Нарушение сна от нервных стрессов

Стресс и сон

Стресс — физиологическая нейрогормональная реакция на внешние и внутренние воздействия, направленная на ликвидацию последствий действия «повреждающих» факторов, приводящая к нарушению интегративной деятельности мозга и других систем организма, а вследстви

Стресс — физиологическая нейрогормональная реакция на внешние и внутренние воздействия, направленная на ликвидацию последствий действия «повреждающих» факторов, приводящая к нарушению интегративной деятельности мозга и других систем организма, а вследствие этого и к снижению тех или иных функциональных возможностей человека. Впервые физиологический стресс описал Ганс Селье. Он считал, что «полная свобода от стресса означает смерть».

Стресс может быть вызван тремя основными причинами:

Ганс Селье описал три стадии стресса:

Причины стрессов (или стрессоры) делят на две группы: физические и психические. Соответственно различают стрессы физиологические и психоэмоциональные. При этом в одних и тех же условиях у разных людей стрессы могут протекать по-разному, что, в первую очередь, определяется адаптационными возможностями конкретного человека. Необходимо отметить, что важная роль в деятельности антистрессорных механизмов человеческого организма отводится сну.

Сон — это особое генетически детерминированное состояние организма, характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий. В течение одной ночи человек обычно проходит 4–6 циклов сна, состоящих из различных стадий, для которых характерно определенное количество соответствующих фаз сна (один такой цикл длится приблизительно 90 минут). В структуре сна выделяют фазу медленного сна (анаболическая функция) и фазу быстрого сна (переработка информации, создание программы поведения) [3]. Так, по образному выражению И. П. Павлова, «сон — выручатель нервной системы». Периоды сна и бодрствования у человека сменяются с циркадной периодичностью. Период циркадных ритмов обычно близок к 24 часам. Гормоном, регулирующим циркадную активность организма, является мелатонин.

В настоящее время именно адаптационная (антистрессорная) система сна и определяет степень резистентности организма к различным стрессам. Ее возможности позволяют в период сна оптимизировать приспособление организма к окружающей среде и отчасти определяют стрессоустойчивость в целом. Особенностью этой системы является то, что она активно работает в течение всего времени сна, даже при отсутствии действия стрессора.

Стрессовая реакция начинается в бодрствовании и продолжается во время всего ночного сна, а при длительном воздействии стрессора — в течение нескольких циклов сон–бодрствование. Сила и направленность стресса в период бодрствования определяется сочетанием как силы стрессора, так и индивидуальных особенностей человека (биологических и психологических факторов). Неспецифическое проявление стресса характеризуется усилением деятельности восходящих активирующих систем головного мозга и проявляется в увеличении представленности бодрствования в период сна и нарушении стабильности в поддержании функциональных состояний сна. Разнообразные специфические изменения сна зависят от типа воздействия и исходной резистентности организма. Данные изменения можно обнаружить не только на интрастрессорном, но и пострессорном этапе (спустя несколько дней после окончания стресса), что может служить причиной развития инсомнии в будущем. При этом возникает «порочный круг», когда стресс провоцирует бессонницу, а бессонница еще больше усиливает стресс.

При кратковременном воздействии стресса развивается эпизодическая инсомния (продолжительность до одной недели). Так, Г. В. Ковровым с соавт. (2011) проведено исследование по изучению основных тенденций изменений структуры сна под влиянием экспериментальных условий кратковременной «изоляции» (психоэмоциональный стресс). Так, в условиях эксперимента произошло изменение базового цикла сон–бодрствование по сравнению с исходным состоянием (основные изменения заключались в том, что испытуемые стали поздно ложиться спать (в 1 час 15 мин), время засыпания было увеличено и составило 16,2 минуты (при норме 10 минут), стали появляться длительные ночные пробуждения (за ночь 1 раз с последующим засыпанием за 22,9 мин)). Проведенная дополнительно полисомнография подтвердила наличие отклонений в структуре сна, которые не носили постоянный характер, а отмечались эпизодически.

