Нарушение сна при сахарном диабете
Сонливость при сахарном диабете: Первый признак опасной болезни
Нарушения сна могут спровоцировать разные факторы: сезонные эффективные расстройства, стресс, апноэ, некоторые эндокринные и нервные заболевания. Одна из причин дневной сонливости — сахарный диабет.
Это заболевание всегда подстерегает и атакует внезапно. Однако разглядеть его признаки можно задолго до первого серьезного кризиса. Разберемся, как сахарный диабет влияет на сон и что нужно делать, если постоянно преследует дневная сонливость.
Болезнь в цифрах
Диабет — заболевание, не знающее возрастных различий. Может возникнуть как у 40-летней женщины (или мужчины), так и у 5-летнего ребенка. Эффективных способов ее излечения не найдено до сих пор. Существует только терапия поддержки пациента в жизне- и работоспособном состоянии.
В мире сейчас насчитывается порядка 250 миллионов диабетиков. Более, чем у половины из них — диабет второго типа, возникший по причине неправильного питания, ожирения, стрессов и других неблагоприятных факторов. Медики прогнозируют, что к 2030 году количество больных диабетом удвоится.
Что такое диабет и как он влияет на сон
Диабет — настолько древнее заболевание, что о нем знали и умели его диагностировать еще в Древней Греции. Само название болезни переводится с греческого как «прохождение насквозь». Оно возникло из-за одного из первых симптомов СД: больные им постоянно испытывают жажду и желание помочиться. Вода как будто проходит через них насквозь и в тканях не задерживается.
Второй симптом СД — регулярно возникающая днем сонливость. Решить проблему не помогает ни увеличение часов ночного сна, ни покупка нового матраса, ни употребление с утра большого количества кофеиносодержащих напитков. Стоит только диабетику плотно пообедать, как тело тут же сражает сильная слабость и глаза начинают слипаться.
Это происходит по причине того, что у пациента с СД нарушен процесс усвоения клетками глюкозы. Усваивать ее помогает инсулин. Если этого гормона вырабатывается недостаточно (диабет 1-го типа) или клетки потеряли к нему чувствительность (диабет 2-го типа), глюкоза не усваивается и из-за этого организм не получает нужную ему энергию.
Так и возникает дневная сонливость, которая обычно накатывает именно после еды. В крови при этом глюкозы много (говорят, что повышен сахар в крови), а клетки мышц, суставов и внутренних органов «голодают».
Что делать с дневной сонливостью
Первое, что необходимо сделать, если стали часто фиксировать у себя дневную сонливость, — записаться на прием к эндокринологу и сдать кровь на сахар. Также не стоит забывать, что СД второго типа чаще всего болеют полные люди. Это значит, что нужно срочно сесть на диету. Откладывать больше нельзя! В двери стучится диабет.
Сдали анализ крови, и оказалось, что с сахаром все нормально? Тогда сходите к терапевту и невропатологу. Сон днем может мучить не только при диабете 2 типа, но и по ряду других причин: при анемии, депрессии и пр. Обязательно пройдите полное обследование!
Если никаких патологий врачи не обнаружили, вполне возможно, вы просто плохо высыпаетесь ночью. Тогда загляните на распродажу матрасов и выберите себе новое ортопедическое изделие! Оно с первой же ночи значительно улучшит качество вашего сна и поможет навсегда забыть о дневной сонливости.
Значение нарушений сна при сахарном диабете
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
В статье освещены вопросы нарушений сна при сахарном диабете
Для цитирования. Мисникова И.В., Ковалева Ю.А., Губкина В.А. Значение нарушений сна при сахарном диабете // РМЖ. 2016. No 1. С. 42–46.
