Норадреналина в на фаза сна

Влияние нейролептиков и антидепрессантов на сон

Многие из фармакологических эффектов влияют на функцию сна и бодрствования. Эти эффекты могут включать в себя : улучшение сна, бодрствование, изменение количества или времени стадий сна в течение ночи и повышение вероятности синдрома беспокойных ног и / или периодических движений во время сна, которые могут нарушать сон.

Механизм влияния на сон нейролептиков и антидепрессантов

Система серотонина

Система гистамина

Система адреналина

Стимулирующие бодрствование эффекты норадреналина в центральной нервной системе хорошо известны и, как полагают, опосредуются, по крайней мере частично, рецепторами α 1. Считается, что этот механизм отвечает за некоторые из возбуждений, достигаемых стимуляторами. такие как d-амфетамин и метилфенидат. Исходя из этого, антидепрессанты и антипсихотические препараты, которые блокируют рецепторы α 1, как полагают, обладают эффектом улучшения сна.

Система дофамина

Как и норадреналин, дофамин также считается важным нейротрансмиттером, стимулирующим бодрствование. Имеются данные, что некоторые из стимулирующих бодрствование эффектов стимуляторов d-амфетамина и метилфенидата опосредуются повышением дофаминергической активности на подтипах рецепторов D1 и D2. Антипсихотические препараты блокируют эти рецепторы, и считается, что в результате они в некоторой степени способствуют сонливости.

Ингибиторы моноаминоксидазы

Система ацетилхолина

Ацетилхолин является одним из наиболее важных нейротрансмиттеров, опосредующих возбуждение. Например, холинергические нейроны образуют ядро ​​«ретикулярной активирующей системы» ствола мозга. Некоторые из эффектов возбуждения ацетилхолина, по-видимому, опосредуются мускариновыми холинергическими рецепторами. которые блокируются антидепрессантами и антипсихотическими препаратами, что приводит к снижению возбуждения и улучшению сна.

Подавление быстрого сна

Среди антидепрессантов и нейролептиков подавление быстрого сна, по-видимому, в первую очередь происходит из-за блокады рецепторов Ach (происходит в основном с трициклическими антидепрессантами и рядом антипсихотических средств) и увеличения связывания 5HT с рецепторами 5HT1A, что происходит со многими антидепрессантами. Значение подавления быстрого сна неясно. Учитывая наблюдение, что латентный период REM сокращается при большой депрессии и что у пациентов с депрессией наблюдается увеличение количества и интенсивности быстрого сна по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, тот факт, что подавление REM происходит практически со всеми антидепрессантами, привел к гипотезе о том, что подавление быстрого сна. это механизм, с помощью которого антидепрессанты оказывают терапевтическое действие на депрессию.

Время приема психотропного препарата

Источник

Сон с точки зрения физиологии

Сон с точки зрения физиологии

Этот краткий обзор посвящен одному из самых привычных физиологических состояний – сну. Большинство из нас не задумываются о роли сна в поддержании хорошего самочувствия до тех пор, пока не столкнуться с его нарушениями.

Правильный циркадианный ритм (цикл сон-бодрствование) обеспечивается взаимным влиянием множества структур нервной системы и специальных вещества-нейромедиаторов, отлаженная работа которых поддерживает хрупкое равновесие этой сложной системы.

Какие основные структуры мозга отвечают за здоровый сон?

Центр бодрствования — ретикулярные ядра моста, улавливают различные стимулы из внешней среды и при достаточной интенсивности внешних сигналов (звонок будильника или яркий солнечный свет) мы просыпаемся.

Главным центром сна является центральное серое вещество среднего мозга, ядра шва, содержащие в себе серотониновые нейроны, которые с помощью одноименного нейромедиатора (серотонина) убирают лишние информационные потоки в мозге, после чего в игру вступают нейроны ГАМК (гаммааминомаслянной кислоты — главного тормозного медиатора ЦНС), которые интенсивно блокируют зрительные, слуховые и прочие стимулы, этот эффект закрепляется специальными структурами — ядрами таламуса.

Таким образом, в ЦНС идет конкуренция систем, отвечающих за сон и бодрствование. Главные центры бодрствования в качестве медиатора используют глутаминовую кислоту, активизирующую работу ЦНС.