Ведущим фактором хронификации инсомнии является персистирование стресса. Персистированию стресса с последующим развитием ряда заболеваний могут способствовать:

Известно, что ночная работа негативно влияет на физическое здоровье человека. Отрицательные последствия ночных смен для организма вызваны тем, что в генах человека заложена программа, согласно которой он должен бодрствовать днем и спать ночью. Так, например, исследования, проводимые университетом Чикаго, показали, что нарушение сна влияет на повышение сахара в крови, что может вызвать сахарный диабет. Кроме того, в ходе ряда исследований выяснилось, что у человека, длительно работающего по ночам, в крови понижается уровень серотонина, вследствие чего возрастает риск развития депрессии и тревоги, которые сами являются основной причиной развития хронической инсомнии (длительностью более трех недель).

Депрессия (от лат. подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. Депрессия («психический насморк») встречается в 2,5–5% случаев. Однако в настоящее время отмечается тенденция к росту данной патологии. Так, по данным ВОЗ, к 2020 году депрессия займет второе место среди причин инвалидности (15% вклада) после ишемической болезни сердца. Недаром 20 лет назад было предсказано наступление «века меланхолии».

Депрессивные расстройства в 1,5 раза чаще выявляются среди женщин, чем среди мужчин (средний возраст от 30 до 40 лет). Распространенность депрессии увеличивается с возрастом (в среднем в 1,2–1,4 раза каждые 10 лет). Для депрессии характерно рецидивирующее течение. Так, более чем в 85% случаев наблюдаются повторные депрессии (в среднем 3 эпизода длительностью 2,5 месяца), а в 10% их число достигает 10 и более [8].

Рис. 1. Ван Гог. Автопортрет

Основным диагностическим симптомом депрессии является сниженное настроение на протяжении двух недель и более. Помимо подавленного настроения у пациентов с депрессией в 4–6 раз повышается риск осложнений и летального исхода при тяжелых соматических заболеваниях, опасность неадекватного поведения в болезни (передозировка или, наоборот, резкая отмена лекарств (некомплаентность)), а также снижаются адаптационные возможности пациента и его «качество жизни» (18,1–52,3% вклада).

В настоящее время депрессию сравнивают с «айсбергом» (E. Wullf, 1978). Лишь 20% депрессивных расстройств имеют выраженные формы (вершина айсберга), распознавание которых для психиатра не представляет особого труда. Однако большинство депрессий («стертые формы») помещаются в более глубоких зонах «айсберга». При этом количество больных, которые никогда не консультировались у врача, неизвестно. Вследствие этого при депрессии наблюдается высокий риск самоубийств. В этом отношении весьма интересно творчество голландского художника Ван Гога, страдавшего депрессией (рис. 1).

Одна из причин того, почему Ван Гог отрезал себе ухо, — неразделенная любовь художника к проститутке. Пытаясь унять душевную боль, Ван Гог пристрастился к «мутному ядовитому напитку» — абсенту. Считалось, что он стимулирует творческий процесс. Однако после постоянного употребления абсента развивается так называемый синдром абсентизма, проявляющийся в виде бессонницы, галлюцинаций, судорог из-за сильного галлюциногенного вещества, содержащегося в напитке. Возможно, именно из-за пристрастия к абсенту в картинах Ван Гога так много желтого цвета (рис. 2). Вследствие передозировки абсента человек начинает все видеть в желтых тонах.

Рис. 2. Ван Гог. Звездная ночь

Расстройства сна — облигатный признак депрессии [1]. Нарушение медиации серотонина и мелатонина, с одной стороны, играет важнейшую роль в развитии депрессии, а с другой — имеет большое значение в организации сна.

Особенности расстройств сна при депрессии:

Именно последние годы жизни Ван Гог страдал бессонницей. Он стал работать ночами, «внутренние штормы» его души выливались и на полотна (рис. 3). Художник пребывал «на грани», он был наполнен отчаянием, и одна из его попыток самоубийства завершилась драматично.

Рис. 3. Ван Гог. Звездная ночь над Роной

При депрессии чаще всего встречаются постсомнические расстройства сна в виде чувство «разбитости» после ночи и неимперативной дневной сонливости. Нередко при депрессии соотношение между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначно. Так, больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей. Однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 часов (иногда достигая 8 часов) (искаженное восприятие сна, или «агнозия сна»).