Сахарный диабет (СД) 2-го типа является социально значимым заболеванием, т. к. увеличивает риск инвалидизации и смертности. В связи с этим большое значение приобретает профилактика СД 2-го типа и его осложнений. В целях профилактики СД 2-го типа большое значение имеет своевременное выявление факторов риска его возникновения. Наиболее известные из них – ожирение, старение и гиподинамия. В последние годы были получены убедительные свидетельства, что сон является еще одним фактором, оказывающим влияние на углеводный обмен. Отмечается высокая распространенность СД 2-го типа и связанных с ним нарушений обмена среди больных с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС). И наоборот, по нашим данным, у больных СД 2-го типа относительный риск остановки дыхания во сне был повышен в 3,4 (1,6–6,9) раза. После стратификации по индексу массы тела (ИМТ) у больных СОАС с нормальным ИМТ, но имеющих СД 2-го типа, сохранялся повышенный в 2,7 (1,3–5,2) раза риск. Кроме того, достоверное повышение риска остановки дыхания во сне в 2,3 (0,78–5,7) раза по сравнению с пациентами с нормогликемией отмечено у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) [1].
В настоящее время выделяют три фактора, связанных с нарушением сна и ведущих к изменению метаболизма и повышению риска СД 2-го типа:
– депривация сна;
– изменение циркадных ритмов;
– нарушение дыхания во сне.
Депривация сна
У современного взрослого человека средняя продолжительность сна составляет 6,8 ч, столетие назад она равнялась 9 ч. Менее 6 ч в сутки спят 30% взрослого населения [2]. Депривация сна повышает аппетит, в этом случае увеличивается потребность в сладкой, соленой пище и пище с высоким содержанием крахмала, возможно, за счет повышения секреции гормона грелина (на 28%) [3]. Увеличивается риск ожирения и развития СД 2-го типа (в 2 раза – при продолжительности ночного сна 40 кг/м2) имеют повышенный уровень углекислого газа в крови [43].
Ожирение нарушает функцию органов дыхания посредством нескольких механизмов:
–повышается общая потребность организма в кислороде (при ожирении потребление кислорода в покое на 25% больше нормы);
–отложение жира вокруг ребер увеличивает их массу и снижает податливость стенок грудной клетки;
–отложение жира в средостении ограничивает подвижность легких;
–отложение жира в брюшной полости вызывает дисфункцию диафрагмы (возникает диспропорция между длиной мышечных волокон и их напряжением вследствие их перерастяжения), что ограничивает экскурсию диафрагмы.
При ожирении уменьшаются легочные объемы: резервный объем выдоха и функциональная резервная емкость, необходимые для поддержания проходимости дистальных дыхательных путей. При снижении резервного объема выдоха ниже объема закрытия происходят коллапс альвеол и развитие микроателектазов. Следовательно, имеют место как рестрикция (уменьшение легочных объемов), так и обструкция (сужение дистальных отделов дыхательных путей). Увеличение кровенаполнения сосудов легких ведет к снижению эластичности легочной ткани. Для преодоления ригидности грудной клетки и сопротивления дыхательных путей затрачивается дополнительная энергия, развиваются утомление и слабость дыхательной мускулатуры, дисбаланс между требованиями к дыхательной мускулатуре и ее производительностью, что приводит к одышке.
Гипоксия и гиперкапния регистрируются примерно в 30% случаев при ожирении, и степень тяжести их прямо пропорциональна ИМТ, что является следствием нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. При наличии микроателектазов и повышенного кровенаполнения легких часть снабжаемых кровью альвеол не вентилируется. Оттекающая от них кровь бедна кислородом, но богата углекислым газом. Кроме того, при ожирении формируется частое и поверхностное дыхание, что увеличивает долю вентиляции мертвого пространства трахеи и бронхов, где не происходит газообмена. Развивается альвеолярная гиповентиляция с гиперкапнией, проявляющаяся одышкой. Одышка при нагрузке – очень частый симптом, который наблюдается у 80% больных ожирением. Из механизмов ожирения, связанных с нарушенной вентиляционной функцией легких, одышку вызывают повышенная работа дыхания, утомление дыхательной мускулатуры, высокая продукция углекислого газа, гипоксемия [44].
