Нарушение сна при ишемическом инсульте

Есть ли сон после инсульта? Как бороться с бессонницей, не злоупотребляя снотворными?

Подавляющее число людей, перенесших инсульт, могут страдать мучительной бессонницей (инсомнией). Это, как правило, ухудшает общее самочувствие и негативно сказывается на постинсультной реабилитации, ведь мозгу больного нужен полноценный отдых.

Терапевтический комплекс

Бессонница должна стать настораживающим признаком для родственников пациента: она часто является следствием разных причин: гипертонии (чреватой риском повторного инсульта!), подавленности, апатии, депрессии. Причём депрессия порой бывает маскированной (скрытой), и только отсутствие сна даёт повод её заподозрить. Вот почему игнорировать проблему бессонницы ни в коем случае нельзя.

Обычно рекомендуется комплекс лечебных мер, включающий соблюдение режима, медикаменты, психотерапию, фитотерапию и физиотерапию. Оправдано бывает назначение седативных и снотворных препаратов, но нужно быть осторожными с количеством лекарств и помнить, что это симптоматическое лечение, не влияющее на первопричины. В свете чего актуальным становится внедрение в лечебный комплекс терапии на основе магнитного поля, способствующей не только устранению болезненных проявлений, но и влиянию на кровообращение, обменные процессы, нервную систему и гормональный баланс.

Родственникам, ухаживающим за больным, стоит обратить внимание на инновационный аппарат ДИАМАГ (АЛМАГ-03). Благодаря удобству использования этот образец современной медицинской техники хорошо подходит для домашних условий.

Особенности и преимущества аппаратной терапии

Аппарат даёт возможность снизить вязкость крови, активизировать мозговое кровообращение, избавить головной мозг от кислородного голодания и вероятности рецидива.

Кроме того, магнитное поле считается важным фактором, способным стимулировать выработку мелатонина в организме. Этот гормон-антистресс ещё называют регулятором суточных ритмов, помогающим наладить сон. Все эти свойства дают право считать ДИАМАГ (АЛМАГ-03) незаменимым средством в комплексной реабилитации человека, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения. Курсовое лечение желательно проводить периодически, контролируя ситуацию.

ДИАМАГ (АЛМАГ-03) даёт возможность:

Проведение сеансов в домашнем покое и уюте, где и «стены помогают», – важные условия успешного восстановления. Если больной испытывает трудности с передвижением и социализацией, ДИАМАГ (АЛМАГ-03) может стать настоящим спасением. Управлять им легко: пациент может проделывать процедуру самостоятельно или с помощью близких.

Аппарат имеет 4 встроенные программы, его рабочая поверхность «оголовье» представляет собой цепочку индукторов в виде венка.

Средство создано в НИИ инсульта и цереброваскулярной патологии и широко используется в клиниках: РНИМУ им. Н. И. Пирогова (Москва), Центре восстановительной медицины и реабилитации «МСЧ МВД России по Кемеровской области, Сосудистом центре больницы им. И. С. Берзона (Красноярск), больницах Владимира и Рязани.

Источник

Ишемический инсульт

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический Этиопатогенез ишемического инсульта Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический

Инсульты бывают ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт встречается в среднем в пять-шесть раз чаще, чем геморрагический

Чаще всего наблюдаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозговых сосудов, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), при протезированных клапанах, инфекционном эндокардите, миксоме предсердий. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще это источник эмболии внутричерепных артерий. К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, артерииты при туберкулезе и коллагенозах, расслаивающая аневризма аорты.

Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. Прежде всего оценивают клинические проявления и их динамику. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга (ПИМ), называемую также транзиторной ишемической атакой (ТИА) с полным восстановлением в течение 24 часов, малый инсульт (срок полного восстановления — больше 24 часов, но меньше одной недели) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более одной недели). Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт). В дальнейшем в основе диагноза лежит определение:

Если неизбежным фактором адекватной терапии можно назвать точный диагноз, то необходимым условием корректности последнего является изучение клинической картины заболевания, то есть неврологического состояния больного непосредственно у его постели.

Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта основывается на динамике клинической картины и характерном наборе субъективных и объективных симптомов.

Инсульты в 80% случаев наблюдаются в системе средней мозговой артерии, а в 20% — в других мозговых сосудах.