В 70% случаев депрессия сопровождается тревогой (коморбидность). Тревога — эмоциональное переживание дискомфорта от неопределенности перспективы. По образному выражению Е. Г. Старостиной, «если при депрессии нет будущего, то при тревоге — оно есть, но пугает своей неопределенностью». Тревожные расстройства встречаются в 9% случаев. При этом средний возраст начала заболевания составляет 25–27 лет.

Тревога включает в себя два компонента: осознание физиологических ощущений (сердцебиение, потливость, тошнота и др.) и осознание самого факта тревоги. По мнению некоторых исследователей, тревога представляет собой комбинацию из нескольких эмоций — страха, печали, стыда и чувства вины. Несмотря на различную клиническую картину, депрессия и тревога имеют перекрестные симптомы и, в первую очередь, нарушения сна.

Рис. 4. Эдвард Мунк. Тревога

При тревожных расстройствах нарушения сна выявляются в 44–81% случаев. В 68% они возникают одновременно с развитием тревоги, а в 15% — вслед за началом тревожного расстройства. При тревоге чаще выявляются пресомнические расстройства в виде трудности начала сна (процесс засыпания может затягиваться до двух часов и более) и формирования патологических «ритуалов отхода ко сну», «боязни постели» и «страха ненаступления сна».

Известный норвежский художник Эдвард Мунк, страдавший тревожными расстройствами, писал: «С момента моего рождения ангелы тревоги, беспокойства и смерти были всегда рядом. Часто я просыпался ночью, оглядывал комнату и спрашивал себя, не в аду ли я?» Главная тема творчества Эдварда Мунка — внутренний мир, полный боли и потерь (рис. 4).

В некоторых случаях тревога выступает в качестве продромального признака депрессии. Так, N. Breslau с соавт. (1994) обнаружили у детей и подростков выраженную тревогу, к которой в зрелом возрасте присоединялась депрессия.

Лечение нарушений сна, вызванных стрессом, предусматривает, в первую очередь, нелекарственные методы лечения (соблюдение гигиены сна):

В том случае, если нелекарственная терапия не приносит должного эффекта (особенно при хронической инсомнии), применяют медикаментозное лечение [7, 9]. При этом необходимо назначать короткие курсы (не более 3–4 недель) гипнотиков в сочетании с адаптогенами. В настоящее время применяют три поколения гипнотиков: производное этаноламина (донормил), бензодиазепины (например, феназепам) и небензодиазепиновые гипнотики (производное циклопирролонов (Имован) и имидазопиридина (Ивадал)). При этом выбор препарата определяется механизмом его действия и наличием побочных неблагоприятных эффектов.

В настоящее время в качестве снотворного средства широко применяют производное этаноламина — Донормил (блокатор гистаминовых Н₁-рецепторов). Особенностью действия Донормила (по сравнению с традиционными гипнотиками) является отсутствие прямого влияния на сомногенные структуры, его воздействие осуществляется на уровне систем бодрствования путем угнетения их активности [2, 6]. Кроме того, при применении Донормила не выявлено признаков апноэ во сне, синдрома отмены и влияния на память и другие когнитивные функции [2, 4].

Целью настоящего исследования, проведенного на базе воронежского городского Центра реабилитации больных, перенесших инсульт, явилась оценка эффективности применения Донормила в сочетании с Адаптолом (адаптоген из группы небензодиазепиновых транквилизаторов) при нарушении сна у пациентов с выраженной тревогой.

В исследовании приняли участие 20 человек в возрасте 34,9 ± 4,8 года с нарушением сна (длительностью более трех недель) на фоне тревожных расстройств. До и после лечения степень выраженности тревоги оценивалась по шкале Спилбергера. Количественная оценка сна проводилась с использованием стандартной анкеты субъективной оценки сна, разработанной в сомнологическом центре МЗ РФ. Как показали результаты тестирования, по шкале Спилбергера степень выраженности тревоги составила: реактивная тревога 44,8 ± 1,7 балла, личностная тревога 47,4 ± 1,6 балла. Одновременно отмечались выраженные расстройства сна. Так, согласно анкете субъективной характеристики сна, общий балл составил 16,2 ± 0,6.

