у квалифицированного специалиста.
Возможные последствия
Всего семь тонких позвонков должны выдерживать вес головы. В помощь шейным позвонкам выступают еще тридцать две мышцы, которые помогают держать голову ровнее и обеспечивают защиту кровообращения мозга. Также в шейном отделе находится центр кровоснабжения всего организма.
Таким образом, если мышцы шеи постоянно находятся в напряженном состоянии, человеческое тело начинает «тянуть» в области плеч и шеи, появляется сильная головная боль. В случае, когда такое состояние длится уже не первый год – кожа начинает стареть быстрее, появляются морщины. Также, скорее всего, пациент страдает радикулитом, а осложнения будут только прибавляться.
Полезные упражнения
Чтобы снять напряжение мышц, нужно выполнять всего несколько простых шагов. Они помогут избавиться от болевых ощущений.
Есть еще один эффективный способ. Он считается лечебным и, безусловно, имеет хороший результат. Сначала нужно полностью расслабить плечевой пояс и немного приподнять затылок. Нужно ощутить, как растягиваются позвонки. Далее, положив голову на грудь, начните растирать область ключицы. Таким образом, дыхание станет более свободным и распрямится спина.
Ослабить симптомы остеохондроза, которые также могут быть вызваны сидячей работой, можно очень просто. Следует положить ладонь левой руки на правое плечо, и, касаясь большим пальцем шеи, начать растирать область мышц, которые соединяют шею и плечо. Далее повторите то же самое действие с противоположной стороны.
Как снять напряжение
Поднятые плечи, вытянутая голова, одна нога заложена за другую, сутулость – все это типичные ошибки человека, работающего за компьютером.
Ниже приведены эффективные комплексы, которые помогут легко избавиться от тянущих болей, растянуть и расслабить жесткие участки мышечной ткани и избежать перенапряжения.
Если голова вытягивается вперед, она выходит из своего привычного физиологического состояния. В результате этого мышцы грудной клетки и ключичной области теряют свой тонус. Самой большой проблемой является то, что в скором времени такое положение будет казаться вам удобным.
Также все это может привести к появлению межпозвоночной грыжи, ухудшению кровоснабжения организма, и другим проблемам. Чтобы избежать такого результата, стоит выполнять представленные упражнения. Они не потребуют очень много времени или сил, а делать их можно дома, в офисе, или даже будучи за рулем.
Растяжка мышц (стоя)
Для начала примите удобную позу и постарайтесь полностью расслабить каждый участок тела. Далее положите одну руку в область затылка, а другую – на подбородок. Как можно сильнее тяните подбородок вниз, а затылок вверх. Шея будет сгибаться назад, но нужно держать ее. Такое упражнение поможет легко расслабить напряженные мышцы шейного отдела.
Растяжка области шеи (исключая поддержку спины)
Такое упражнение подойдет для выполнения в любом месте, даже сидя в офисе. Нужно сесть на самый край кресла и перенести всю массу туловища на ягодицы. При этом спина окажется в легком нейтральном положении, если все сделать правильно.
Далее нужно приподнять затылок, подбородок прижать к шее (сделать как бы «двойной подбородок»). Оставайтесь в таком положении не менее чем десять секунд. Повторите три-четыре раза. Не забывайте о свободном сбалансированном дыхании.
Растяжка (отклонение назад)
Каждый раз фиксируйте шею в подобном положении около десяти-пятнадцати секунд. Повторяется это упражнение по три раза на каждую сторону.
Возможные причины спазмов
Иногда ригидность мышц может возникать впоследствии некоторых болезней. Например, остеохондроз, межпозвоночные грыжи, дефицит кальция или магния, резкая активность с участием шеи, и другие. Помимо спазмов эти болезни сопровождаются и другими симптомами:
Не рекомендуется заниматься самолечением. Лучше сразу обратиться к врачу и пройти обследование. Возможно, придется купить некоторые лекарства и начать специальный курс лечения.
Актуальные вопросы терапии миофасциального синдрома
Описаны причины миофасциального болевого синдрома, методы диагностики и лечения пациентов, включая немедикаментозное лечение, приемы мышечной релаксации, корректировку массы тела, а также применение несреноидных противовоспалительных препаратов и анальгет
Are described the reasons for miofascial painful syndrome, methods of diagnostics and treating the patients, including non-medicament treatment, the methods of muscular relaxation, the correction of the mass of body, and also the application of non-steroid antipyretic preparations and analgesics.
Миофасциальный болевой синдром (МБС) — вариант соматогенной боли, источником которой являются скелетные мышцы и прилегающие фасции. По локализации повреждения данный вид боли является глубокой соматической болью [1]. В соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ-10) МБС относится к болезням околосуставных мягких тканей.
Формирование болевого ощущения в мышцах обусловлено раздражением болевых рецепторов — ноцицепторов неинкапсулированных нервных окончаний А-дельта и С-афферентных волокон, богато представленных в мышечных волокнах, фасциях и сухожилиях. Эти сенсорные единицы активируются механическими воздействиями, температурой или химическими раздражителями, что сопровождается появлением диффузной, слабо локализованной боли.
Факторы, способствующие активации мышечных ноцицепторов и развитию МБС, многообразны. Неслучайно МБС является одной из наиболее частых причин боли в спине, шее и конечностях.
Основные причины развития миофасциального болевого синдрома [2]:
Большое значение в развитии МБС имеют психические факторы. Психоэмоциональный стресс всегда сопровождается тревогой и мышечным напряжением. Мышцы после прекращения воздействия эмоциональных стрессоров часто остаются в спазмированном состоянии. Особенно важную роль играют хронические стрессовые ситуации с высоким уровнем тревожных расстройств, сопровождающихся мышечным напряжением, а также депрессивные состояния, при которых меняется стереотип движений, осанка, поза, что может приводить к формированию мышечных спазмов. Формируется порочный круг: стресс — эмоционально-аффективные расстройства — изменение двигательного стереотипа с избыточным напряжением ряда мышечных групп — боли от напряженных мышц — усиление стресса — усиление эмоционально-аффективных расстройств — усугубление нарушений двигательного стереотипа.