За несколько дней до инсульта у больного возникают головные боли, слабость, помутнение в глазах, головокружение, преходящее онемение в руке и ноге. Явления нарастают, и в один из дней утром рука и нога перестают действовать. Сознание больной может не терять, но отмечает “туман” в голове. А может быть развитие внезапное, “инсультообразное”, которое в остром периоде практически не отличается от геморрагического инсульта. При развитии правосторонней гемиплегии расстройство речи в виде более или менее выраженной афазии может быть стойким. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы мозга у больного развиваются анозогнозия, метеморфопсия, аутоагнозия с бредовыми построениями. У больного имеется расстройство схемы тела с искаженным восприятием на границе выпавшего поля зрения, но он не понимает своего состояния.

Весьма тяжелы случаи заболевания, при которых имеется обширный очаг размягчения в результате выключения как подкорковых, так и корковых ветвей средней мозговой артерии. Часто такие больные не поднимаются с постели, особенно, если у них развивается ранняя сгибательная контрактура в парализованной ноге, слабо поддающаяся лечебному воздействию. В сравнительно нетяжелых случаях через 1-2 месяца движения в конечностях начинают восстанавливаться, однако восстановление в ноге идет лучше, чем в руке.

При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия с контрлатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия при окклюзии нижних ветвей и другие. Моно- и гемиплегии оставляют неизгладимый след в моторике больного, иногда гемиплегическая походка (чаще в виде известной позы Вернике-Манна с согнутой рукой и разогнутой ногой) может остаться на всю жизнь. В парализованной конечности отмечаются вазомоторно-трофические расстройства: похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что ведет к их щажению и тем самым содействует развитию контрактур и атрофий. Вот почему восстановительные мероприятия в реабилитационном периоде столь важны.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии. При тех же общих симптомах своеобразием клинической картины является преобладающее при гемипарезах поражение ноги, иногда в виде гемиплегии. При левостороннем очаге наблюдается преходящая моторная афазия. Часто выступают характерные для поражения лобных долей нарушения психики.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии. Картина весьма многообразна в зависимости от места окклюзии. Так, при закупорке всего русла могут быть гемипарез, гемианестезия или гемигиперестезия, гемиатаксия, гемианопсия, а при левосторонней локализации еще и сенсорная афазия. При закупорке только корковой ветви отмечается гемианопсия, нижне-таламической — хореоатетоз, мучительные гиперпатии. Последние купируются мощными нейролептиками (аминазин).

Ишемия в бассейне базилярных и позвоночных артерий. Клиническая картина весьма разнообразна: от тетраплегии с двусторонним горизонтальным парезом взора при тромботической окклюзии ствола базилярной артерии; нистагма, головокружения, тошноты, дисфагии при стенозе внутричерепного отдела позвоночной артерии — до головных болей, головокружений и шума при часто встречающейся вертебро-базилярной недостаточности на фоне шейного остеохондроза.

Ишемия в бассейне сонной артерии. Окклюзия сонной артерии (стеноз, тромбоз, эмболия) чаще протекает бессимптомно, в случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровоснабжения в бассейне средней мозговой, а иногда и передней и задней мозговой артерии. Обычно имеет место так называемое “мерцание” симптомов. Развивающийся гемипарез, а то и полная гемиплегия с афазией и сочетающаяся с ними альтернирующая слепота через несколько минут или часов исчезают. Это обусловлено восстановлением тока крови по виллизиеву кругу, через анастомозы с наружной сонной артерией. Усиленная пульсация в артериях лица, низкое давление в артериях сетчатки обычно указывают на стеноз или окклюзию внутренней сонной артерии с той же стороны. Тромб в магистральном сосуде на шее может быть прощупан, верифицирован ангиографически и срочно удален хирургом.

Лакунарный инфаркт. Развивается вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий атеросклеротической бляшкой или липогиалинозом, что чаще встречается при артериальной гипертонии и сахарном диабете; однако возможна и их эмболия. В основном они протекают бессимптомно, скудная единичная симптоматика (дизартрии, неловкость кисти, парез взора или атаксический гемипарез) протекают на фоне нормального ЭЭГ (диаметр поражения не превышает 1 см).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Эти нарушения протекают чаще всего в виде ТИА, когда очаговый дефицит регрессирует за сутки. Специфические симптомы этих атак позволяют судить о вовлеченности той или иной артерии и о локализации очага, что имеет немаловажное значение для определения тактики лечения. Последняя планируется чаще всего с учетом не только и даже не столько локализации, сколько характера поражения. Например, единственный приступ расстройства речи и слабости кисти, купируемый через 12 часов, скорее говорит об эмболии, и нужно искать источник. Кратковременные (до 15 минут) и частые (5-10 раз в день) одиночные приступы говорят о преходящих нарушениях мозгового кровообращения, местной окклюзии на фоне атеросклероза с недостаточностью развития системы коллатералей.