При ожирении нарушен обмен лептина – гормона, секретируемого жировыми клетками. Рецепторы лептина расположены в гипоталамусе. Его основной функцией считается метаболическая регуляция массы тела. Лептин угнетает аппетит, повышает расход энергии, посылает сигнал насыщения и участвует в регуляции дыхания. Считается, что лептин отвечает за адекватный вентиляционный стимул в ответ на повышенную работу дыхания при ожирении, а при его дефиците формируется альвеолярная гиповентиляция. Во многих случаях при этом уровень лептина высокий, что позволяет говорить о резистентности к лептину [45].
Механизмы, лежащие в основе сердечно-сосудистого риска у пациентов с СОГ, могут включать системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и повышение тонуса симпатической нервной системы [43]. Budweiser S. et al. [46] установили, что С-реактивный белок, системный биомаркер воспаления, коррелирует с плохой выживаемостью пациентов. Пациенты с умеренно выраженным СОГ имели более высокий уровень высокоспецифичного С-реактивного белка, сниженный уровень адипонектина по сравнению с таковыми в соответствующей по возрасту группе лиц без гиперкапнии. Кроме того, пациенты c СОГ имели повышенные инсулинорезистентность, уровень гликированного гемоглобина, нуждались в более частом применении сахаро-снижающих препаратов. При СОГ чаще, чем в контрольной группе у лиц с ожирением без гиперкапнии, развивается эндотелиальная дисфункция, являющаяся предвестником (предиктором) раннего возникновения атеросклероза и сердечно-сосудистых событий [47]. Кроме того, снижение уровней гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 при апноэ сна содействует формированию эндотелиальной дисфункции [35, 48].
СОГ сопровождается более низким качеством жизни, дополнительными расходами на здравоохранение. Пациенты с СОГ чаще госпитализируются, в т.ч. в отделения интенсивной терапии, у них часто выявляются другие хронические заболевания: бронхиальная астма (18–24%), сердечная недостаточность (21–32%), СД 2–го типа (30–32%). Без специального лечения апноэ сна 23% пациентов с СОГ умирают в течение 18 мес. после установления диагноза, 46% – в течение 50 мес. Своевременно начатое лечение снижает необходимость в госпитализации и материальные затраты [43].
Центральное апноэ
Причиной нарушения дыхания во сне у пациентов с СД 2-го типа может быть и центральное апноэ. Главное отличие центрального апноэ в том, что остановки дыхания вызваны нарушениями в работе дыхательного центра головного мозга. Мозг «забывает» передавать импульсы дыхательным мышцам, возникают остановки дыхания длительностью более 10 с. Гиповентиляция в этом случае вызвана заболеванием головного мозга. Мозг не может передать диафрагме сигнал сократиться в объеме и произвести вдох. Больные с центральным гиповентиляционным синдромом (ЦГС) не реагируют на изменение концентрации кислорода и углекислого газа в крови, т. к. сенсоры в кровеносных сосудах области шеи и головного мозга не отправляют корректные импульсы стволу головного мозга, который, в свою очередь, не реагирует и не стимулирует дыхание несмотря на острую необходимость. Больной с ЦГС не осознает, что его дыхание недостаточно, поверхностно и неэффективно. В результате организм недополучает кислород и не освобождается от углекислого газа. О ЦГС речь идет в том случае, если гиповентиляция не вызвана никаким другим заболеванием головного мозга, мускулов или нарушением обмена веществ, если не выявлен никакой другой генетический синдром, а также если была доказана мутация гена PHOX2B [35].
Врожденный ЦГС является очень редким заболеванием. В США он встречается в 1 случае на 200 тыс. новорожденных. Массовое тестирование показало, что мутации гена PHOX2B – не столь редкое явление, как считалось ранее. Пока статистические данные, скорее всего, занижены. По данным международных исследователей, около 1000 детей во всем мире имеют мутации гена PHOX2B. После описания синдрома клинический исход у детей с этим видом патологии заметно изменился. Смертность связана в основном с осложнениями, возникающими при длительной принудительной вентиляции легких или зависящими от степени вовлечения кишечника при болезни Гиршпрунга либо от опухолей нервного гребня [49].
В доступной литературе нет данных о распространенности центрального апноэ сна у больных СД, хотя связь между ними доказана.