В последующем все пациенты, находившиеся под наблюдением, были разделены на основную (11 человек) и контрольную (9 человек) группы. Пациенты основной группы получали 15 мг Донормила на ночь в сочетании с 1000 мг Адаптола (500 мг 2 раза в день), пациенты же контрольной группы — лишь один Адаптол. Повторное тестирование проводилось через 14 и 21 день (табл.).

Как видно из таблицы, комплексное применение Донормила и Адаптола способствовало улучшению показателей сна у больных основной группы на 30% (p

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

ВГМУ им. Н. Н. Бурденко, Воронеж

Источник

Нарушения сна при тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

В клинической практике нарушения сна, как правило, сочетаются с тревожно-депрессивными состояниями. Существующие исследования показывают тесную взаимосвязь нарушений сна с тревожными и депрессивными расстройствами [1, 2]. Показана четкая зависимость тяжести течения обеих групп заболеваний от сопутствующих расстройств сна [1]. В общесоматической практике распространенность инсомнии достигает 73% [3], в пограничной психиатрии клинически очерченная инсомния встречается в 65%, а изменения ночного сна по данным полисомнографии отмечаются в 100% случаев [4].

Сочетание нарушений сна и тревожных расстройств

Известно, что взаимосвязь нарушений сна с тревожными расстройствами отмечается, с одной стороны, когда нарушения сна могут провоцировать развитие тревожных расстройств [5], а с другой – когда начало тревожного расстройства предшествует началу нарушений сна. Жалобы на проблемы, связанные со сном, характерны для пациентов со всеми заболеваниями, входящими в группу тревожных расстройств. В случае большого генерализованного расстройства и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) нарушения сна являются одним из критериев, необходимых для постановки диагноза. Для развития нарушений сна в рамках тревожных расстройств существуют объективные причины, а именно: тревога проявляется повышенной корковой активацией, что влечет за собой трудность засыпания и поддержания сна.

В клинике тревога проявляется беспокойством, раздражительностью, двигательным возбуждением, снижением концентрации внимания, повышенной утомляемостью [6].

Наиболее ярким проявлением тревожных расстройств является генерализованное тревожное расстройство (ГТР), которое диагностируется на основании наличия не менее чем 3-х из таких симптомов, как: двигательное беспокойство, повышенная утомляемость, трудность концентрации внимания, раздражительность, мышечное напряжение, нарушения сна. Длительность заболевания должна составлять не менее 6 мес., симптомы должны вызывать психосоматический дискомфорт и/или социальную дезадаптацию.

Нарушения сна в данной ситуации являются одним из 6 диагностических критериев ГТР. Основной симптом ГТР – чрезмерная, устойчивая тревога, является основным фактором, предрасполагающим к развитию бессонницы. Бессонница и ГТР – тесно взаимосвязанные, как правило, коморбидные расстройства. Отличием бессонницы при тревожном расстройстве от первичной бессонницы, не связанной с другими заболевания, является характер переживаний в процессе засыпания. В случае ГТР пациента беспокоят текущие проблемы [7] (работа, учеба, взаимоотношения), что и препятствует процессу засыпания. В случае первичной инсомнии беспокойство вызывает непосредственно само заболевание.

При полисомнографическом исследовании можно выявить изменения, характерные для инсомнии: увеличенное время засыпания, частые пробуждения, снижение эффективности сна, уменьшение его общей продолжительности.

Другой яркий пример тревожных расстройств – паническое расстройство, которое проявляется периодически возникающими состояниями выраженной тревоги (паники). Приступы сопровождаются явлениями деперсонализации и дереализации, а также выраженными вегетативными расстройствами. В поведении больного отмечается избегание ситуаций, в которых приступ возник впервые. Возможны появление страха одиночества, повтор приступа. Паническая атака возникает спонтанно, вне формальных ситуаций опасности или угрозы.