Таким образом, становится понятным, что при преходящих нарушениях с транзиторными ишемическими атаками особенно важное значение имеют:

Несмотря на то что уже по данным анамнеза, неврологического обследования и лабораторных данных можно поставить диагноз, важное значение как в диагностике, так и в дифференциальной диагностике и прогнозировании исхода имеют следующие методы:

В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, возможным и обязательным.

Лечение при ишемическом инсульте преследует в основном три цели:

Современные патогенетические представления. Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, исходом которых и является формирование инфаркта.

Анализ “ишемического каскада” свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта: первое – улучшение перфузии ткани мозга, и второе – нейропротективная или цитопротективная терапия. Наиболее перспективно раннее и комплексное вмешательство. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Система поэтапного оказания медицинской помощи. В России разработана и функционирует следующая система оказания медицинской помощи больным мозговым инсультом:
1. Догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);
2. Этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);
3. Этап восстановительного лечения (неврологические отделения, реабилитационные отделения, центры);
4. Диспансерный этап (районный невропатолог, терапевт).

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением лечебных и организационных проблем. Наряду с дифференцированной терапией инсультов важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма. Чем тяжелее протекает инсульт, тем более необходимой, многосторонней и комплексной становится базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей, функций всех органов и систем (см. сокращенную схему кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ, 1997).

Базисная терапия. Базисная терапия предполагает в первую очередь правильный уход за больным. В течение нескольких суток больной должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами. С самого начала необходимо проводить профилактику гипостатической пневмонии, гнойной язвы роговицы, пролежней, ранних контрактур. После завершения инсульта уже через 24-48 часов необходимо начинать пассивные движения в суставах, поворачивать больного в постели, очищать ему дыхательные пути. При упорной рвоте вводят назогастральный зонд, при дисфагии – показано парентеральное питание. Контролируют функцию выделительных органов.

Контроль артериального давления проводится с целью установления систолического давления на уровне 10 мм выше “рабочих” цифр, диастолического — не выше 120 мм рт. ст. Необходимо лечение сопутствующей патологии сердца: антиаритмические препараты по показаниям, противоинфекционные — при септическом эндокардите и т. д.

Регуляция водно-солевого обмена проводится инфузионной терапией под контролем рН-метрии, осмолярности мочи и крови, электролитов и биохимического анализа крови.

В борьбе с отеком мозга и в целях профилактики повышения внутричерепного давления предпочтителен дексазон (8+4+4+4 мг в/в) — при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, злокачественной артериальной гипертензии — или осмотические диуретики (2 раза в сутки реоглюман, маннитол 15% — 200 мл в/в капельно, через 10-15 минут лазикс 20 мг в/в).

В проведении базисной терапии должны участвовать кардиологи и реаниматологи.

Антикоагулянты. Их назначают только при возможности контроля за свертываемостью крови и при отсутствии геморрагического диатеза, обострения язвенной болезни, тяжелых почечных и печеночных болезней.

Вводят гепарин по 5000-10000 ЕД каждые 4 часа в/в струйно, можно капельно 1000 ЕД/час. Дозу коррегируют так, чтобы время свертывания или активное тромбопластиновое время увеличилось в два раза. Показатели свертывания определяются ежедневно. В случае передозировки гепарина, определяемого лабораторно или клинически (петехии, микрогематурия), вводят протамин (5 мл 1% р-ра протамина в 20 мл физ. р-ра). Его можно вводить, согласно инструкции изготовителя, через четыре часа после введения гепарина.

Через 1-2 суток с отменой гепарина переходят на непрямые антикоагулянты: фенилин, синкумар, варфарин, дикумарин. Нужен ежедневный контроль протромбинового времени. Назначают эти препараты на протяжении 3-4 недель. Влияние непрямых антикоагулянтов устраняют в срочных случаях плазмой (20 мл/кг) или в/в введением 50 мг витамина К. После выписки больного протромбиновое время можно определять 1-2 раза в месяц.