Центральное апноэ сна при СД также характеризуется повторяющимися эпизодами апноэ во время сна в результате временной приостановки вентиляционных усилий. В этом случае апноэ возникает как результат нарушения процессов вентиляции, связанных с метаболической системой управления, в частности как неадекватная реакция на повышение парциального давления углекислого газа (рСО2) [35]. Примером являются эпизоды центрального апноэ, возникающие при переходе от бодрствования ко сну, когда pCO2 бодрствования может быть ниже его уровня во время сна и, следовательно, недостаточным для стимуляции вентиляционных усилий (дыхание Чейна – Стокса, периодическое дыхание и идиопатическое центральное апноэ сна) [45]. Другая причина – нарушения механизмов контроля рСО2 (гиперкапническая дыхательная недостаточность и наркотически индуцированные центральные апноэ). Независимо от причины частые пробуждения во время сна при центральном апноэ ведут к регулярному недосыпанию и сонливости в дневное время. Дыхание Чейна – Стокса достаточно часто наблюдается у больных с застойной сердечной недостаточностью [45].
При СД возникновение центрального апноэ может быть объяснено вегетативной дисфункцией, которая, в свою очередь, ведет к увеличению чувствительности центральных хеморецепторов к гиперкапнии и предрасполагает к возникновению периодического дыхания и центрального апноэ сна. Действительно, у больных СД с автономной нейропатией отмечаются более высокая степень распространенности апноэ сна, более выраженная тяжесть дыхательных нарушений, большая продолжительность эпизодов нарушения дыхания во сне и более значительная десатурация в сравнении с больными СД без вегетативной нейропатии [45]. Вторым потенциальным механизмом, обусловливающим повышение риска развития апноэ сна у больных СД, является хроническая гипергликемия, усиливающая окислительный стресс, который вызывает структурные повреждения нервов и дисфункцию вегетативной нервной системы.
Диагноз центрального апноэ сна может быть установлен только в результате проведения полного полисомнографического исследования.
Лечение центрального апноэ сна должно быть направлено на терапию основной причины его возникновения. Лечение дыхания Чейна – Стокса проводится как с помощью искусственной вентиляции лёгких постоянным положительным давлением (СРАР-терапия), так и путем применения адаптивной следящей вентиляции (ASV). Больным с идиопатическим центральным апноэ сна и периодическим дыханием помогает лечение кислородом или ацетазоламидом. Апноэ сна смешанного генеза в ряде случаев успешно устраняется при длительной CPAP-терапии. Гиперкапническая дыхательная недостаточность, как правило, требует неинвазивной ночной вентиляции. Таким образом, всегда требуется уточнение генеза нарушений дыхания во сне для оптимизации лечения.
Заключение
В настоящее время существует необходимость в разработке единого междисциплинарного подхода к своевременной диагностике и лечению нарушений сна у пациентов с предиабетом и СД 2-го типа на основе серьезной доказательной базы клинических исследований, что позволит улучшить качество оказания помощи пациентам с нарушениями углеводного обмена.
Эндокринологи, терапевты и специалисты по медицине сна должны знать о связи между нарушениями углеводного обмена, ожирением и апноэ сна. Организаторы здравоохранения и население также должны быть осведомлены об апноэ сна как значительном финансовом и социальном бремени. Для больных СД необходим скрининг на нарушение сна и выявление симптомов апноэ сна: храпа, остановок дыхания во сне, избыточной дневной сонливости. При выявлении нарушений должно быть назначено лечение, которое доказанно снижает риск сердечно-сосудистой патологии и улучшает качество жизни.
Нарушения дыхания во сне, особенно САОС, – повод для исследования углеводного обмена. Пациенты с СОАС должны регулярно обследоваться в целях выявления метаболических нарушений и факторов сердечно-сосудистого риска. У пациентов с СД и/или метаболическим синдромом необходимо уточнять сведения о продолжительности сна, его особенностях и при наличии нарушений выявлять причину.