В процессе перехода от сна к бодрствованию важную роль, помимо ретикулярной формации, играет голубое пятно — структура, расположенная в передней верхней части моста, активно выделяющая норадреналин. Норадреналин оказывает как тормозное, так и возбуждающее действие на нервную систему, в зависимости от того, на какую структуру мозга происходит воздействие. Для понимания процессов активации ЦНС важно знать, что на центральное серое вещество он действует как тормозный медиатор, таким образом нивелируя “снотворное” воздействие этой структуры на организм. Активация голубого пятна ведет к “пробуждению” нервной системы. Голубое пятно воздуждается в периоды стресса и опасности. Именно эта структура отвечает за бессонные ночи перед экзаменом, собеседованием и другими субъективно тревожными событиями.

Параллельно с этим существует система, распознающая время суток (день/ночь), которая в дальнейшем взаимодействует с центрами сна и бодрствования — супрахиазменные ядра гипоталамуса. Нарушения процессов засыпания и пробуждения после долгих перелетов, так называемый джетлаг, это и есть тот процесс, который требуется этой системе для адаптации к изменению часовых поясов.

Зачем нашему организму нужен сон? В чем его функция?

Достоверно известно, что во время ночного сна синтезируются и высвобождаются важные гормональные вещества, снижается температура тела и сердечный ритм, что способствует общему восстановлению организма.

Мы же сосредоточим внимание на пользе, которую сон оказывает на функции нервной системы.

Одним из ключевых бонусов является сортировка накопленной за день информации на важную и малосущественную и процесс «стирания» последней.

Почему это важно?

Также во время сна активируются те нейроны, которые бездействовали днем, таким образом центральная нервная система настраивает саму себя, чтобы все нервные клетки были в тонусе и готовы приступить к работе в любой момент. Этот механизм также обеспечивает стабильность старых воспоминаний — информации о детстве, школьных и институтских знаниях и т.д.

В целом сон оказывает огромное положительной воздействие на память и нейропластичность — способность к формированию новых нейрональных связей.

Зачем нужна разные фазы сна и сколько их должно быть в норме?

У млекопитающих существует две фазы сна — REM и nonREM.

REM (rapid eye movement — быстрые движения глаз (БДГ)) — фаза сна, во время которой люди видят сновидения, ее также называет фазой парадоксального сна. Сновидения можно назвать побочным продуктом тех восстановительных процессов, которые происходят в головном мозге. Ученые выяснили, что сновидение — по сути галлюцинаторная активность, относящаяся к норме — это не что иное, как попытка нашего мозга составить более-менее связный образ из различных хаотичных сигналов, которые рождаются во время ночного сна в ЦНС.

Что же происходит с организмом во время сновидения? Во время REM сна электрическая активность мозга практически совпадает с той, что наблюдается в период бодрствования, при этом в ЦНС существенно снижена продукция ряда нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и гистамина. Также снижается количество глицина и ГАМК, что в совокупности вызывает парализацию скелетной мускулатуры. Именно поэтому в норме, когда во сне человеку представляется, что он бежит, плывет, дерется или выполняет любые другие активные действия, в реальности он неподвижно лежит под одеялом. Из-за сбоев в проведении импульсов и нейромедиаторной активности во время REM фазы сна возникает ряд нарушений: лунатизм — хождение во сне, сонный паралич — ситуации, когда человек проснулся, но не может пошевелиться.

Некоторые исследователи пришли к выводу, что REM сон в большей степени отвечает за нормальное функционирование памяти. Его отсутствие, соответственно, ведет к серьезным мнестико-интеллектуальным нарушениям. Именно во время REM сна происходит повторение важной новой информации, полученной в течение дня.

Что делать, если возникли проблемы со сном?

Казалось бы, неудивительно, что настолько сложно устроенная система периодами дает сбой, что проявляется нарушениями сна. Наверняка каждый человек хоть раз в жизни сталкивался с теми или иными проявлениями бессонницы, возникающими в связи с внешними событиями: волнением перед экзаменом, похмельем после бурного веселья, серьезным стрессом.

Ряд проблем со сном можно решить соблюдением простых правил гигиены.

Как быть, если бессонница беспокоит постоянно?

Когда проблемы возникают краткосрочно (1-2 дня) в этом нет ничего катастрофического.

Но если вы на постоянной основе считаете овечек по вечерам и доходите в своих подсчетах до сотни или вскакиваете раньше будильника с роем мыслей в голове, то ситуация является очень серьезной и требует вмешательства специалиста.

Какими же бывают нарушения сна (инсомния)?