Паническое расстройство чаще встречается у женщин и, как правило, начинается в возрасте около 20 лет. Отличительной чертой панического расстройства являются спонтанные эпизоды панических атак, характеризующиеся приступами страха, тревоги и другими вегетативными проявлениями. Около 2/3 пациентов, страдающих этим расстройством, испытывают те или иные нарушения сна. Пациенты предъявляют жалобы на трудность засыпания, не восстанавливающий силы сон, а также на характерные ночные панические атаки. Необходимо отметить, что наличие тех или иных проблем, связанных со сном, может приводить к усугублению тревожных расстройств, в т. ч. и панического расстройства.

При полисомнографическом исследовании можно обнаружить частые пробуждения, снижение эффективности сна и сокращение его общей продолжительности [8]. Нередко можно наблюдать сочетание депрессии с тревожными расстройствами, в связи с чем существует вероятность того, что наличие других изменений структуры сна у пациентов с паническим расстройством связано с коморбидной депрессией, поэтому требуется исключение диагноза депрессии у пациентов с подобными нарушениями сна.

Сонный паралич, характерный для нарколепсии, также может возникать при паническом расстройстве. Он представляет собой двигательный паралич, возникающий при засыпании или пробуждении, во время которого пациенты испытывают страх, чувство сдавления в грудной клетке и другие соматические проявления тревоги. Данный симптом также встречается у пациентов с посттравматическими стрессовыми расстройствами.

Ночные панические атаки – распространенное явление при этом заболевании [9]. Они проявляются внезапным пробуждением и всеми характерными для панических атак симптомами. Пробуждение происходит во время фазы медленного сна, что, вероятнее всего, исключает их связь со сновидениями. Также было установлено, что ночные атаки – показатель более тяжелого течения заболевания. Необходимо помнить, что пациенты, опасаясь повторения подобных эпизодов, лишают себя сна, что приводит к более серьезным расстройствам и в целом снижает качество жизни этих больных.

ПТСР – заболевание из группы тревожных расстройств, при котором нарушения сна являются диагностическим критерием. Нарушения сна при данном заболевании включают 2 основных симптома: ночные кошмары и бессонницу. Другими явлениями, присущими ПТСР и связанными со сном, являются: сомнамбулизм, сноговорение, гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации. Выявляемые при полисомнографии изменения не являются специфичными и в некоторых случаях могут отсутствовать. К возможным изменениям относятся: увеличение представленности 1-й стадии сна, уменьшение представленности 4-й стадии сна. Также при ПТСР нередко обнаруживаются расстройства дыхания во сне.

Проявлением тревожных расстройств может быть и агорафобия, которая определяется как тревога, возникающая в ответ на ситуации, выход из которых, по мнению пациента, затруднителен. В клинической картине, как правило, присутствуют устойчивый страх больного оказаться в месте скопления людей, общественных местах (магазины, открытые площади и улицы, театры, кинотеатры, концертные залы, рабочие места), боязнь самостоятельных длительных поездок (на различных видах транспорта). Ситуационная составляющая синдрома агорафобии выражается в приуроченности фобических переживаний к определенным ситуациям и в страхе попадания в ситуации, в которых, по мнению больных, вероятно повторение тягостных ощущений. Часто агорафобическая симптоматика охватывает множество страхов различных ситуаций, формируя панагорафобию – страх выхода из дома с развитием глубокой социальной дезадаптации. Наблюдаются попытки больного преодолеть собственные переживания, в неблагоприятных случаях происходит ограничение социальной деятельности.

Для специфических фобий характерна связь тревоги с определенными ситуациями (авиаперелеты, контакт с животными, вид крови и т. д.), также сопровождающаяся реакцией избегания. Пациенты критичны к своим переживаниям, тем не менее фобии оказывают значительное влияние на различные сферы деятельности больных. Встречаются следующие формы: кардиофобия, канцерофобия, клаустрофобия и др. Нарушения сна у этих пациентов носят неспецифический характер, а с точки зрения больного являются неосновным проявлением заболевания.