Почему возникает бессонница и как от неё избавиться
Что такое бессонница
Пресомнический тип расстройства
Характеризуется длительным засыпанием. В это время человек испытывает физическую потребность в отдыхе, испытывает желание уснуть, но сделать этого не может. Нормой засыпания считаются 5-15 минут. Если по истечении этого времени сон не наступил, можно говорить о проявлениях инсомнии. Обычно это связано с нервно-психологическими расстройствами, происходит накануне волнительных событий или по прошествии важных мероприятий. Встречается очень часто и обычно проходит сама по мере того, как налаживается эмоциональное состояние.
Интрасомнические расстройства
При таком типе инсомнии происходят внезапные ночные пробуждения, с тяжким последующим засыпанием или же полным отсутствием дальнейшего сна. Этот тип расстройства делает сон поверхностным, напоминающим обычную дремоту и чутким, когда спящий способен проснуться от малейшего шороха. К бессоннице в этом случае приводят эмоциональные перепады, переживание неприятных событий, психические расстройства, остановка дыхания во сне и собственный храп, системные заболевания (щитовидная железа, сахарный диабет).
Постсомнические расстройства
Но прежде, чем диагностировать у себя бессонницу, стоит оценить свои привычки, текущее положение дел, эмоциональное состояние. Часто причина может лежать на поверхности.
Причины бессонницы
Психо-социальные стрессы. Например такое происходит из-за чрезмерной тревожности на предмет денег и работы, болезни детей и близких. Когда случаются кризисы в личной жизни и вы ведете внутренний диалог, доводя до совершенства то, что не сделали в реальности.
Депрессии разного характера, состояние хандры и тревоги;
Повышенная мозговая деятельность и эмоциональное перевозбуждение, как позитивное, так и негативное. Так часто происходит в период сессий, перед важными деловыми встречами и после них, перед поездками и отпуском, в период напряженной деятельности и многозадачности. пожилой возраст;
Несоблюдение режима дня и биоритмов. Например сменный график работы, частые смены часовых поясов. Такое часто случается и с простыми полуночниками, так называемыми “совами”, пик активности у которых приходится на послеобеденное и вечернее время. Им сложно отправиться в кровать вовремя, сложно уснуть и проснуться в назначенный ранний час, потому что много времени, энергии и сил было потрачено в попытках уснуть;
Алкоголь и кофеиносодержащие напитки. Тоже становятся причиной нарушений со сном. Особенно, если распитие таких напитков пришлось на вечернее время. Стоит ли говорить о том, насколько они вредны для здорового сна. Алкоголь напрасно некоторые считают успокоительным и снотворным средством. Несмотря на то, что он действительно может облегчить засыпание, качество сна при этом существенно пострадает. А всё потому, что алкоголь угнетает фазу быстрого сна. Ту самую, во время которой идет восстановление сил организма, когда мы видим сны и наш мозг упорядочивает полученную информацию. Кроме того, алкоголь и кофеин способны оказывать нагрузку на сердечно-сосудистую систему, спровоцировать храп и остановку дыхания во сне (апноэ), которые действуют подобно бомбе замедленного действия на организм, провоцируя как психические, так и функциональные нарушения;
Эндокринные заболевания, сопровождающиеся гипогликемией, частым мочеиспусканием, сухостью во рту. Ставите стакан воды перед сном? Просыпаетесь чтобы попить или от чувства голода? Пора что-то менять;
Неврологические заболевания такие как деменция, болезнь Паркинсона, черепно-мозговые травмы, неврозы или шизофрения.
Последствия бессонницы
И это лишь малая часть последствий инсомнии, избежать которые можно вовремя начав терапию бессонницы или её профилактику.
Лучшие средства от бессонницы
Лучшие средства от бессонницы
Лекарственные средства
Мелаксен
Синтетический аналог гормона мелатонина, ответственного за сон. Препарат быстро нормализует и правильно регулирует биоритмы. Повышает глубину и качество сна, устраняет периодические ночные пробуждения. После ночи с мелаксеном исчезает чувство разбитости, пропадает вялость и чувство усталости, сны становятся яркими и насыщенными. Подходит и в качестве адаптогена при смене часовых поясов. Снижает негативные реакции на стресс.