Антиагреганты. Применение антиагрегантов обусловлено тем, что агрегация тромбоцитов запускает процесс свертывания крови. Они назначаются уже с 3-5 дня инсульта и могут применяться годами и даже пожизненно курсами или постоянно. Наибольший клинический, хотя и противоречивый опыт накоплен в отношении аспирина, дипириданола и тиклида. Аспирин, избирательно подавляющий синтез тромбоксана А-2, назначается в основном в дозе 1 мг/кг, хотя есть исследования, подтверждающие эффективность уже 30 мг в сутки, и наоборот, есть работы, которые свидетельствуют об эффективности дозы 325 мг в сутки. Тиклид назначается по 250 мг 2 раза в сутки. Необходим контроль состояния желудочно-кишечного тракта с возможной профилактикой и лечением антацидами, минеральной водой, фитотерапией, и контроль периферической крови.

Лечение ишемического инсульта в остром периоде

Индивидуальная антиагрегантная терапия предполагает назначение сосудистых препаратов, обладающих антиагрегантной активностью: трентала, бета-блокаторов, антагонистов кальция, стугерона, кавинтона, эуфиллина. Можно вводить в/в в остром периоде гордокс и контрикал (см. схему).

Даже при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) рекомендуется назначение антиагрегантов, имеющих в своем составе никотиновую кислоту (эндурацин), полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол) или йод (сплат, спирулина, морская капуста).

Сосудорасширяющие препараты. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн могут повысить мозговой кровоток, однако они не очень эффективны. Кроме того, вазодилятация может привести к снижению кровоснабжения именно в зоне ишемии (“обкрадывание”).

Нейропротекторная терапия. Нейро- или цитопротекторная терапия необходима для воздействия на основные звенья “ишемического каскада”. С первого же дня в/в капельно можно назначать церебролизин (10-20 мл), ноотропил (12 г в сутки), глицин (1-2 г сублингвально), семакс (6-9 мг интраназально). Эффективен аплегин по 5 мл в сутки в/в капельно. После 10-15 дней можно перейти с парентерального на пероральное введение препаратов.

Прочие средства. В последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, алтепазе и назаруплазе, синтезированных методами генной инжерии и обладающих избирательным действием на тромб. Однако результаты их исследований, так же как и налоксона (антогониста наркотических анальгетиков), барбитуратов, блокаторов глутаматных рецепторов, — неоднозначны. Эти препараты пока не имеют клинического значения.

Реабилитационные мероприятия. В фазе восстановления, когда состояние больного улучшается, важное значение имеют логопедическая помощь, массаж, физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика.

Хирургическое лечение. Оно возможно только при строгом учете показаний и противопоказаний и в специализированных госпиталях и центрах. Наиболее распространенная операция — это каротидная эндартерэктомия (КЭ), которую проводят при стенозе артерии более 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеются изъязвления бляшки. Операцию можно провести как с профилактической целью, так и неотложно, во время инсульта. Анализ литературы показал, что наиболее часто КЭ проводится у больных, перенесших ТИА или малый инсульт в результате атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии.

Реже проводят операции при поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, при синдроме подключичного “обкрадывания”, поражениях дуги аорты, мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга (декомпрессия задней черепной ямки).

Литература

1. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Никитин Ю. М. Функциональная транскраниальная допплерография при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 12-16.
2. Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т. С. и др. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий // Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1994, 94, 2: 103-108.
3. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). Учебно-методическая литература. М., 1997.
4. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. М., 1997.
5. Кистлер Дж. Ф., Роппер А. Х., Мартин Дж. Б. Сосудистые заболевания головного мозга. Внутренние болезни, т. 10: 44-107.
6. Barnett H. J. M. Aspirin in stroke prevention. Stroke 21 (Suppl IV): IV-40, 1990.
7. The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke // N. Engl. J. Med., 1991. 325: 1261
8. Hass W. K. et al Control trial of aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med., 1989. 321: 501,
9. Petty G. W. et al. Complications of long-terv anticoagulations // Ann. Neurol. 1988. 23: 570
10. Swedish Cooperative Study. High dosage acetylsalicylic acid after cerebral infarction. Stroke 1987.18: 325

Источник

Влияние нарушений сна на возникновение и течение мозгового инсульта

Ключевые слова: сон, апноэ во сне, расстройства сна, инсульт, лечение

Сон представляет собой жизненно необходимое, периодически наступающее физиологическое состояние, которое характеризуется специфическими электрофизиологическими, соматическими и вегетативными проявлениями. Человек проводит в нем около трети своей жизни, полноценный сон является важным компонентом физического и психического благополучия наряду со здоровым питанием и физической активностью. Состояние сна сложно организовано и обеспечивается координированной работой гипногенных (синхронизирующих), активирующих и хронобиологических систем мозга. Различные заболевания, затрагивающие функционирование этих систем, могут вызывать значительные нарушения процесса сна. Показана тесная связь нарушений сна с т. н. психосоматическими заболеваниями – артериальной гипертензией, хроническим гастритом, бронхиальной астмой [1].