Их разделяют на раннюю, среднюю и позднюю инсомнию — когда человек не может заснуть, спит поверхностным сном в течение ночи и мучается от ранних пробуждений, соответственно.

Нередко бессонница маскирует более существенные проблемы, а точнее, является их следствием.

Очень часто люди, обращающиеся за помощью, рассказывают о том, что перед сном в голову лезут навязчивые мысли — о жизненных проблемах, а иногда и просто какая-то бессвязная ерунда, сердце бешено стучит в груди и учащается дыхание. Это проявления тревоги, которая, в свою очередь, не позволяет уснуть.

Нередко клиенты говорят, что просыпаясь утром намного раньше запланированного, они ощущают «камень на сердце», “ком в горле” и “будто бы кошки скребут на душе”. Обычно подобные симптомы также сопровождаются плаксивостью, фиксацией на тяжелых, грустных мыслях, ощущением, что жизнь кончена, а возникшие проблемы неразрешимы. Все эти признаки указывают на депрессию.

Симптомы тревоги и депрессии являются частой проблемой человека, живущего в современном обществе, особенно если его профессия связана со стрессом и активным общением с другими людьми. Важно помнить о том, что любую проблему правильно решать в зачатке. Психологический дискомфорт, также как и любое заболевание, с течением времени только усугубляется, принимает хронические формы и намного сложнее поддается лечению. Тут уместна аналогия с больным зубом. Если вы регулярно посещаете стоматолога и вовремя решаете проблемы с дефектом эмали, то никогда не столкнетесь с воспалением нерва.

Только психика — это структура намного более хрупкая и тяжело поддающаяся восстановлению.

Нарушения сна и сопутствующие им проблемы требуют грамотного и своевременного лечения. Поэтому призываем вас внимательно отнестись к своему здоровью и при наличии проблем, пройти дигностику у специалиста.

Источник

Норадреналина в на фаза сна

Нейрофизиологическая и биохимическая организация сна здоровых людей

Многочисленными экспериментальными исследованиями на животных показано, что главенствующую роль в организации сна занимают стволовые структуры (мост мозга, средний мозг, ядра шва) а также гипоталамические структуры, таламус, кора больших полушарий.

В последние годы внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе в головном мозге, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин. Японскими авторами (Хаяйши и соавт.) показана важнейшая роль синтезируемого в мозге простагландина D₂ в модуляции аденозинергических нейронов. Принимая во внимание, что вся простагландиназа-D мозга содержится в мозговых оболочках и хороидном сплетении, становится очевидной важнейшая роль этой системы в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской «сонной болезни», передаваемой трипаносомой через укусы мухи це-це и пр.

Перестройка нейрональной активности при переходе от бодрствования ко сну и смене фаз не ограничивается только модуляцией частоты. Существенно меняется и тип импульсации. Паттерн «вспышка-пауза» характеризует активность большинства нейронов таламо-кортикальной системы в ФМС. Механизм генеза этого паттерна не вполне ясен, большинство авторов склонны решать этот вопрос в свете гипотезы о первично таламическом происхождении медленноволновой ритмической активности и роли возвратного торможения. Действительно, связь между появлением паттерна «вспышка-пауза» и медленными волнами в ЭЭГ (или электросубкортикограмме) несомненна. Этот паттерн можно наблюдать также при применении фармакологических воздействий, когда на ЭЭГ появляются дельта-волны. В следовании разрядов корковых нейронов во время ФМС выявляется скрытая периодичность, соответствующая периоду возникновения веретен сна или периоду дельта-волн.

Учащение импульсной активности корковых нейронов при развитии ФБС рассматривается как показатель повышения их возбудимости. В режиме «вспышка-пауза» в период ФБС работает лишь часть корковых нейронов, причем вспышки коррелируют с пароксизмами БДГ и ПГО-волнами. Показано, что наибольшее сходство в отношении типа импульсной активности между ФБС и бодрствованием характерно для нейронов моторной зоны коры. Во время ФМС отдельные нейронные популяции функционально разобщены, в то время как в ФБС число невзаимодействующих между собой зон резко уменьшено.