Заболевания суставов и внутренних органов — одна из наиболее частых причин формирования миофасциального болевого синдрома. Практически любая соматическая патология может сопровождаться миофасциальными болевыми синдромами. Болевая импульсация с пораженного висцерального органа или сустава приводит к защитному напряжению соответствующих мышц для иммобилизации сустава или создания мышечного защитного напряжения вокруг больного органа. Так, например, стенокардия или инфаркт миокарда нередко сопровождаются появлением миофасциальных болей в лестничных, малой и большой грудных, подключичной и трапециевидной мышцах, в над-, под- и межлопаточных областях. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезни желудка) развивается миофасциальный болевой синдром с вовлечением паравертебральных мышц. Это же касается и патологии почек. Нередкой причиной миофасциальных болевых синдромов, затрагивающих мышцы тазового дна, является гинекологическая патология. При последнем варианте хронические боли локализуются внизу живота, пояснице, области крестца.
Миофасциальные болевые синдромы, сопровождающие висцеральную патологию, меняют картину соответствующей соматической болезни, что может значительно затруднять диагностику. После купирования обострения соматического заболевания вызванные им миофасциальные боли обычно сохраняются в течение длительного времени. Миофасциальный болевой синдром может формироваться на фоне остеохондроза позвоночника, осложняя его течение. В этом случае основную роль в развитии МБС играет измененная поза и неправильный двигательный стереотип, свойственные больным остеохондрозом, а также рефлекторный мышечный спазм. Однако во многих случаях МБС не связан с остеохондрозом позвоночника, а болевой импульс первично исходит из пораженной мышцы.
Факторами, предрасполагающими к развитию МБС, являются нетренированность мышц, гипотиреоз, дефицит ряда микроэлементов и витаминов. Мышечная боль нередко возникает в результате непривычной длительной работы слабых и нетренированных мышц, например, после интенсивных сезонных дачных работ, несистематических занятий спортом.
Миофасциальная боль бывает различной интенсивности, она усиливается при физической нагрузке и охлаждении и уменьшается в тепле. Она может быть локализована в пораженном участке мыщцы или иррадиировать в прилегающую анатомическую область. Боль может сопровождаться ощущением скованности после длительной иммобилизации мышцы. В отличие от неврогенных болевых синдромов, при МБС не выявляют неврологической симптоматики, изменений при электромиографии, а распространение боли не является сегментарным. Иногда при МБС одновременно страдают несколько мышц, а зоны отраженных болей перекрывают друг друга. В результате наблюдается комбинация различных болевых зон, вызванных триггерными точками, расположенными в нескольких мышцах.
Диагноз «миофасциальный болевой синдром» ставится на основании клинического обследования и требует систематизированного подхода, включающего тщательное изучение анамнеза заболевания, целенаправленное выявление триггерных точек и обнаружение сопутствующих соматических, психологических и поведенческих нарушений. При обследовании пациента с мышечной болью необходимо учитывать анамнестические и физикальные данные [7]:
Характерна четкая воспроизводимость боли в зоне отраженных болей при сдавливании или проколе активных триггерных точек. При этом боль ощущается не столько в области триггерной точки, сколько в отдаленных от нее участках, то есть отражается в характерные для данной точки области. Отраженная боль может наблюдаться в покое и при движении. Активный триггер очень чувствителен, препятствует полному растяжению мышцы и несколько ослабляет ее силу. При попытке активного растяжения мышцы боль и в самой мышце, и в зоне отраженных болей резко усиливается. При надавливании на активную триггерную точку пациент нередко бурно реагирует на боль, непроизвольно пытаясь устранить вызвавший боль раздражитель, подпрыгивая на кушетке, что известно под названием «симптом прыжка».
Дифференциальный диагноз миофасциального болевого синдрома проводится с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, в первую очередь с ревматической полимиалгией и фибромиалгией.
Ревматическая полимиалгия (РП) — системное воспалительное заболевание, свойственное людям пожилого возраста, при котором поражаются преимущественно околосуставные мягкие ткани — сухожилия, связки, энтезисы. РП сопровождается конституциональными симптомами (лихорадка, слабость, похудание, снижение аппетита), лабораторными признаками системного воспаления — одним из диагностических критериев является ускорение СОЭ.
Фибромиалгия (ФМ) в отличие от МБС характеризуется хроническим течением с вовлечением множественных мышечных групп, распространением на большую часть тела и наличием болезненных при пальпаторном воздействии точек, вызывающих только локальную боль. При миофасциальном болевом синдроме имеется тенденция к большей остроте и специфичности процесса и к вовлечению меньшего количества мышц, а воздействие на триггерные точки вызывает отраженную боль.
Лечение миофасциального болевого синдрома следует начинать с немедикаментозных методов, включающих работу по обучению пациента различным методам мышечной релаксации, коррекции массы тела, правильной организации рабочего места, периодической разгрузке мышц в течение рабочего дня. При имеющихся аномалиях развития желательно начинать их коррекцию с самого раннего детского возраста под наблюдением ортопеда с целью сохранения правильной осанки. Большое значение имеют своевременное лечение заболеваний внутренних органов, позвоночника и суставов.
Широко используются нефармакологические методы воздействия, направленные непосредственно на спазмированную мышцу: разминание и точечный массаж болезненных мышечных уплотнений, ишемическая компрессия триггерных точек, тепловые физиопроцедуры, иглорефлексотерапия.
Одним из важнейших методов терапии является лечебная физкультура. Ее желательно начинать как можно раньше, как только исчезнут боли в покое. Комплекс упражнений должен быть подобран индивидуально, нагрузки наращиваются постепенно. Обязательно следует вводить в комплекс упражнений приемы на растяжение мышц. Лечебную физкультуру следует проводить в течение длительного времени без перерывов.