Нарушения сна характеризуются не только снижением качества жизни и трудоспособности людей. В исследовании HUNT при наблюдении около 54 тыс. человек в течение 15 лет было продемонстрировано, что инсомния в 2,8 раза увеличивает смертность от дорожно-транспортных происшествий и других непреднамеренных травм со смертельным исходом [2].

Опубликованы результаты полномасштабного статистического анализа из базы национального страхования здоровья Тайваня, где была продемонстрирована роль нарушенного сна в возникновении сосудистых катастроф. В результате наблюдения в течение четырех лет около 90 000 жителей Тайваня риск возникновения инсульта у больных с инсомнией оказался выше на 54%, чем у здоровых [3].

Также было обнаружено, что продолжительность сна напрямую связана с повышением показателей заболеваемости или смертности от сосудистых катастроф. Для изучения связи между продолжительностью сна и возникновением инсульта в журнале Neurology были опубликованы результаты метаанализа почти десятилетнего наблюдения. Было показано, что при продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71% [4].

Среди распространенных форм неврологических заболеваний с расстройствами сна наиболее тесно ассоциированы инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, черепно-мозговая травма и эпилепсия. Для пациентов с инсультом, рассеянным склерозом, нервно-мышечными заболеваниями и аффективными расстройствами также характерна повышенная утомляемость, которая также может быть обусловлена наличием расстройства сна [5].

Мозговой инсульт является одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем в неврологии в связи с широкой распространенностью этого страдания и серьезными медико-социальными последствиями. По данным журнала The Lancet, в мире в 2010 г. инсульт впервые развился у 16,9 млн человек, а почти 33 млн человек жили с его последствиями [6].

Наиболее частым последствием инсульта, влияющим на качество жизни больных, являются нарушения двигательных функций, которые к концу острого периода наблюдаются у 81,2% из 100 выживших больных. Также инсульт часто сопровождается развитием депрессии, нарушением когнитивных функций и расстройством сна. Высказывается мнение, что качество сна может служить прогностическим критерием возможности восстановления таких больных [7]. По данным Р.Л. Гасанова (2000), если в течение 7-10 дней после инсульта не происходит восстановления нормальных показателей сна, то это означает неблагоприятный прогноз для жизни этого больного [8].

Полноценный сон для больного с инсультом важен не только для восстановления нарушенных функций, но и для предотвращения повторных сосудистых мозговых катастроф. По результатам исследований связи синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и мозгового инсульта N. Watson с соавт. (2010) были сделаны следующие выводы: высокая частота СОАС у больных с инсультом неясной этиологии свидетельствует, что обструктивные апноэ сна могут вызывать развитие инсульта независимо от известных традиционных факторов риска; это определяет необходимость в обследовании перенесших инсульт больных на предмет наличия расстройств дыхания во сне. Высокая частота СОАС у больных, перенесших повторный инсульт, свидетельствует в пользу того, что своевременные диагностика и лечение расстройств дыхания во сне могут сыграть важную роль в качестве вторичной профилактики инсульта [9].

Инсомния у больных инсультами

По определению Международной классификации расстройств сна 2014 г. (МКРС-3), инсомния представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающих несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для него и проявляющихся нарушениями дневной деятельности различного вида [10].

Инсомнии у больных, перенесших инсульт, характеризуются изменением продолжительности сна, частыми ночными пробуждениями и отсутствием удовлетворенности ночным сном. Данная клиническая картина подтверждается результатами полисомнографического исследования, при котором отмечается увеличение 1-й и 2-й стадий, уменьшение 3-й и 4-й стадий фазы медленного сна и нередко уменьшение фазы быстрого сна [11].

Показано, что депривация сна может способствовать развитию эндотелиальной дисфункции. Тотальная депривация сна у здоровых добровольцев в течение 40 ч стала причиной сосудистой дисфункции с последующим увеличением симпатической активности. Усиление эндотелийзависимой вазоконстрикции было отмечено в группе здоровых людей, спящих менее 7 ч [12].