Не вызывает зависимости и привыкания.
Рекомендованный курс в качестве снотворного: по 1 таблетке 1 раз в день перед сном. В качестве адаптогена: за день до предполагаемого вылета и в течение 2-3 дня после смены часового пояса перед сном.
Меларена
Препарат является аналогом Мелаксена. Также показан при нарушениях циркадного ритма: перелеты со сменой часовых поясов, нарушение суточного режима дня, в том числе сменный график работы. Помогает устранить синдром метеозависимости, утомляемость, инсомния у пожилых людей, уменьшает депрессивный синдром.
Рекомендованный курс: При бессоннице и расстройствах сна 1 таблетка 1 раз в сутки за 30 минут до сна. Продолжительность приёма препарата от 1,5 до 2 месяцев. При сменах часовых поясов за сутки до отлета и в течение 2-5 дней после по 1 таблетке 1 раз в сутки перед сном.
Меларитм
По действию на организм схож с предыдущими препаратами. Нормализует циркадные ритмы; делает сон глубоким и качественным, избавляет от ночных пробуждений и способствует быстрому засыпани. Но кроме регуляции сна, меларитм способствует улучшению самочувствия, настроения, устраняет вялость и утреннюю сонливость. Обладает выраженным иммуностимулирующим и антиоксидантным действием.
Рекомендованный курс: по 1,5–3 мг за 30 минут до сна 1 раз в день. Продолжительность приема не более 7 дней.
Растительные препараты
Нервохель
Гомеопатический препарат, призванный снижать повышенную нервную возбудимость, нормализовать сон. Применяется при неврозах и климаксе у женщин. Устраняет симптомы депрессивных состояний и хандры, ВСД.
Рекомендованный курс: 2-3 недели
рассасывать под языком по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды или спустя 1 час после приема пищи.
Пустырник форте Эвалар
Рекомендованный курс: 3-4 раз в день по 1 таблетке 3-6 недель.
Ново-пассит
Полностью растительный препарат. Рекомендован при неврастении, повышенной тревожности, эмоциональной нестабильности, агрессивности и раздражении. Помогает преодолеть страхи, устранить рассеянность, усталость. Помогает справляться с головными болями и легкой формой бессонницы и периодическими расстройствами сна, связанными с психологическим напряжением и стрессами. Плюс в том, что допустим приём у детей старше 12 лет.
Найтвелл
Отличный и эффективный препарат, со множеством положительных отзывов. Состав на травах усилен Магнием и витамином В6. Включает механизмы, которые отвечают за поддержание нормального засыпания и глубокого сна. Утренние просыпания становятся комфортными, легкими, без чувства разбитости и усталости. Кроме того, Найтвел способствует лучшей концентрации внимания, памяти и работоспособности, потому как Магний в сочетании с витамином В6 благотворно действуют на нервную систему.
Рекомендованный курс:всего 1 капсула перед сном. Продолжительность приёма 3 недели.
Как избавиться от бессонницы
Любые изменения в жизни требуют времени и усилий. Внутренних усилий и действительно желание изменить ситуацию к лучшему. В избавлении от бессонницы придется пересмотреть свой образ жизни прежде всего, уделяя особое внимание четырем китам:
Обструктивное апноэ сна и инсулинорезистентность
Оказывается, сильный храп и остановки дыхания во сне, возникающие при синдроме обструктивного апноэ, – это не только дискомфорт и нарушения в работе дыхательной системы, но еще и повышенный риск развития сахарного диабета второго типа – серьезного заболевания, которое невозможно полностью вылечить и придется контролировать в течение всей жизни. Так называемый инсулиннезависимый диабет может развиться в любом возрасте и стать причиной не только заметного ухудшения качества жизни, но и ощутимо сокращения её продолжительности. Каким же образом могут быть связаны ночное апноэ и сахарный диабет второго типа? Ученые уже давно установили такую печальную зависимость и во многом расшифровали её механизмы.