Важным звеном изучения ЦБС было описание Moruzzi G. и Magoun H.W. в 1949 г. восходящей ретикулярной активирующей системы (ВРАС) ствола мозга, играющей ведущую роль в поддержании уровня бодрствования. После открытия ВРАС сон рассматривался как результат функциональной блокады ВРАС и активации синхронизирующей таламо-кортикальной системы. В дальнейшем были выявлены и другие механизмы, участвующие в организации сна. В районе ядра солитарного тракта тройничного нерва определена новая синхронизирующая система, раздражение которой током вызывало поведенческий сон и синхронизирующий эффект на ЭЭГ, а отсечение этой области от вышележащих отделов мозга приводило к постоянному бодрствованию животного. Синхронизирующая система каудального ствола является функциональным антагонистом ВРАС. Кпереди и латеральнее синхронизирующей системы Moruzzi G. обнаружен еще один гипногенный механизм. Другими гипногенными системами являются передние отделы гипоталамуса, базальные отделы переднего мозга у основания перегородки, причем эта последняя система, возможно, определяет и поведенческие стереотипы перед сном.

В отличие от медленного сна, ФБС имеет ярко выраженную активную природу. ФБС запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Химическими передатчиками сигналов этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время ФБС клетки мозга чрезвычайно активны, однако информация от «входов» (органов чувств) к ним не поступает, и на «выходы» (мышечную систему) не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния, отраженный в его названии.

Непонятным оставалось все же, как эта активация, столь отличная от активации в бодрствовании, отражается на работе коры. В 1996-99 годах исследования, проведенные методом ПЭТ-томографии, показали высокоспецифичный характер пространственного распределения активации и деактивации лимбической и паралимбической коры мозга человека в состоянии ФБС.

Таким образом, с одной стороны системы, организующие сон, имеют определенную привязанность к структурам мозга, с другой стороны показано, что ЭЭГ и поведенческую картину сна можно получить и при раздражении многих других центральных и даже периферических образований. Все это свидетельствует о сложной организации гипногенных систем, тесно связанных с системами, организующими бодрствование. При этом А.М.Вейн, на основании подробного анализа динамики сна у больных с поражением лимбико-ретикулярного комплекса, предполагал наличие интегративных аппаратов сна, регулирующих своевременное функционирование активирующих и деактивирующих систем мозга, последовательное включение фаз и стадий сна; эти структуры должны иметь тесную анатомическую и функциональную связь с образованиями лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК).

Нейрохимические системы, участвующие в организации сна

Нейрохимическая организация сна в настоящее время представляется таинственной и недостаточно изученной, т.к. схема нейрохимической организации сна М.Жуве, предложенная им в 60 и 70-ые годы двадцатого столетия, представляется «рассыпающейся» и критикуемой, в первую очередь самим ее творцом. Наиболее бесспорными фактами являются ведущая роль ГАМК в организации ФМС и модулирующая роль ГАМК в организации ФБС, а также важная роль ацетилхолина, глутаминовой и аспарагиновой кислот в организации ФБС. Вот почему мы хотели особо остановиться на ГАМК-ергических церебральных системах.

ГАМК-ергические системы мозга

Помимо NMDA-рецепторов на поверхности зернистых клеток располагаются рецепторы к дофамину (D₄) и серотонину 5-НТ2А. Антагонисты 5-НТ2А, например, ритансерин, увеличивают представленность ДС в структуре сна. Возможно, это связано с их воздействием на зернистые клетки коры.

Декарбоксилирование глутамата является основным путем образования ГАМК, помимо этого ГАМК образуется также в пресинаптической терминали из предшественника полиаминов орнитина.

Хорошо известна роль таламо-кортикальной системы в организации сна. Медиатором таламо-кортикальной системы является ГАМК, содержание которой во время сна увеличивается на 15%. Недостаточная активность ГАМК внутри таламо-кортикальной системы является одним из ведущих механизмов развития эпилепсии.

Ведущую роль в организации ЦБС играют пейсмейкеры, расположенные в супрахиазматических ядрах гипоталамуса, основу которых составляют ГАМК-ергические нейроны.

Необходимо учитывать неоднородность ГАМК-ергических систем в ЦНС: продемонстрирована роль ГАМКА, ГАМКВ и ГАМКС рецепторов в организации ДС и ФБС.

Во многих работах указывается на роль ГАМК в окончании ФБС посредством ингибирования серотонинергических нейронов дорсального ядра шва (входит в структуры антиэпилептической системы). Получены данные об участии ГАМК-ергических механизмов ствола мозга в контроле не только ФБС, но и бодрствования.

Таким образом, при переходе от дельта-сна к ФБС смещается акцент ГАМК-ергической активности с промежуточного мозга вниз на средний мозг. ФБС зависит от активности холинэргических, норадренергических и серотонинергических нейронов (в порядке включения), однако взаимодействие между ними осуществляют, по-видимому, ГАМК-ергические системы.