Синдром обструктивного апноэ сна и инсульт

СОАС представляет собой патологическое состояние, при котором имеют место повторяющиеся эпизоды апноэ и гипопноэ, прекращения легочной вентиляции во время сна, сопровождающиеся эпизодами гипоксемии и активаций (arousals). На определенном этапе этих изменений наступает пробуждение или переход в поверхностную стадию сна, что сопровождается повышением тонуса мышц глотки с восстановлением проходимости верхних дыхательных путей. Окончание эпизода апноэ/гипопноэ сопровождается обычно серией глубоких вдохов, которым, как правило, сопутствует сильный храп. Нормализация показателей газового состава крови сопровождается углублением сна.

25 лет назад M. Partinen и H. Palomaki опубликовали краткое сообщение о том, что у храпящих жителей Финляндии риск развития инсульта в 10 раз выше, чем у нехрапящих [13]. Данное сообщение стало стимулом для проведения большого количества исследований по выявлению связи между инсультом и апноэ во сне и тем самым сыграло важную роль в истории медицины сна. При продолжительности сна менее 6 ч риск возникновения инсульта увеличивается на 32%, а более 8 ч – на 71%

Частота выявления нарушения дыхания во сне у больных с инсультом достаточна велика. По данным М.Г. Полуэктова с соавт. (2002), в остром периоде ишемического инсульта СОАС составляет 36% [14].

По мнению H. Yaggi с соавт. (2005), СОАС обладает наивысшим весом факторов риска среди таких «классических» факторов, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, пол и т. д. (табл. 1) [15].

Патофизиологические механизмы развития церебральной ишемии при СОАС могут быть описаны следующим образом: многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей и прекращение легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях ведут к хронической гипоксии, гиперкапнии, активациям и нарушению архитектуры сна. Вследствие этого развивается целый комплекс патофизиологических сдвигов, способствующих развитию локальной ишемии: повышение симпатической активности и стойкая артериальная гипертензия, оксидативный стресс, эндотелиальная дисфункция и ранний атеросклероз, повышение свертываемости и агрегационной способности тромбоцитов, аритмии и развитие метаболического синдрома. Кроме этого, восстановление церебрального кровотока при ортопробе у больных СОАС более затруднено, чем у здоровых. Доказано, что сосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/ реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции [16]. Церебральная ауторегуляция является механизмом, который призван обеспечить постоянство перфузионного давления во время флюктуаций уровня системного давления. Точные механизмы церебральной ауторегуляции не совсем ясны. Предполагается, что эндотелий играет важную роль в этом процессе, устанавливая тонус церебральных сосудов путем высвобождения оксида азота (NO).

Таблица 1. Удельный вес различных факторов риска развития инсульта [15]

Cосудистый оксидативный стресс, развивающийся у больных СОАС вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии/реоксигенации, вызывает глубокое нарушение церебральной ауторегуляции

Системное воспаление, оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция являются ключевыми факторами атерогенеза. В исследовании L. Drager с соавт. было показано, что у больных СОАС в сравнении с группой контроля отмечается утолщение комплекса интима-медиа, независимо от наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [17].

Ключевым медиатором эндотелий-зависимой вазодилатации является NO. Уменьшение уровня, циркулирующего NO, было выявлено у пациентов с СОАС в сочетании с возрастанием плазменного уровня эндогенных ингибиторов синтетазы оксида азота (eNOS). В то время как гипоксия определяет продукцию eNOS, оксидативный стресс генерирует циклические эффекты, связанные с гипоксией-реоксигенацией, что ингибирует экспрессию и фосфорилирование eNOS [18].

Наличие нарушений дыхания во сне у пациентов, перенесших инсульт, ассоциировано с затруднением процесса реабилитации. Показано, что наличие обструктивного апноэ сна сопровождается большей функциональной недостаточностью и более длительным периодом госпитализации [19].

Расстройство циркадианного ритма сна представляет собой нарушение регулярности цикла «сон – бодрствование» в силу десинхронизации внутренних часов и внешних времязадателей. Клинически этот тип расстройства сна проявляется нарушением ночного сна, патологической дневной сонливостью или их сочетанием.