Для купирования острого болевого синдрома применяются как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — диклофенак, кетопрофен, напроксен, так и другие анальгетические средства, в том числе простые анальгетики (парацетамол) и синтетические опиоиды (трамадол). Препараты можно назначать как перорально, так и внутримышечно. Длительность курса лечения НПВП при миофасциальных болевых синдромах зависит от тяжести болевого синдрома.
Для более эффективной борьбы с болевым синдромом используются психотропные средства, особенно если имеется стойкий рецидивирующий болевой синдром, сопровождающийся депрессивным состоянием. В этом случае хороший эффект дают антидепрессанты: амитриптилин, флуоксетин. Анальгетический эффект этих препаратов развивается через неделю после начала терапии, для его поддержания необходим достаточно длительный прием этих препаратов — не менее 1,5 месяцев [8, 9].
Прием миорелаксантов помогает разорвать порочный круг боль — мышечный спазм — боль, поэтому назначение этой группы препаратов также показано в комплексной терапии мышечных болевых синдромов. Назначаются Сирдалуд, Мидокалм, Баклофен.
К сожалению, длительное применение НПВП в полных дозах ограничивается большим числом нежелательных явлений: поражение желудочно-кишечного тракта, почек, задержка жидкости, токсические явления со стороны центральной нервной системы, гепатопатия и апластическая анемия [5]. Возможно применение при мышечных болях селективных ингибиторов циклооксигеназы-2: нимесулида, мелоксикама. Однако большинство авторов отмечает, что новые НПВП менее эффективны, чем традиционные.
Одним из методов снижения вероятности развития нежелательных реакций является широкое применение локальных методов терапии болевых синдромов, к которым относится местное применение НПВП-содержащих препаратов [4]. Местные формы НПВП более безопасны по сравнению с таблетированными. Кроме того, использование кремов и гелей позволяет снизить дозу принимаемых перорально и парентерально НПВП [6]. При этом значительно уменьшается поступление препарата в общий кровоток и, следовательно, уменьшается его накопление в органах, чувствительных к отрицательному воздействию НПВП [3]. Местное применение современных мазей, гелей и кремов, содержащих НПВП, обеспечивает достаточно выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект.
Одним из наиболее эффективных местных НПВП является Вольтарен® Эмульгель. Он содержит 1,16% диклофенака диэтиламина в уникальной форме Эмульгель, который состоит из жировых мицелл и водно-спиртового геля. Благодаря водно-спиртовой основе при нанесении на кожу Вольтарен® Эмульгель оказывает охлаждающее действие, а после испарения спирта с поверхности кожи диклофенак концентрируется в жировых мицеллах, что облегчает его трансдермальное проникновение к очагу боли и воспаления. Обеспечивая быструю пенетрацию на глубину до 14 мм (что почти в 2 раза выше, чем при применении мазевых форм, и в 3 раза выше, чем при применении стандартных гелей). При нанесении на область поражения количество адсорбирующегося через кожу диклофенака пропорционально времени контакта и площади, на которую нанесен препарат, что немаловажно при терапии МФС. За счет высокой пенетрации и активности кислой молекулы вещества в очагах воспаления, сопровождающегося ацидозом, диклофенак в форме Эмульгель начинает действовать уже через 10–14 минут после однократного нанесения, обеспечивая не только избавление от болевого синдрома, но и положительные функциональные изменения в воспаленных тканях [6]. После аппликации на поверхность кожи площадью 500 см2 2,5 г Вольтарен® Эмульгеля абсорбция диклофенака в системный кровоток составляет менее 6%, что говорит о его безопасности: максимальная концентрация препарата в крови в 100 раз ниже, чем при пероральном приеме диклофенака.
Количество препарата зависит от размера болезненной зоны и интенсивности боли. Для нанесения на область площадью 400–800 см2 достаточно 2–4 г Вольтарен® Эмульгеля. Оптимальная кратность нанесения Вольтарен® Эмульгеля при миофасциальных болевых синдромах 3–4 раза в сутки.
Нежелательные явления при лечении Вольтарен® Эмульгелем развиваются крайне редко. Изредка возникают местные кожные реакции: кожный зуд, эритема. Все вышеизложенное позволяет широко применять Вольтарен® Эмульгель в комплексном лечении боли при воспалительных и дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в том числе миофасциального болевого синдрома. При этом значительно повышается эффективность и безопасность терапии.
Литература
А. А. Годзенко, кандидат медицинских наук, доцент
ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва
Двигательные расстройства во сне: современное состояние проблемы
Внорме в течение ночного сна здоровый человек совершает 40–60 движений [7], которые разнообразны по своей длительности и включению мышечных групп. Движения чаще возникают в поверхностных стадиях (1-я и 2-я стадии) фазы медленного сна (ФМС), наименее они выражены в глубоком медленном сне (стадии 3-я, 4-я) и, как правило, при длительности более 10 секунд приводят к некоторой активации, по данным электроэнцефалограммы (ЭЭГ), а следовательно, к изменению стадии или пробуждению. Движения классифицируют как большие и малые, в зависимости от их продолжительности. На наличие движений у здорового человека оказывают влияние различные стрессы – эмоциональные, физические, депривация сна и др. [8]; двигательная активность также меняется и в условиях патологии. Движения во сне у здоровых людей, по-видимому, исполняют роль свое-образного ограничителя глубины сна и являются отражением нисходящей активации. Возможно, движения, направленные на изменение положения тела, имеют в своей основе рефлекторную природу. Двигательные нарушения, характерные для бодрствования, проявляются во сне по-разному. Основным правилом является исчезновение/уменьшение во сне гиперкинезов бодрствования, если в их организации не участвует нижний мотонейрон. ДРС возникают при разнообразных соматических, неврологических, психических заболеваниях и играют важную роль в формировании клинической картины. ДРС могут вызывать нарушения сна или сонливость, психосоциальный стресс, снижать качество жизни. В ряде случаев ДРС являются «маской» неврологического, психического или общесоматического заболевания. Изучение двигательных расстройств представляет большой научный и практический интерес.