Широко используются фармакологические нагрузки как способ оценки ГАМК-ергических систем мозга. Применение мусцимола (селективного агониста ГАМКД рецепторов) приводило к увеличению медленноволнового сна и ФБС, тогда как применение мидазолама (агониста ГАМКД и омега (бензодиазепиновых) рецепторов) увеличивало представленность медленноволнового сна, но снижало представленность ФБС. Эти данные подчеркивают важную роль различных мест связывания в комплексе Коста (бензодиазепин-ГАМК-хлор-ионо-форного комплекса) в отношении структуры сна.

Комплекс Коста имеет разные омега-рецепторы: ω-1, ω-2, ω-5, ω-6. Максимальная представленность ω-1 рецепторов приходится на клетки моторной и сенсорной коры. Имеются данные об их встречаемости в структурах экстрапирамидной системы: бледный шар, черная субстанция и др. Омега-2 рецепторы широко распространены в структурах лимбической системы, а также в спинном мозге (там же и на периферии встречаются ω-5 и ω-6 рецепторы). Целым рядом работ показано, что применение селективных агонистов ω-1 рецепторов (золпидем, залеплон) приводит к исключительно снотворному эффекту. Одной из причин этого является различная занятость омега-рецепторов при контакте с лигандом. Например, для возникновения снотворного эффекта золпидема достаточно взаимодействие с 14% ω-1 рецепторов (что и происходит при использовании дозы в 10 мг), тогда как диазепам в терапевтической дозе блокирует до 30% всех омега-рецепторов и вызывает противотревожный, миорелаксирующий и другие эффекты.

В последние годы значительное внимание привлекло участие в организации цикла «сон-бодрствование» новых гипоталамических систем, содержащих пептидные медиаторы орексин и гипокретин (Orexin А, В и Hypocretin 1,2), выделенные в 1998 году.

Орексин А повышает локомоторную активность и является модулятором по отношению к нейроэндокринным функциям.

Интерес к этим системам высок, т.к. появилась гипотеза о снижении их активности у больных нарколепсией. Показано, что нарколепсия у собак связана с нарушениями в генах, ответственных за формирование Orexin /Hypocretin рецепторов 2-го типа. Эти гены локализуются на 12-й хромосоме собаки аналогичной 6-й хромосоме человека. В дальнейшем было выявлено снижение содержания орексина и гипокретина в спиномозговой жидкости больных нарколепсией. Несомненно, что это направление весьма перспективно для выработки новых терапевтических подходов у больных нарколепсией.

Серьезные дебаты идут в отношении участия серотонина в организации сна. Если ранее этот медиатор считался одним из важнейших в организации ФМС в целом и дельта-сна в частности, то в настоящее время большинство исследователей придерживаются точки зрения о «молчании монаминергических нейронов во сне». Вместе с тем существует достаточно исследований об увеличении времени сна в целом и дельта-сна в частности под влиянием серотонинмиметических средств (в частности антидепрессантов как трициклических, так и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Все это позволяет предположить определенную роль серотонина в организации сна, но не столь значимую, как это оценивалось ранее. Необходимо упомянуть о бытовавшем ранее представлении, что серотонин является основным «медиатором сна». Многочисленные исследования активности серотонинергических нейронов заднего ядра шва продемонстрировали, что эти нейроны максимально активны в период бодрствования, снижают активность в медленном сне, своеобразное «электрическое молчание» наблюдается в ФБС. Аналогично изменяется уровень серотонина во внеклеточном пространстве: максимальный уровень в бодрствовании, минимальный в ФБС. Как видно из приведенных ранее данных, активность ГАМК-ергических нейронов и уровни ГАМК ведут себя противоположным серотонину образом.

Несомненно, что в организации сна значительная роль принадлежит пептидам. Обсуждается участие дельта-сон-индуцирующего пептида, вазопрессина, холецистокинина и др. Вместе с тем нельзя с уверенностью утверждать об участии пептидов в конкретной организации стадий и фаз сна. На примере дельта-сон-индуцирующего пептида можно увидеть, что в разных формах (устойчивых или неустойчивых к пептидазам) можно получить совершенно разное влияние на сон.

Имеется ряд других веществ, которые могут оказывать влияние на сон. Показано, что N0 влияет на организацию ДС и ФБС и одновременно является антиэпилептическим веществом. В последнее время придается значение ури-диновым рецепторам в организации сна. Однако эти направления пока недостаточно исследованы.