Одним из наиболее эффективных внешних сигналов, поддерживающих стабильный 24-часовый цикл «сон бодрствование», является свет. Зрительные рецепторы, содержащие пигмент меланопсин, посылают информацию об уровне освещенности в супрахиазменное ядро, дальнейшее прохождение этого сигнала приводит к выработке гормонов, регулирующих циркадную активность организма. Сигнал, поступающий от супрахиазменных ядер в шишковидную железу (эпифиз), вызывает синтез и выделение в кровоток нейрогормона мелатонин. Инсульт вызывает резкое нарушение продукции мелатонина и стойкую дисфункцию центра «сон – бодрствование», поэтому восстановление циркадианных ритмов после инсульта занимает длительное время [20].

У больных инсультом с выраженными когнитивными нарушениями нередко наблюдается инверсия цикла «сон – бодрствование» с бессонницей в ночное время и сонливостью днем. Как правило, эти состояния сопровождаются поведенческими нарушениями. При этом пациент возбужден, не может осознать, где он находится, пытается встать с постели, идти, сопротивляется действиям медперсонала («синдром заходящего солнца»). Эти состояния затрудняют реабилитацию больных в стационаре и в дальнейшем нередко являются причиной эмоциональных расстройств у родственников дементных больных и персонала отделений по уходу. Предполагают, что к нарушению цикла «сон – бодрствование» у больных с инсультом является поражение гипоталамических структур, связанных с «внутренними часами», или их связей. Чаще это наблюдается при множественных лакунарных инсультах.

Нарушения бодрствования при инсульте

Гиперсомния (дневная сонливость, увеличение продолжительности сна и утомляемость) у больных инсультами описана при подкорковых, таламомезенцефальных, понтинных, медиальных, понтомедуллярных и даже корковых инфарктах. Наиболее тяжелая гиперсомния наблюдается при парамедианных таламических поражениях, где компактно расположены активирующие мозговые центры. Гиперсомния со временем обычно регрессирует, в то время как повышенная утомляемость может сохраняться многие месяцы и годы после инсульта [21].

Синдром беспокойных ног и периодических движений конечностей у больных инсультами

Синдром беспокойных ног представляет собой состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые возникают в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.

Нейрофизиологическим коррелятом синдрома беспокойных ног является синдром периодических движений конечностей, которые выявляются при проведении ночного полисомнографического исследования. При этом регистрируются стереотипные (по типу рефлекса укорочения конечности Мари – Фуа – Бехтерева) и повторяющиеся (обычно каждые 20–40 с) движения нижними конечностями во время сна. Пациенты обычно жалуются на прерывистый ночной сон или дневную сонливость.

В исследовании E. Ruppert с соавт. (2015) было обнаружено, что у больных стволовыми инсультами с сенсорными нарушениями риск развития синдрома беспокойных ног существенно выше, чем у лиц без нарушений афферентации [22].

Между синдромом беспокойных ног/периодических движений конечностей, артериальной гипертензией и инсультом существует взаимосвязь, в основе которой лежит фрагментация сна с развитием стойкой гиперсимпатикотонии [23].

Лечение нарушений сна у больных инсультами

Основными лечебными подходами при инсомнии являются когнитивно-поведенческая психотерапия, фармакотерапия и их комбинация. Результаты исследований свидетельствуют, что по эффективности когнитивно-поведенческая терапия не уступает лекарственной, хотя у пациентов с инсультом специальных исследований не проводилось [21].

Преимуществом поведенческой терапии инсомнии является отсутствие каких-либо негативных побочных эффектов, неспецифичность и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения по сравнению с другими методами лечения.

К медикаментозной терапии инсомнических расстройств предъявляются определенные требования. Современные снотворные препараты (гипнотики) должны быть активными при пероральном введении, давать быстрый результат, сохранять эффективность при длительном применении, положительно влиять на качественные характеристики сна, быть безопасными при передозировке, приеме пожилыми людьми и больными с соматической патологией. Кроме этого, препараты не должны вызывать постсомнические расстройства, иметь выраженные побочные эффекты, нарушать архитектонику сна, вызывать зависимость и привыкание, синдром отмены, расстройство краткосрочной памяти и утяжелять расстройства дыхания во сне. Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна

На сегодняшний день для лечения инсомнии применяют бензодиазепиновые и небензодиазепиновые лекарственные средства со снотворным действием.