Инсулиннезависимый диабет – частый спутник тяжелого обструктивного апноэ сна
Инсулинорезистентность – объективное следствие ночного апноэ
Еще в 90-е годы прошлого века проводились первые исследования, которые установили прямую взаимосвязь между развитием у человека так называемой инсулинорезистентности — нарушения чувствительности тканей и клеток организма к действию гормона инсулина – и синдромом обструктивного апноэ сна.
Одно из самых крупных исследований было посвящено изучению в долговременной перспективе состояния здоровья 70 тыс. женщин старше 40 лет, страдающих синдромом обструктивного апноэ. В течение 10 лет после начала наблюдений сахарный диабет второго типа был зафиксирован почти у 2000 участниц исследования. И это при том, что первоначальный медицинский осмотр подтвердил отсутствие сердечно-сосудистых, эндокринных и онкологических заболеваний у всех участниц.
Более поздние исследования, проводимые уже с применением современной диагностической аппаратуры и новейших диагностических методик, включая полисомнографию, подтвердили, что при тяжелом апноэ сна инсулинорезистентность значительно увеличивается. Причем такая взаимосвязь прослеживается у людей любого возраста, в том числе и у детей.
В чем причина взаимосвязи?
Почему же такая зависимость проявляется? Как известно, ночное апноэ приводит к частым остановкам дыхания во сне, которые, в свою очередь, становятся причиной кислородного голодания и постоянных микропробуждений. А нарушение структуры нормального сна и гипоксия активируют симпатическую нервную систему, воссоздавая в организме картину сильного стресса. Из-за этого в организме увеличивается выработка белков-регуляторов воспаления — цитокинов. Таким образом организм пытается защититься от стресса, возникающего из-за проблем с дыханием и сном. Но в итоге защита оборачивается новой проблемой: эти белки-регуляторы приводят к нарушению жирового и углеводного обмена, в том числе понижают чувствительность клеток к действию инсулина.
Резкое увеличение выработки белков-регуляторов приводит к тому, что «ключ-инсулин» не может открыть «замок-рецептор»
При тяжелом апноэ с многократными остановками дыхания во сне даже одна ночь может стать причиной резких колебаний уровня глюкозы в крови и гипергликемии — ее высокого содержания, превышающего допустимые нормы. Каждое микропробуждение может сопровождается резким скачком уровня глюкозы в крови, затем при засыпании этот показатель несколько снижается. И такие колебания происходят многократно – столько раз в течение ночи, сколько происходит остановок дыхания. У людей уже болеющих сахарным диабетом, они могут стать причиной недостаточной эффективности правильной, на первый взгляд, лекарственной терапии, а также значительно повышают риск возникновения осложнений этого серьезного заболевания.
Не только диабет
Инсулинорезистентность – это не только сахарный диабет второго типа, это основной фактор риска такого чреватого серьезными последствиями состояния, как метаболический синдром. Он сочетает в себя диабет и ожирение, вызванные нарушением обмена жиров, артериальную гипертонию. Этот синдром медики считают одним из наиболее распространенных болезненных состояний современного человечества и иногда небезосновательно называют «смертельным квартетом».
Причем проблема не всегда решается даже в том случае, если человеку удается сбросить часть лишних килограммов. А сделать это, к слову, очень трудно, если больной страдает от обструктивного апноэ. Подход к лечению в данном случае должен быть комплексным и предполагает, в числе прочих мер, устранение одной из важных первопричин болезни, то есть нужно провести квалифицированное лечение апноэ сна.
Если у человека с избыточным весом наблюдаются остановки дыхания во сне, если он к тому же замечает у себя повышенную утомляемость и утреннюю гипертонию, а повышенный уровень глюкозы после сна указывает на наличие сахарного диабета, то следует срочно проконсультироваться со специалистами. И не только с эндокринологом, но и с врачом-сомнологом, занимающимся лечением нарушений дыхания во время сна. В этом случае только комплексное обследование и правильное лечение дадут реальный шанс пациенту на нормализацию самочувствия, сохранение и улучшение здоровья.