Мы предлагаем небольшую схему, которая отражает существующий порядок вещей.

Заключая этот раздел, следует подчеркнуть, что нейрофизиологическая и нейрохимическая организация сна тесно связаны между собой; до настоящего времени не решен вопрос о механизмах, запускающих смену бодрствования сном и смену фаз и стадий внутри сна.

Источник

Ученые нашли генетический «выключатель» быстрого сна

Niwa et al. / Cell Reports 2018

Японские ученые выяснили, что экспрессия генов CHRM1 и CHRM3, кодирующих одноименные ацетилхолиновые рецепторы, необходима для введения организма в фазу быстрого сна — именно во время этой фазы в 80 процентах случаев снятся сны. Как говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Reports, мыши, у которых оба гена были выключены, не входили в фазу быстрого сна вообще. При этом отключение этих генов по одиночке приводило к другим последствиям: сокращению фазы медленного и быстрого сна.

Ацетилхолин стал первым известным нейромедиатором, его открыли в 1915 году. В нервной системе он приводит к биологическому отклику ацетилхолиновых (или холинэргических) рецепторов. Среди его функций — регуляция памяти (уровень этого нейромедиатора снижен у пациентов с болезнью Альцгеймера) и процессов засыпания и пробуждения. Так, активность ацетилхолиновых нейронов в базальных ядрах и стволе головного мозга повышается при пробуждении и при переходе организма в фазу быстрого сна. Более подробно о механизмах работы ацетилхолиновых рецепторов можно прочесть в нашем материале «Новичок» и все-все-все.

Участие ацетилхолина в регуляции сна подтверждается классическими нейробиологическими исследованиями: например, введение агониста ацетилхолиновых рецепторов приводило к достижению фазы быстрого сна. Его конечная роль в этом процессе, тем не менее, до сих пор не ясна. В частности, неизвестно, необходим ацетилхолин в этом процессе или просто принимает в нем участие.

Выяснить это решили японские биологи под руководством Ясутаки Нивы (Yasutaka Niwa) из Цукубского университета. Для этого в мозге лабораторных мышей ингибировали холинэргические нейроны, экспрессирующие тропомиозин-рецепторную киназу A (TrkA) и рецептор фактора роста нервов (NGFR) — нейротрофные рецепторы, отвечающие за жизнеспособность нейронов. Дезактивация этих нейронов привела к тому, что мыши стали спать на 173 минуты в сутки меньше, чем их сородичи из контрольной группы.

Показав таким образом, что ингибирование холинэргических нейронов приводит к потере сна у мышей, ученые решили проверить, какие из генов, отвечающих за их работу, участвуют в процессах сна и бодроствования. Они изучили мускариновые ацетилхолиновые рецепторы — особый класс рецепторов, сопряженных с G-белком, и отвечающих за работу холинэргических нейронов. Видов таких рецепторов в нервной системе пять (Chrm1, Chrm2, Chrm3, Chrm4 и Chrm5) и каждый из них кодируется своим геном. Ученые выяснили, что выключение гена, кодирующего рецептор Chrm3, сократило продолжительность фазы медленного сна на 150 минут. При этом продолжительность фазы быстрого сна сильно не поменялась, но сам сон стал более фрагментарным: как показала энцефалограмма, мыши стали чаще переходить из одной фазы сна в другую. Выключение гена, кодирующего рецептор Chrm1, в свою очередь, сократило фазу быстрого сна мышей более чем на полчаса. Двойное отключение генов, кодирующих эти рецепторы, привело к потере фазы быстрого сна вообще.

Фаза быстрого сна характеризуется повышенной активностью головного мозга: этот период, к примеру, необходим для правильной работы процессов памяти. Его полные функции, однако, все еще не исследованы до конца. Авторы новой работы пришли к выводу, что работа генов, кодирующих два типа рецепторов ацетилхолина, необходима для наличия в режиме сна и бодрствования организма фазы быстрого сна. В будущем это также поможет исследовать связь между сном и функционированием организма.

Сон — одна из фундаментальных физиологических потребностей развитых организмов, необходимая для поддержания их внутреннего состояния. Сон встречается у всех организмов с центральной нервной системой — даже самой простой. При этом все животные спят по-разному: кому-то нужны семь часов сна в сутки, а кто-то спит по двадцать. Узнать об этом побольше вы можете с помощью нашего теста «Спят все звери на земле».

Источник