Другой возможностью фармакологической индукции сна при инсомнии является торможение мозговой гистаминергической системы путем применения блокаторов центральных гистаминовых рецепторов. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Основным источником церебрального гистамина является туберомамиллярное ядро, расположенное между мамиллярными телами и оптическим перекрестом в области серого ядра гипоталамуса. Активирующее воздействие церебрального гистамина обеспечивается проекциями из туберомамиллярного ядра непосредственно в таламус и кору мозга и опосредованно – через стимуляцию других активирующих мозговых систем: холинергических и аминергических. Влияние на мозг обеспечивается стимуляцией гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1). Блокада этих рецепторов, например лекарственным препаратом доксиламин, приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [25].

Нарушения дыхания во сне у больных инсультами в форме СОАС средней или тяжелой степени подлежат лечению методом чрезмасочной вентиляции постоянным положительным давлением (СиПАП-терапия). В рандомизированном контролируемом исследовании 235 больных с впервые перенесенным ишемическим инсультом наблюдались в течение двух лет. СиПАП-терапия назначалась на 3–6-й день от начала заболевания. Результаты исследования продемонстрировали, что раннее начало СиПАП-терапии ускоряет восстановление неврологических функций и уменьшает смертность от повторных сосудистых эпизодов [26]. В настоящее время признано, что лечение СОАС является эффективным методом вторичной профилактики инсульта.

Лечебная тактика при расстройствах дыхания во сне при мозговом инсульте также включает правильное укладывание пациента (с возвышенным изголовьем), профилактику и лечение осложнений (например, респираторных инфекций или боли), и особенно осторожность в использовании седативных и снотворных средств, поскольку большинство из них оказывают депрессирующее воздействие на дыхание [27].

Коррекция нарушений цикла «сон – бодрствование» при инсульте обычно включает гигиенические рекомендации по установлению режима дня, достаточному уровню физической активности и обеспечение комфортного окружения сна. Использование яркого белого света высокой интенсивности (10 000 лк) в утренние часы позволяет «заякоривать» биологический ритм сна – бодрствования в нужном временном периоде.

Другой возможностью влиять на цикл «сон – бодрствование» у больных инсультом является применение препаратов мелатонина. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток.

В работе Р.Л. Гасанова (2000) была продемонстрирована эффективность препарата мелатонина Мелаксен (Unipharm, Inc., США) для коррекции нарушений цикла «сон – бодрствование» у больных инсультами. Препарат назначался в дозе 3 мг перед сном в течение 10 ночей. На фоне приема Мелаксена отмечалось увеличение времени ночного сна и снижение числа эпизодов сна днем, т. е. наблюдалась нормализация распределения времени сна в суточном цикле «сон – бодрствование» [8].

Следует отметить, что среди средств, применяемых для лечения нарушений сна, препараты мелатонина характеризуются высоким уровнем безопасности. Редко могут отмечаться парадоксальные реакции в виде возбуждения, беспокойства, бессонницы (чаще при превышении рекомендуемой дозы), головная боль, головокружение, сонливость, диспепсические расстройства. Потенциальные побочные эффекты мелатонина не относятся к категории серьезных и часто спонтанно исчезают в процессе лечения [29].

Лечебная тактика при синдроме беспокойных ног и периодических движениях конечностей во сне при инсульте зависит от причины заболевания и выраженности клинических проявлений.

При симптоматическом варианте синдрома, обусловленном дефицитом железа, лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания или восполнение выявленного дефицита.Коррекция препаратами железа показана в том случае, когда содержание ферритина в сыворотке находится ниже уровня 50 мкг/мл. Обычно назначают сульфат железа в сочетании с аскорбиновой кислотой. Препаратами выбора для лечения первичной формы синдрома беспокойных ног являются агонисты дофаминовых рецепторов – прамипексол и ропинирол [30]. Экзогенный мелатонин, принимаемый в вечернее время, стабилизирует работу «внутренних часов» организма – супрахиазменных ядер и обозначает точку отсчета для определения субъективного темного времени суток

В заключение следует отметить, что бытовые представления о вреде нарушений сна для здоровья постепенно подкрепляются результатами научных исследований. Применительно к сосудистой неврологии это означает, что накапливаются данные о влиянии нехватки сна или нарушения его целостности на ключевые звенья патогенеза сосудистых мозговых катастроф – эндотелиальную дисфункцию и устойчивость клеток мозга к ишемии. Некоторые из расстройств сна, такие как СОАС, уже включены в список независимых факторов риска развития ишемического инсульта. В дальнейших исследованиях предстоит уточнить возможности влияния коррекции нарушений сна на восстановление больных после инсульта и предотвращение их повторных случаев.

Литература

Источник