В целом наиболее частыми проявлениями нарушений сна при тревожных состояниях являются пресомнические расстройства. Начальная фаза сна состоит из 2–х компонентов: сонливости, своего рода влечения ко сну и собственно засыпания. Нередко у больных отсутствует желание спать, нет влечения ко сну, не наступает мышечное расслабление, приходится производить различные действия, направленные на то, чтобы уснуть. В других случаях влечение ко сну имеется, но снижена его интенсивность, сонливость приобретает прерывистый, волнообразный характер. Сонливость возникает, происходит расслабление мускулатуры, снижается восприятие окружающего, больной принимает удобную позу для засыпания, и появляется легкое дремотное состояние, но вскоре оно прерывается, в сознании возникают тревожные мысли и представления. В дальнейшем состояние бодрствования вновь сменяется легкой сонливостью и поверхностной дремотой. Подобные смены состояний могут повторяться несколько раз, приводят к эмоциональному дискомфорту, препятствующему наступлению сна.

У ряда больных переживания по поводу нарушенного сна могут приобретать сверхценно-ипохондрическую окраску и по механизмам актуализации выдвигаться на первый план, нередко возникает навязчивый страх бессонницы – агриппнофобия. Она обычно сочетается с тревожно-тягостным ожиданием сна, определенными требованиями к окружающим и созданием отмеченных выше особых условий для сна.

Тревожная депрессия характеризуется постоянным переживанием пациентом тревоги, чувства надвигающейся угрозы и неуверенности. Тревожные переживания меняются: беспокойство о своих близких, опасения по поводу своего состояния, своих действий. В структуру тревожной депрессии, как правило, входят тревожные опасения, переживание своей виновности, моторное беспокойство, суетливость, колебания аффекта с ухудшением в вечерние часы и соматовегетативные симптомы. Тревожный и тоскливый аффекты часто встречаются одновременно, во многих случаях невозможно определить, какой из них является у больного ведущим. Тревожная депрессия чаще всего встречается у лиц инволюционного возраста и протекает по типу затяжных фаз. Кроме того, она фактически является ведущим типом депрессий невротического уровня [10].

У пациента обнаруживаются разнообразные симптомы тревоги и депрессии. Вначале может выявляться 1 или несколько соматических симптомов (например, усталость, боль, нарушения сна). Дальнейший расспрос позволяет констатировать депрессивное настроение и/или тревогу.

Признаки тревожной депрессии:

Часто выявляются также следующие симптомы:

Часто при тревожной депрессии наблюдаются варианты пресомнических нарушений, при которых влечение ко сну выражено, сонливость быстро нарастает, и больной сравнительно легко засыпает, но через 5–10 мин внезапно просыпается, сонливость полностью исчезает, и в дальнейшем в течение 1–2 ч он не может заснуть. Этот период без сна характеризуется неприятными представлениями, мыслями, опасениями, отражающими в большей или меньшей степени переживаемую конфликтную ситуацию и реакцию на невозможность уснуть. Также наблюдается гиперестезия к сенсорным раздражителям. Страдающие подобной формой расстройства сна чрезвычайно болезненно реагируют на малейшие сенсорные раздражители, вплоть до вспышек аффекта.

Для нарушенного засыпания характерно удлинение дремотного периода. Это дремотное состояние часто сопровождается двигательными, сенсорными и висцеральными автоматизмами, резкими вздрагиваниями, яркими восприятиями звуков и зрительных образов, сердцебиениями, ощущениями мышечных спазмов. Часто эти явления, пробуждая больного, вызывают различные тягостные представления и страхи, приобретающие иногда навязчивый характер.

Нарушения сна и их полисомнографические проявления среди психических заболеваний наиболее изучены для депрессивного расстройства. Среди нарушений сна при депрессивном расстройстве наиболее распространенным является инсомния. Тяжесть и длительность бессонницы – проявления более тяжелого депрессивного расстройства, а появление бессонницы в период ремиссии свидетельствует о скором возникновении повторного депрессивного эпизода [1]. Кроме того, расстройства сна при данном заболевании являются наиболее устойчивым симптомом. Тесная взаимосвязь данного расстройства с нарушениями сна объясняется биохимическими процессами, характерными для депрессии. В частности, при депрессивном расстройстве наблюдается снижение уровня серотонина, который играет роль в инициации фазы быстрого сна и организации дельта-сна [11]. Для депрессивного расстройства характерны следующие проявления нарушений сна: трудность засыпания [10], не восстанавливающий силы сон, как правило, уменьшенное общее время сна. Наиболее специфичными для депрессии симптомами являются частые ночные пробуждения и раннее окончательное пробуждение. Жалобы на трудность засыпания чаще наблюдаются у молодых пациентов, а частые пробуждения в большей степени свойственны пожилым [12].