Согласно последней Международной классификации расстройств сна (2005), ДРС включают в себя [14]:
Остановимся на некоторых из них.
Синдром беспокойных ног
Синдром беспокойных ног (СБН) – сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие состояние движения и часто приводят к нарушению сна [1, 12, 17]. СБН был впервые описан Thomas Willis в 1672 г., однако систематическое исследование синдрома началось лишь в середине XX в. Шведский невролог Karl-Axel Ekbom впервые представил научное описание серии случаев синдрома, которые объединил под названием restless legs syndrome (RLS), определил его диагностические критерии, выделил сенсорные аспекты этого расстройства. В честь него СБН назвали синдромом Экбома [18].
До развития сомнологии данному синдрому не уделяли достаточно внимания, пока не стало очевидным, что он является частой причиной расстройства сна и значительно влияет на качество жизни человека. По данным популяционных исследований, распространенность СБН среди взрослого населения индустриально развитых стран составляет 5–10%, однако только в трети случаев симптомы возникают чаще, чем два раза в неделю [13, 37]. В пожилом возрасте распространенность синдрома достигает 10–15%, причем женщины страдают данным заболеванием в 1,5 раза чаще, чем мужчины. Отмечено, что возникновение СБН в более позднем и пожилом возрасте характеризуется быстрым прогрессированием заболевания и более тяжелым течением.
Различают первичный (идиопатический) и вторичный СБН. Первичный СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания. Его доля составляет более половины случаев. Как правило, первичный СБН характеризуется более ранним началом (проявляется в первые три десятилетия жизни), может иметь наследственный характер. Более 65% больных сообщают о наличии подобного заболевания хотя бы у одного члена семьи первой или второй степени родства. Существуют предположения как о моногенном, так и полигенном типе наследования [3, 13, 17]. В некоторых семьях выявлена связь СБН с локусами на 9 и 14 хромосомах. Недавно обнаружена связь СБН с локусом в 12 хромосоме; данный локус получил название RLS1 [11]. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу, и эпидемиологические и генетические исследования подтверждают выделение СБН в качестве отдельного неврологического заболевания. Наиболее часто вторичный (симптоматический) СБН возникает при беременности, уремии, железодефицитных состояниях и различных невропатиях, выявляется при паркинсонизме [2]. Вне зависимости от причины клинические проявления вторичного СБН сходны и неотличимы от идиопатической формы. В связи с тем, что нет точных биохимических маркеров первичного СБН, не представляется возможным определенно сказать, являются ли указанные выше заболевания причиной вторичного СБН, или лишь провоцируют возникновение первичного СБН. Симптомы СБН могут появиться или утяжеляться на фоне применения различных медикаментов, таких как нейролептики, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, препараты лития, метоклопрамид, блокаторы кальциевых каналов, кофеин. Нужно отметить, при симптоматических вариантах редко отмечается семейный позитивный анамнез, заболевание обычно дебютирует после 45 лет, имеет тенденцию к более быстрому прогрессированию [4, 13], и коррекция причины обычно приводит к улучшению состояния больного.
Одной из наиболее вероятных причин развития СБН считается дефектность дофаминергических систем в субкортикальных структурах головного мозга. Дофаминовая гипотеза доказывается эффективностью дофаминомиметиков и циркадным рисунком проявления симптомов заболевания. По мнению ряда исследователей, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга [35]. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля. Другая дофаминовая проекция – в супрахиазмальные ядра и гипоталамус, отвечающие за циркадные ритмы. Эта же система имеет проекции и в задние рога, промежуточно-латеральные тракты, модулирующие сенсорное восприятие. Максимальное проявление симптомов СБН совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге. Кроме того, в ночное время отмечается значительное снижение содержания железа в крови, что может свидетельствовать о важной роли железа в функционировании дофаминергической системы [40].
Клиническая картина СБН
Наблюдаются две основные группы симптомов, тесно связанных между собой: избыточная двигательная активность (навязчивые побуждения к движению) и субъективные патологические ощущения. Эти симптомы могут локализоваться в любой части ног: в бедрах, голенях, стопах, но чаще всего вовлекаются дистальные отделы. В некоторых тяжелых случаях беспокойство охватывает и руки. В других частях тела проявления заболевания возникают реже, но вполне может ощущаться непреодолимая потребность двигать туловищем, шеей и даже лицом. Следует иметь в виду, что в начале заболевания доминирующим все же является беспокойство ног. Сенсорные симптомы чаще не имеют болезненного характера, хотя всегда бывают крайне тягостными и неприятными, описываются больными как покалывание, жжение, подергивание, действие разряда электрического тока, шевеление под кожей, ползание мурашек, дрожь и т. д., однако треть пациентов характеризуют эти ощущения как болевые. Парестезии обычно возникают с обеих сторон, но могут быть и асимметричными. Специфическим проявлением СБН является зависимость возникновения неприятных ощущений и побуждений к движению от двигательной активности. Симптомы возникают и усиливаются в состоянии покоя. Больные обычно отмечают ухудшение в положении сидя или лежа и особенно при засыпании. Возникают поведенческие аспекты – избегание посещения кинотеатров, концертов, длительных поездок. Чем дольше больной находится в состоянии покоя, тем выше у него риск возникновения неприятных ощущений. И наоборот, неприятные ощущения снижаются или даже исчезают полностью во время активного движения. Больные вынуждены ворочаться в постели, вставать и ходить по комнате, растирать и массировать конечности, переминаться с ноги на ногу.
Следующей особенностью СБН является очевидный циркадный рисунок изменения тяжести симптомов. Симптомы нарастают или усиливаются к вечеру или в ночные часы (максимально с полуночи до 4 часов утра) и уменьшаются или исчезают полностью в утреннее время. С развитием заболевания характерный суточный ритм может сглаживаться, и симптомы могут возникать перманентно. Для большинства больных наиболее проблематичным является момент укладывания в постель, когда объединяются два фактора – состояние расслабленного покоя и вечернее время, больные долго не могут заснуть, развиваются нарушения сна (инсомния). Кроме того, у 80% больных с СБН выявляются периодические движения конечностями (ПДК), которые ответственны за изменение архитектуры сна и частые пробуждения. Именно жалобы на плохой сон часто являются ведущими и приводят пациентов к врачу. Выраженность расстройств сна – индикатор тяжести течения СБН. Как правило, первичный СБН протекает в течение всей жизни, и со временем выраженность симптомов нарастает. Кроме того, симптомы могут усиливаться при интенсивных физических нагрузках, стрессовых ситуациях, приеме различных лекарственных средств, кофеинсодержащих продуктов. В ряде случаев отмечаются ремиссии длительностью от нескольких дней до нескольких лет.
Диагностика основывается на жалобах больного, ее критерии предложены Международной исследовательской группой по СБН [12] и включают следующие положения:
Проведение полисомнографических исследований при СБН представляется целесообразным для оценки нарушений сна и выявления периодических движений конечностями, интенсивность которых может отражать выраженность проявлений СБН. При некоторых патологиях периферических нейропатиях, заболеваниях периферических сосудов, ночных крампи, акатизии и др. – могут возникать симптомы, напоминающие по проявлениям СБН. Однако, как правило, они не сопровождаются беспокойством нижних конечностей, не уменьшаются движением и не имеют циркадного ритма. Диагностируя СБН, следует исключить вторичный характер синдрома, проведя тщательное неврологическое и соматическое обследование больного.
Лечебная тактика зависит от причин заболевания (идиопатический или вторичный синдром) и выраженности клинических проявлений. При вторичном СБН лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания, однако и при симптоматических формах СБН (железодефицитных состояниях, беременности, почечной недостаточности и др.) также имеется реакция на дофамин-стимулирующую терапию. Необходимо выяснить, какие препараты принимает больной, и по возможности отменить те из них, которые могут усиливать проявления СБН. Кроме того, необходимо ограничить прием кофеинсодержащих продуктов, алкоголя, уменьшить курение.
Немедикаментозная терапия. При СБН эффективность различных методов достаточно индивидуальна. Как правило, каждый пациент находит для себя свой способ облегчения страданий. Это могут быть теплые или холодные ножные ванны, легкий разогревающий массаж или интенсивное растирание ног. Больным можно рекомендовать умеренные физические упражнения с нагрузкой на ноги в течение дня, однако следует избегать чрезмерной физической нагрузки, которая может усугубить симптомы после ее прекращения. В ряде случаев оказываются эффективными чрескожная электростимуляция, вибромассаж, дарсонвализация голеней, рефлексотерапия или магнитотерапия.
Лекарственная терапия. Для лечения СБН используют препараты из четырех основных групп: дофаминомиметиков, антиконвульсантов, бензодиазепинов, опиоидов. Среди дофаминомиметиков препаратами первого ряда являются неэрголиновые агонисты дофаминовых рецепторов – прамипексол (Мирапекс) и ропинирол (Реквил). Отмечается эффективность этих препаратов в относительно низких дозах (прамипексол 0,125–0,75 мг, ропинирол 0,25–1,5 мг) при однократном вечернем приеме, хорошая переносимость, устойчивость эффекта и минимальная частота феноменов отдачи. Эрголиновые агонисты (перголид 0,1–0,5 мг, каберголин 1–4 мг) по эффективности сравнимы с неэрголиновыми агонистами, но превосходят последние по количеству побочных реакций и отличаются в целом худшей переносимостью. Следующей группой препаратов, применяемых в лечении СБН, являются дофаминомиметики, представляющие собой сочетание леводопы с карбидопой (Наком (Синемет)), или бенсеразидом (Мадопар). В России и США наиболее часто применяется Наком (Синемет), в одной таблетке которого содержится 250 мг леводопы и 25 мг карбидопы. Лечение начинают примерно с 1/4 таблетки Накома (примерно 50 мг леводопы), которую принимают за 1–2 ч до сна. При недостаточной эффективности через неделю дозу повышают до 1/2 таблетки, максимальная доза – 1 таблетка. Однако со временем длительность действия разовой дозы леводопы может уменьшается до 2–3 часов, что приводит к необходимости повторного приема в течение ночи. В такой ситуации возможно применение лекарственной формы препарата с контролируемым выделением активного вещества в аналогичной дозировке. При длительном приеме леводопы примерно у половины больных отмечается рикошетное усиление симптомов СБН во второй половине ночи и в утренние часы, при этом симптомы становятся более интенсивными и распространенными [36]. В этом случае необходимо на 2–3 недели провести «лекарственные каникулы» и отменить препарат, возможно на этот период назначить клоназепам и/или анальгетики. Необходимо отметить: несмотря на высокую эффективность дофаминомиметиков их применение не всегда приводит к нормализации сна, что требует добавления к терапии седативных средств. Наиболее часто используют препараты из группы бензодиазепинов: клоназепам (0,5–2 мг на ночь) или нитрозепам (5–10 мг на ночь). Однако следует помнить о таких побочных явлениях этих средств, как формирование лекарственной зависимости, толерантности, сонливости в дневное время, усиления апноэ во сне, поэтому бензодиазепины следует использовать ситуационно либо при усилении выраженности симптомов СБН. При плохой переносимости дофаминомиметиков, развитии побочных действий, низкой эффективности бензодиазепинов возможно применение препаратов из группы антиконвульсантов. Габопентин назначают в дозе от 300 до 1800 мг однократно в вечернее время. В тяжелых случаях при отсутствии результата от всех других способов лечения оправдано применение опиоидов (кодеин 15–60 мг, трамадол 50–400 мг оксикодон 5 мг на ночь), однако риск развития лекарственной зависимости значительно ограничивает их использование.
Лекарственное лечение СБН рекомендуется начинать с монотерапии, выбирая препарат с учетом сопутствующих заболеваний. Дозировки выбранного препарата следует увеличивать постепенно до достижения терапевтического эффекта. Иногда с целью выбора наиболее действенного средства приходится проводить последовательное тестирование нескольких препаратов. В дальнейшем применяют минимально эффективные дозы [23]. С учетом того, что лечение СБН проводится длительно, для сохранения действия препаратов целесообразно проводить их ротацию. При недостаточной эффективности монотерапии используют комбинации препаратов с различными механизмами действия. При вторичном СБН положительная реакция на дофамин-стимулирующую терапию не исключает патогенетического лечения. Так, при дефиците железа, который определяется по содержанию ферритина в сыворотке крови – основного показателя запасов железа в организме (норма ферритина в крови для взрослых мужчин 20–250 мкг/л, для женщин 10–120 мкг/л), ниже 45 мкг/мл назначают сульфат железа по 325 мг в сочетании с витамином С по 250–500 мг 3 раза в день между приемами пищи.
Синдром периодических движений конечностей во сне (СПДК)
В 1953 г. Symonds описал периодические непроизвольные движения ног во сне, обозначив их термином «ночная миоклония», хотя они и не соответствовали обычным критериям миоклонических гиперкинезов. Через 25 лет итальянский врач Lugaresi, изучая движения во сне у больных с СБН, обратил внимание на периодический характер этих движений. В это же время Coleman продемонстрировал более тесную связь между периодическими движениями ног во сне и нарушениями сна. Постепенно более подходящий термин «периодические движения ног (конечностей) во сне» вытеснил старый. СПДК характеризуется эпизодами повторяющихся, стереотипных движений во сне. Движения обычно происходят в ногах и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы. В более тяжелых случаях происходит также сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, редко движения могут наблюдаться и в руках. Длительность ПДК составляет в среднем 1,5–2,5 с, движения возникают сериями с интервалами в 20–40 с на протяжении нескольких минут или часов, могут происходить как в одной ноге, так и в двух одновременно. Максимальная частота движений отмечается в период с полуночи до 2 часов ночи. ПДК, как правило, сопровождаются активациями на ЭЭГ или могут приводить к пробуждениям пациентов. Этот синдром отмечен у 6% популяции, хотя чаще всего остается недиагностированным, так как ни сами больные, ни их близкие родственники не подозревают о наличии ПДК. Частота встречаемости заболевания значительно увеличивается с возрастом. До 5% людей в возрасте от 30 до 50 лет имеют симптомы СПДК, а после 60 лет распространенность заболевания достигает 34%. Одной из наиболее вероятных причин развития СПДК считается дефектность дофаминергических систем, о чем свидетельствует положительная реакция больных на дофамин-стимулирующую терапию. Около 60% больных СПДК имеют наследственный анамнез. В большинстве случаев предполагается аутосомно-доминантный тип наследования. В детском возрасте СПДК может выявляться у детей с синдромами гиперактивности, дефицита внимания, у взрослых сочетаться в первую очередь с СБН, а также с депрессией, синдромом хронической усталости, синдромом обструктивных апноэ во сне. СПДК – частая причина инсомнии. Больные предъявляют жалобы на нарушения сна, невосстанавливающий сон или дневную усталость. Учитывая, что больные могут не осознавать движений в конечностях, для диагностики СПДК необходимо проведение полисомнографии с регистрацией электромиограммы с передних малоберцовых мышц.
Диагноз СПДК подтверждается при следующих условиях.
С учетом перечисленных критериев трудностей в диагностике СПДК и дифференциации его с другими двигательными расстройствами во время сна, как правило, не возникает. Многочисленные полисомнографические исследования выявили, что плотность периодических движений ног во время поверхностного сна значительно выше, чем в глубоких стадиях и ФБС. Следует отметить, что интенсивность ПДК хорошо коррелирует с выраженностью проявлений СБН, поэтому их регистрация с помощью полисомнографии может служить надежным объективным методом оценки эффективности терапии СБН [33].
Наибольший лечебный эффект получен от тех же препаратов, что и при СБН. При лечении СПДК в рамках инсомнии или депрессивных расстройств следует помнить, что симптомы могут усиливаться на фоне применения трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В этих случаях возможно использование таких препаратов, как тразодон или бупропион [15]. При случайном обнаружении синдрома, отсутствии нарушений сна и снижения качества жизни специального лечения не требуется.
Крампи в ногах, связанные со сном
Крампи, связанные со сном, – это внезапные непроизвольные и болезненные тонические мышечные сокращения, возникающие спонтанно или провоцируемые движением, появляющиеся во время сна и приводящие к его нарушениям. Крампи обычно захватывают одну мышцу или ее часть, чаще возникают в икроножных мышцах, иногда и в мелких мышцах стоп [34]. Длительность ночных крампи может достигать 30 мин, при этом они могут повторяться с интервалом в 20–40 мин. Ночные крампи в ногах встречаются у 16% людей, распространенность их увеличивается с возрастом. Эпизодически испытывают крампи более трети людей старше 60 лет, из них только 30% обращались по этому поводу к врачу [19]. Причина ночных крампи неясна. Они могут быть вызваны электролитными расстройствами, например гипонатриемией, часто возникают у пациентов, находящихся на гемодиализе. К типичным причинам ятрогенных крампи относятся терапия диуретиками, сальбутамолом, нифидипином и тербуталином [30], некоторыми другими препаратами. Ночные крампи в ногах часто отмечаются у больных, страдающих синдромом апноэ во сне, нарколепсией, нарушениями сна. Предрасполагают к возникновению ночных крампи беременность, метаболические нарушения, диабет, эндокринные нарушения. Чрезмерная физическая нагрузка у здорового человека (особенно у нетренированного) может вызвать эпизоды крампи. Выявлено, что ночные крампи чаще встречаются в развитых странах, где длительный физический труд менее распространен [39]. Интенсивное потение или диарея, независимо от их причины последних, также способны провоцировать крампи.
При лечении крампи в первую очередь необходимо устранить провоцирующие факторы. Могут оказывать положительный эффект лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, пассивное растяжение мышц, массаж. Однако эффективность этих методов не доказана. В тяжелых случаях приходится прибегать к медикаментозной терапии. В мире для лечения ночных крампи наиболее часто назначается хинин в дозах 200–400 мг/сут [27, 43]. Эффективность этого препарата доказана рядом плацебоконтролируемых исследований [16, 28]. Однако использование хинина ограничено из-за серьезных нежелательных эффектов, особенно у пожилых больных, пациентов с астмой и гипертонической болезнью. Положительные результаты отмечены при применении димедрола в дозе 25–100 мг перед сном. Также используют карбамазепин по 200–600 мг/сут. Возможен положительный эффект при приеме препаратов магния и кальция.
Бруксизм, связанный со сном
Бруксизм (феномен Каролини, одонтеризм) – это двигательное расстройство, характеризующееся периодически возникающими во сне приступообразными сокращениями жевательных мышц, сопровождающееся сжатием челюстей и скрежетом зубов. Впервые термин «бруксизм» был введен Miller в 1938 г. (от гр. bruchsthai – скрежетание зубами). По утверждениям некоторых ученых, по меньшей мере каждый второй взрослый в течение жизни время от времени хрустит зубами, но более или менее постоянно бруксизм отмечается у 1–3% людей. Заболевание может возникать как в младенчестве, так и в зрелом возрасте. У детей бруксизм встречается чаще, чем у взрослых; практически каждый третий ребенок дошкольного и младшего школьного возраста склонен скрипеть ночью зубами.
Несмотря на достаточно большую распространенность, этиология бруксизма остается неясной, в данный момент рассматривается мультифакторная природа заболевания. Считается, что большое значение в развитии бруксизма имеют нарушения окклюзионных взаимоотношений в полости рта: глубокий прикус, нарушение окклюзии, аномалии отдельных зубов и зубных рядов, ошибки при протезировании, преждевременные зубные контакты, потеря зубов. В ряде исследований [38] показана роль в развитии бруксизма ЦНС, психоэмоционального состояния человека. Имеются данные авторов о том, что стресс является одним из пусковых механизмов возникновения бруксизма [9]. Выявлены личностные характерологические особенности людей, склонных к бруксизму, – им присущи такие черты характера, как робость и мягкость, различная степень плаксивости. Кроме того, установлено, что бруксеры отличаются повышенной раздражительностью, враждебностью по отношению к другим людям, а также частыми депрессивными состояниями, вынуждены подавлять агрессию. При проведении социологических исследований установлено, что среди людей 50‑летнего возраста бруксеры зачастую одиноки и имеют высшее образование [10, 21].
Изучение патофизиологических факторов заболевания позволило выявить тесную связь между бруксизмом и нарушением сна [31, 42]. При проведении полисомнографических исследований было отмечено значительное уменьшение процентного содержания дельта-сна, увеличение плотности К-комплексов и микроактиваций у бруксеров по отношению к здоровой контрольной группе [21, 25]. Установлено, что явления бруксизма предшествуют или следуют за реакцией активации во сне и являются его составной частью [26]. Доказательством этому являются исследования, в которых во сне экспериментально вызывали микроактивации, за которыми следовали проявления бруксизма [26]. Отмечена связь между выраженностью бруксизма и положением тела на спине во время сна, гастроэзофагальным рефлюксом, периодами уменьшения рН желудочного сока, глотанием [31, 32]. Имеются данные об увеличении риска проявления бруксизма во время сна у лиц, страдающих громким храпом или синдромом обструктивных апноэ во сне. Эпизоды бруксизма можно наблюдать во всех фазах сна, однако чаще они отмечаются в поверхностном сне и во 2‑й стадии сна, а также при переходах от глубокого к более поверхностному сну.
Клиническая картина бруксизма
Симптоматика заболевания достаточно специфична. Бруксизм сопровождается звуком типа скрежетания или пощелкивания в течение нескольких секунд или минут. Чаще эти звуки замечают рядом спящие. Подобные приступы, как правило, повторяются несколько раз за ночь. В тяжелых случаях бруксизм приводит к патологической стираемости зубов и их разрушению. С годами происходит снижение прикуса в области жевательных зубов, вследствие этого развивается перегрузка височно-нижнечелюстных суставов и нарушения в работе суставов, называемые височно-нижнече-люстной дисфункцией. Бруксизм во сне может сопровождаться болью в височно-нижнечелюстных суставах, утренними головными болями, нарушениями сна, дневной сонливостью.
Диагностика основывается на клинической картине заболевания и результатах полисомнографических исследований с видеомониторированием. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ выявляется повышенная активность мышц челюстей, которая может сочетаться с появлением К-комплексов и частичным пробуждением. Кроме этого, полисомнография важна для исключения эпилепсии как причинного фактора бруксизма.
У детей бруксизм чаще всего встречается как ночное проявление различных гипердинамических нарушений, например синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, очень редко приводит к повреждению зубов, как правило, не требует лечения и самостоятельно прекращается к 6–7 годам. У взрослого человека необходимо устранить провоцирующие факторы: имеющиеся стоматологические проблемы, чрезмерные психические и физические нагрузки, ограничить потребление углеводов и кофеина. Целесообразно применение внутриротовых защитных аппликаторов, которые фиксируются между зубами и предотвращают их травмирование. В лечении бруксизма используются различные устройства биологической обратной связи. Например, между задними коренными зубами на время сна фиксируются контейнеры с веществом неприятного вкуса, которое выделяется при попытке сжать зубы. Принцип работы другого устройства заключается в производстве неприятного звука в наушнике при достижении порогового давления между зубами или напряжении височной мышцы (по данным ЭМГ). Также существуют специальные (запирающие) устройства, затрудняющие носовое дыхание во время эпизодов бруксизма и тем самым вызывающие открытие рта. Как утверждают, данные способы вырабатывают привычку держать челюсти в расслабленном состоянии.
Лекарственная терапия. Есть сведения об эффективности применения препаратов магния, кальция в комплексе с витаминами. Приводятся следующие рекомендации: магний – 100 мг; кальций – 150 мг; пантотеническая кислота (витамин В5) – 50 мг; витамины А – 1 000 IU, C – 300 мг, E – 60 мг; йод – 0.1 мг (100 мкг) в сутки в течение 8 недель. При наличии положительного эффекта терапию необходимо продолжить, при отсутствии такового прекратить. Возможно применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, таких как пароксетин, флувоксамин. Для ситуационного использования применяют клоназепам.
Ритмические движения, связанные со сном
Ритмические двигательные расстройства (РДР) – это группа стереотипических, повторяющихся движений головы, туловища и конечностей. Это расстройство было независимо описано в 1905 г. Zappert как ночные качания головой и Cruchet как ритмии сна (rhythmie du sommeil) [20]. РДР – преимущественно детское расстройство, причем чаще отмечается у мальчиков. В возрасте до 9 месяцев отдельные формы РДР определяются у 66% всех детей, а к 4 годам обнаруживаются только у 8% [22]. Есть наблюдения, что среди таких детей преобладают перворожденные, единственные дети, а также приемные дети и сироты. Точные причина и патофизиологические основы РДР все еще неизвестны. Двигательные расстройства могут наблюдаться у совершенно здоровых в других отношениях детей. По современным представлениям ритмические движения рассматриваются как бессознательные атавистические автоматизмы, проявляющиеся на фоне незрелости неспецифических систем мозга и имеющие компенсаторно-адаптационный смысл. В патологических условиях (незрелость центральной нервной системы), а также при предрасполагающих внешних факторах (раннее отнятие от груди и т. д.) прекращается естественная ритмическая стимуляция, необходимая как синхронизирующий раздражитель, поэтому естественные раздражители, «запускающие» сон, неадекватно усиливаются. В основе задержки развития механизмов синхронизации может лежать «инертность» вестибулярных ядер, а при длительной ритмической проприоцептивной импульсации происходит их активация. Отмечено, что по данным ЭЭГ после прекращения стереотипии наступает глубокий сон. Психологическими механизмами развития стереотипии являются потребность в успокоении, расслаблении, эмоциональной разрядке, уходе от неприятной ситуации («уход в детство»). Когда РДР наблюдаются постоянно у более старших детей и еще позже, они могут быть связанны с умственной задержкой, аутизмом, синдромом гиперактивности с дефицитом внимания и другими формами психопатологии. Описаны редкие случаи развития РДР у взрослых после черепно-мозговых травм и герпетического энцефалита [20].
Различают несколько форм РДР. Наиболее известная из них – это биение головой, чаще встречающееся у детей до одного года, проявляющееся в насильственном, ритмическом биении лбом или щекой о подушку, при этом малыш приподнимается на вытянутых руках. Головокачание обычно возникает у детей младшего возраста и максимально часто – до одного года. Качание выглядит следующим образом: ребенок лежит на спине с закрытыми глазами и совершает плавные, равномерные, маятникообразные качающие движения головой из стороны в сторону. Форма телокачания представляет собой укачивание или раскачивание тела. Иногда эта форма протекает в виде феномена «складывания», который состоит в ритмическом приподнимании и опускании верхней половины туловища из положения лежа на спине в положение сидя и обратно, движения повторяются настолько быстро, что в состоянии бодрствования повторить это человеку физически невозможно. Среди других форм известны теловерчение, биение ногами, верчение ногами. У некоторых младенцев с диагностированным синдромом Костелло наблюдались эпизоды РДР, затрагивающие язык и мимическую мускулатуру [29]. Эпизоды РДР обычно длятся менее пятнадцати минут, может отмечаться до 10 атак, разделенных короткими интервалами, частота движений составляет от 0,5 до 2 Гц. Эпизоды РДР могут сопровождаться звуковыми феноменами в виде жужжания, гудения, даже монотонного пения, сочетаться с бруксизмом сна, сосанием большого пальца, миоклониями засыпания [22]. Стереотипно повторяющиеся моторные нарушения имеют разную степень интенсивности, как правило, прерываются спонтанным окончанием и последующим углублением сна. При этом ребенок амнезирует происходящее с ним ночью.
Диагностика основывается на клинической картине и стандартной полисомнографии с видеомониторированием. Это исследование позволяет исключить эпилепсию как причину двигательного расстройства. Большинство эпизодов РДР обычно возникает при засыпании и в поверхностном медленном сне. По результатам исследований в 46% эпизоды РДР отмечаются в 1‑й и 2‑й стадии сна, в 30% – в медленном сне в целом и в 24% – только в быстром сне [24].
Как правило, РДР не требуют терапии и самостоятельно исчезают к 3–4 годам. В случае сохранения симптомов в более позднем возрасте необходимо обследование и лечение у психоневролога. Если симптомы РДР сохраняются у взрослых, возможно использование бензодиазепинов (клоназепам в низких дозах) и трициклических антидепрессантов. В некоторых случаях отмечены положительные результаты применения гипноза и поведенческой терапии (ограничение времени сна) [41].
Необходимо подчеркнуть, что в предыдущих классификациях расстройств сна некоторые ДРС описывались в разделе парасомнии [6]. Несомненно, ДРС представляют важный клинический аспект медицины сна, и врачи до сих пор недостаточно информированы об этой проблеме. Надеемся, что информация, приведенная в этой статье, будет способствовать улучшению диагностики и лечения этих часто встречающихся заболеваний.