При маскированной депрессии жалобы на нарушения сна могут быть единственным проявлением заболевания. При депрессии в отличие от первичной бессонницы наблюдаются жалобы на нарушения сна, типичные для данного заболевания: частые пробуждения, раннее утреннее пробуждение и др. [12].

При полисомнографическом исследовании наблюдаются следующие изменения: увеличение времени засыпания, снижение эффективности сна. Наиболее распространенными и специфичными для депрессивного расстройства симптомами являются укорочение латентного периода фазы REM-сна и уменьшение представленности дельта-сна. Было установлено, что пациенты с более высокой долей дельта-сна дольше остаются в состоянии ремиссии по сравнению с пациентами, у которых наблюдается уменьшение доли дельта-сна [13].

Были предприняты попытки выявить возможность использования специфичных для депрессии нарушений сна в качестве маркеров депрессивного расстройства. В связи с неоднородностью проявлений нарушений сна данный вопрос остается не до конца разрешенным.

Также были выделены особенности нарушений сна при различных типах депрессии. Для больных с преобладанием тревожного компонента в большей степени характерны трудность засыпания и ранние пробуждения. При данном типе депрессии сюжеты сновидений связаны с преследованием, угрозами и др. Кроме того, у данных пациентов в целом наблюдался высокий уровень бодрствования перед засыпанием. Для депрессий с ведущим аффектом тоски наиболее свойственны ранние утренние пробуждения и сновидения статичных видов мрачного содержания. Для депрессии с аффектом апатии характерны ранние пробуждения и редкие, ненасыщенные сновидения. Также типичным для депрессий с апатическим аффектом является утрата ощущения границ между сном и бодрствованием. Пациенты с биполярным расстройством имеют схожую полисомнографическую картину [14].

Особенностями нарушения сна при биполярном расстройстве являются значительное уменьшение продолжительности сна в период маниакального эпизода и большая склонность пациентов к гиперсомнии при депрессивных эпизодах по сравнению с монополярным течением расстройства. Жалобы на нарушения сна при маниакальных эпизодах обычно отсутствуют.

Лечение

Для лечения тревожно-депрессивных расстройств применяются препараты различных фармакологических групп: транквилизаторы (в основном препараты бензодиазепинового ряда пролонгированного или короткого действия), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные стимуляторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты. Все эти препараты в той или иной степени оказывают влияние на сон человека, упрощая засыпание, уменьшая количество и длительность ночных пробуждений, тем самым действуя на процессы восстановления, протекающие во время ночного сна. При построении тактики лечения нарушений сна, сочетающихся с тревожно-депрессивными проявлениями, важно помнить, что инсомния сама по себе может увеличивать тревогу, ухудшать самочувствие, настроение, как правило, в утренние часы после плохого сна [15]. В связи с этим использование в лечении гипнотиков может быть перспективно при наличии в клинической картине преобладания симптомов инсомнии с целью предупреждения обострения тревожно-депрессивных расстройств. В этом отношении наиболее эффективными помощниками могут быть снотворные, влияющие на ГАМК-ергическую (ГАМК – γ-аминомасляная кислота) систему, – блокаторы гистаминовых рецепторов (Валокордин®-Доксиламин) и препарат мелатонина. Наиболее удобным в использовании при лечении инсомнии представляется Валокордин®-Доксиламин, который выпускается в каплях, что позволяет подбирать индивидуальную дозу препарата.

Валокордин®-Доксиламин является уникальным препаратом, применяемым в качестве снотворного средства. Большинство известных снотворных препаратов (бензодиазепины, циклопирролоны, имидазопиридины и др.) воздействуют на ГАМК-ергический комплекс, активируя деятельность сомногенных систем, тогда как блокаторы гистаминовых рецепторов действуют на системы бодрствования, а не сна, уменьшая их активацию. Принципиально другой механизм снотворного действия позволяет более широко использовать Валокордин®-Доксиламин: при смене одного препарата на другой, уменьшении дозировок «привычных гипнотиков», а также при необходимости отмены снотворных препаратов.

Исследование препарата, проводимое на здоровых лицах, показало, что доксиламина сукцинат приводит к уменьшению продолжительности ночных пробуждений и 1-й стадии сна и увеличению 2-й стадии без существенного влияния на продолжительность 3-й и 4-й стадий сна и фазы быстрого сна. Значимого субъективного влияния на отчеты здоровых добровольцев выявлено не было, однако по сравнению с плацебо на фоне доксиламина увеличивалась глубина сна, улучшалось его качество [16].

В России одно из первых исследований было выполнено под руководством А.М. Вейна [17]. Было показано, что под влиянием доксиламина улучшаются такие субъективные характеристики сна, как длительность засыпания, продолжительность и качество сна, количество ночных пробуждений и качество утреннего пробуждения. Анализ объективных характеристик сна показал, что на фоне приема доксиламина происходит сокращение времени бодрствования во сне, уменьшение длительности засыпания, увеличение длительности сна, времени фазы быстрого сна, индекса качества сна. Также было показано, что доксиламин не снижал эффективность применения у пациентов других препаратов, таких как гипотензивные, вазоактивные и др. Результаты исследования влияния доксиламина на больных инсомнией свидетельствуют об эффективности данного препарата у этих пациентов. Субъективные ощущения положительного эффекта подтверждаются объективными исследованиями структуры сна, претерпевающей положительные сдвиги, которые затрагивают такие показатели, как длительность сна, длительность засыпания, фазу быстрого сна. Большое значение имеет также отсутствие каких-либо сдвигов в результатах анкетных данных, касающихся сонливости и синдрома апноэ во сне, что свидетельствует об отсутствии эффекта последействия препарата в отношении ухудшения течения синдрома обструктивного апноэ. Тем не менее при подозрении на синдром обструктивного апноэ во сне назначать доксиламин следует с осторожностью.

Современные клинические исследования не обнаруживают серьезных побочных эффектов при лечении терапевтическим дозами препарата, но всегда необходимо помнить о возможном появлении симптомов, возникающих в силу индивидуальных особенностей организма, и противопоказаниях (глаукома; затрудненное мочеиспускание, обусловленное доброкачественной гиперплазией предстательной железы; возраст до 15 лет; повышенная чувствительность к препарату).

Одновременный прием препарата Валокордин®-Доксиламин и седативных препаратов, оказывающих влияние на центральную нервную систему (ЦНС): нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов, снотворных, анальгетиков, анестетиков, противоэпилептических средств, может способствовать усилению их эффекта. Следует с осторожностью совмещать прокарбазины и антигистаминные средства, чтобы минимизировать угнетение ЦНС и возможную потенциацию препаратов. Во время лечения препаратом Валокордин®-Доксиламин следует избегать употребления алкоголя, поскольку он может непредсказуемым образом повлиять на эффекты доксиламина сукцината.

Во время применения данного препарата рекомендуется исключить вождение автомобиля и работу с механизмами, а также другие действия, сопровождающиеся повышенным риском, хотя бы на первом этапе лечения. Лечащему врачу рекомендуется оценивать индивидуальную скорость реакции при выборе дозы. Данные особенности влияния препарата важно учитывать при лечении больных с инсомнией с целью повышения эффективности препарата Валокордин®-Доксиламин и исключения возможных нежелательных эффектов.

Заключение

При диагностике заболевания важно помнить, что, как правило, проблемы засыпания указывают на наличие выраженной тревоги, ранние пробуждения являются проявлением депрессии. При выборе тактики лечения на всех этапах развития тревожно-депрессивного синдрома (ТДС) назначение современных снотворных препаратов на стадии невыраженного ТДС является перспективным тактическим приемом, направленным на снижение риска дальнейшего нарастания симптомов тревоги и депрессии.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник