Отек мозга во время сна

Отёк головного мозга: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины отека головного мозга

Набухание мозга характеризуется повышенным связыванием воды биоколлоидами структурных элементов мозга. Суть паренхиматозного механизма заключается в возникновении метаболических сдвигов, способствующих накоплению воды в биоколлоидах.

Патогенетическая схема отека-набухания мозга такова:

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы отека головного мозга

На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повышения внутричерепного давления (проявляется в виде общемозгового синдрома). нарастание тяжести неврологических изменений и степени нарушения сознания, а также синдром дислокации структур головного мозга. На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва. По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

Отёк головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупируемой гипертермией, выбуханием большого родничка, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и острой почечной недостаточности относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.

При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.

Источник

Отек мозга

Отек мозга – это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга – это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название – «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни:

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом – токсоплазмой.

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу. Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы:

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение артериального давления и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено – повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро–Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50–60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление – это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

Из 100% интракраниального объема 80–85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5–15%, а на кровь приходится 3–6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды:

Самый частый – вазогенный вид, который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом гипоксии, ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга, выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

Зрение человека обычно нарушается, как и ориентация в пространстве. Вы можете заметить, что человек начинает неровно ходить, не может уверенно повернуться вокруг своей оси – выглядит как будто «потерянным в пространстве». Дыхание становится неравномерным. В одну минуту человек может делать более глубокие вдохи, а в другую дыхание становится еле слышным, поверхностным. Промежуток между вдыханиями постоянно меняется.

Типичным симптомом отека мозга у детей и взрослых является затруднённая речь, впадение в ступор. Если не знать о других симптомах, это проявление может выглядеть как психическое нарушение. Также для отека мозга характерны потеря сознания, недлительные судороги и забывчивость. Если вы заметили у себя или у кого-либо два и больше из выше перечисленных и описанных симптомов, это повод безотлагательно обратиться к медикам. Отек диагностируют при помощи МРТ и КТ, подробнее о диагностике будет написано ниже. Причину болезни можно узнать, проведя лабораторный анализ крови.

Отек головного мозга: последствия

Среди типичных последствий выделяют такие:

Исход и течение болезни зависят от того, какие меры были предприняты и насколько вовремя. Отек мозга – опасное состояние, которое может вызвать сбой работы центров, отвечающих за динамику крови, дыхательные процессы, деятельность сердца и пр. Слабое поступление кислорода в мозг приводит к поражению его клеток. Если ткани мозга отмерли, то любая терапия не поможет их восстановиться. Вследствие повышения ВЧД у человека парализуется организм, что приводит к инвалидности.

Диагностика Отека мозга:

От проявленной симптоматики и предварительного диагноза зависит выбор диагностических методов. Зачастую используют:

Лечение Отека мозга:

Горный и небольшой отек может пройти сам за 2-4 дня. В других случаях требуется квалифицированная медицинская помощь. Чтобы снабдить мозг кислородом понадобится медикаментозное и хирургическое вмешательство.

Современные терапевтические методы при отеке мозга:

Операция нужна с целью:

Профилактика Отека мозга:

Нужно соблюдать правила безопасности в повседневной жизни:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отек мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отека мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник

Нарушения сна при цереброваскулярной болезни, подходы к коррекции

Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии. В работе рассматриваются основные причины инсомнии, ассоциированной с цереброваскулярной болезнью, а также возможности препарата

Reasons of sleep disorders in patients with vascular disorders are highly versatile, and include both primary, and secondary chronic insomnias. This paper concentrates on main reasons of insomnia associated with cerebrovascular disease, as well as possibilities of doxylamine preparation in relief of sleep disorders.

Инсомния как заболевание или как симптом другого заболевания встречается у 25% среди взрослого населения [1, 2]. Многочисленные факторы могут вызывать и поддерживать нарушения сна у значительного процента пациентов зрелого возраста, включая потерю профессиональной занятости, проблемы со здоровьем, утраты близких людей и изменения в циркадианных ритмах. Изменение паттерна сна может быть частью нормального процесса старения, но многие нарушения связаны с текущими или латентными заболеваниями центральной нервной системы, в первую очередь с цереброваскулярной недостаточностью. Хроническое прогрессирующее сосудистое поражение головного мозга, в основе которого лежит церебральная микроангиопатия — наиболее частая форма цереброваскулярной болезни. Спектр субъективных жалоб у этой категории больных чрезвычайно разнообразен. При этом жалобы на нарушение сна и снижение работоспособности являются самыми распространенными. В то же время клиницистам свойственно рассматривать жалобу на нарушение сна в рамках общего старения организма, игнорируя возможные другие причины инсомнии, что, безусловно, сказывается на эффективности терапии этого симптома.

Привычные для пожилых людей и кажущиеся безобидными нарушения сна не только приводят к ухудшению качества жизни, усугублению когнитивных нарушений и психологических проблем, но и влияют на прогрессирование церебральной микроангиопатии и смертность. В настоящее время абсолютно понятно, что сон это функция мозга и сон влияет на функции головного мозга, способствуя прогрессированию церебральной патологии с помощью различных прямых и косвенных механизмов. В первую очередь циркадианные изменения в цикле сон–бодрствование могут увеличить риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф.

Этиология расстройств сна, ассоциированных с цереброваскулярной болезнью

Всемирная организация здравоохранения определяет бессонницу (инсомнию) как неоднократные трудности засыпания, поддержания сна, уменьшения продолжительности сна и/или нарушения качества сна, приводящие к нарушению обыденной активности в дневное время. Важно отметить, что вышеописанные нарушения сна не должны быть связаны с временным ограничением сна из-за внешних событий и/или плохими условиями для сна. Бессонница классифицируется на следующие категории: 1) транзиторная, длящаяся менее 1 недели; 2) краткосрочная, продолжительностью от 1 до 4 недель; 3) хроническая, длительностью более 1 месяца [3]. Хроническая бессонница может иметь первичный или вторичный характер, и ее распространенность в популяции напрямую зависит от возраста и наличия хронических соматических и психических расстройств [4]. Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии.

Среди первичных инсомний, ассоциированных с возрастом и церебральной микроангиопатией, наиболее часто встречаются две категории нарушений сна: апноэ во сне и периодические движения конечностями во сне (ПДКС). Эти расстройства могут способствовать проявлению цереброваскулярной болезни и могут возникать как вследствие цереброваскулярных событий [5].

Синдром апноэ во сне — периодическое прекращение дыхания во сне — может иметь обструктивное (окклюзия верхних дыхательных путей), центральное (первичные неврологические заболевания) или смешанное происхождение. Заподозрить у пациента синдром апноэ во сне возможно при наличии трех и более следующих признаков: указания на остановки дыхания в период сна; громкий, прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; жалобы на длительное нарушение ночного сна (более 6 мес); артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя); ожирение 2–4 ст. Поскольку пробуждение способствует разрешению обструктивных апноэ, этой категории пациентов противопоказаны седативные и гипнотические препараты. Кроме того, эти препараты расслабляют мышцы глотки, что также учащает апноэ. Апноэ во сне существенно влияет на соматическое здоровье, например, может привести к артериальной гипертензии, сердечной аритмии, легочному сердцу и внезапной смерти. Эпидемиологические исследования убедительно демонстрируют, что апноэ во время сна следует рассматривать как фактор риска ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, из-за развития стойкой труднокурабельной артериальной гипертензии [6]. Существует прямая зависимость между тяжестью сонных апноэ и соотношением шансов развития артериальной гипертензии. С другой стороны, у людей, перенесших инсульт, наблюдается высокая распространенность синдрома апноэ во сне, что снижает потенциал для восстановления, повышает риск вторичного инсульта и повышает смертность [7]. Напротив, коррекция дыхательной функции во сне приводит к нормализации артериального давления [8]. Существует доказательство того, что успешная коррекция сонных апноэ с неинвазивной вентиляцией положительным давлением в дыхательных путях понижает артериальное давление.

ПДКС или ночной миоклонус — это повторяющиеся односторонние или двусторонние стереотипные движения (подергивания) в ногах, которые будят пациента. Выраженность движений может варьировать от ночи к ночи. ПДКС обычно возникают во время фазы сна без быстрых движений глаз (NREM-сон) в первую половину ночи. Вероятность возникновения ПДКС как сосудистой недостаточности головного мозга повышается с возрастом и становится достаточно высокой у пожилых людей. Например, у лиц в возрасте старше 60 лет частота выявления ПДКС достигает 34–45%. Клиническими маркерами ПДКС являются неудовлетворенность ночным сном, брыкание по ночам, вероятность появления этих жалоб связана с абсолютным количеством и интенсивностью движений. В отличие от сонных апноэ ПДКС не столь драматично влияет на течение цереброваскулярной болезни, но может быть фактором риска возникновения следующих состояний: депрессия, нарушения памяти, нарушения концентрации внимания, утомляемость.

Хроническая инсомния у больных цереброваскулярной болезнью наиболее часто обусловлена вторичными причинами, в частности аффективными нарушениями. Согласно нашим собственным исследованиям жалоба на нарушение сна встречается более чем у 90% больных с хронической цереброваскулярной болезнью, коморбидной с расстройствами тревожно-депрессивного спектра [9]. Раньше считалось, что нарушения сна — это следствие депрессии. В настоящее время стало понятно, что между нарушением сна и депрессией/тревогой более сложные взаимоотношения. Нарушения сна могут вызывать или усиливать депрессию и наоборот. Независимо от причинно-следственных связей инсомния — это один из наиболее серьезных и плохо поддающихся лечению синдромов, ассоциированных с расстройствами тревожно-депрессивного спектра. Как правило, среди симптомов депрессии сон восстанавливается в последнюю очередь. Кроме того, диссомния увеличивает риск суицида. Нарушения сна при депрессии широко варьируют: типичный симптом — «ранняя бессонница», характеризующаяся ранними утренними пробуждениями в три-пять часов утра, иногда с чувством ужаса и безысходной тоски. Именно у этих пациентов наблюдается превалирование депрессивного аффекта в утренние часы, когда максимально представлены жалобы на плохое самочувствие и выраженную астению. Суициды пожилых людей в ранние утренние часы также высоко ассоциированы с диссомнией и депрессией. Но некоторые пожилые пациенты, напротив, жалуются на трудности засыпания или даже дольше спят ночью (гиперсомния) и испытывают сонливость днем. Плохой сон рассматривается пациентом как основная причина усталости в дневное время. По-видимому, нарушения функционирования в период бодрствования частично обусловлены нарушениями структуры сна, главными из которых являются повышение латенции сна, пролонгирование REM-фазы, увеличение времени ночного бодрствования, уменьшение фазы медленного сна, а также раннее утреннее пробуждение.

Одним из клинических проявлений хронического диффузного ишемического поражения мозга являются когнитивные нарушения. В то же время собственно когнитивные нарушения могут быть триггером вторичной инсомнии. Для пациентов с когнитивными нарушениями характерны следующие расстройства структуры сна: увеличение продолжительности первой фазы сна; сокращение фазы 3 и 4 медленного сна и фазы быстрого сна (REM), увеличение количества пробуждений; увеличение периода дневного сна. В результате этих изменений сон пациентов с когнитивными нарушениями становится низкоэффективным, что негативно отражается на обыденном дневном функционировании больных.

Наконец, инсомния может быть обусловлена лекарственными эффектами. Пациенты с цереброваскулярной болезнью в среднем принимают от 3 до 6 лекарственных препаратов в день, некоторые из которых могут мешать сну и активному бодрствованию. Например, бета-адреноблокаторы, особенно липофильных соединений (например, метопролол, пропранолол), могут вызвать трудности засыпания, увеличивать число пробуждений и предрасполагать к ярким сновидениям, которые пугают больных. Хроническое бесконтрольное употребление седативных гипнотиков часто «путает» нормальный цикл сна–бодрствования. Многие безрецептурные препараты, включая обез­боливающие средства или средства от аллергии, содержат кофеин, который обладает стимулирующим эффектом, уменьшая время сна. Эффект кофеина может более выраженным у пожилых пациентов из-за возрастного снижения клиренса кофеина. Никотин также является стимулятором и влияет на сон похожим на кофеин образом. В ряде исследований было показано, что люди всех возрастов, которые курят, имеют больше нарушений сна, чем люди, которые не курят. У курящих лиц в первую очередь страдает процесс засыпания и сокращается продолжительность сна.

Дополнительными факторами риска диссомнии у больных с цереброваскулярной патологией могут быть различные хронические соматические заболевания (табл. 1).

Оценка нарушений сна

В первую очередь врачу необходимо определить тип бессонницы, привычки пациента, относящиеся ко сну (гигиена сна). Лица с инсомнией часто пренебрегают гигиеной сна, и этот важный аспект должен быть в фокусе внимания врача, в том числе и при выборе стратегии лечения. Полезно проводить оценку медикаментов, используемых пациентом, с точки зрения влияния этих лекарств на сон. Медикаменты, часто вызывающие инсомнию, представлены в табл. 2.

Приступая к оценке нарушений сна больных с цереброваскулярной патологией, в первую очередь необходимо исключать синдром апноэ во сне. Сонные апноэ наиболее опасны и требуют специфического лечения. Кроме того, снотворные препараты противопоказаны этим больным. В клинической картине прежде всего обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего обструктивным апноэ сна. Обычно это полный человек гиперстенической конституции, с красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом, сон которого характеризуется выраженным храпом. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Дополнительными дневными симптомами синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна являются утренние головные боли, артериальная гипертензия, выраженная дневная сонливость. Для скрининга нарушений дыхания во сне применяется компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия (мониторинг сатурации и ЧСС). В настоящее время доступны портативные устройства для диагностики апноэ в домашних условиях. Наиболее эффективным методом лечения апноэ во сне является CPAP (СИПАП)-терапия, обеспечивающая постоянное положительное давление в дыхательных путях.

Поскольку расстройства тревожно-депрессивного спектра у этой категории больных самая частая причина инсомнии, приоритетной остается позитивная диагностика этих нарушений.

Бессонница может предвещать развитие расстройств настроения или аффективные расстройства могут самостоятельно предрасполагать к бессоннице [10]. Депрессия — многоликое заболевание, которое проявляется комплексом психических и телесных (соматических) симптомов, включая нарушение сна. Основными симптомами депрессии являются:

При расспросе пациента следует активно выявлять симптомы нервного напряжения (табл. 3), которые являются маркерами психического неблагополучия и требуют специфического лечения, особенно если они наблюдались у пациента до появления бессонницы.

Все пациенты, страдающие бессонницей, должны быть информированы об основных элементах надлежащей гигиены сна. Гигиена сна касается повседневной деятельности и привычек, которые способствуют поддержанию хорошего качества сна и полной дневной активности.

Пациентов необходимо мотивировать следовать простым правилам:

Лекарственная терапия необходима пациентам, у которых беспокойство по поводу сна становится наиболее актуальным проявлением болезненного состояния. Наличие у пациента связанных со сном поведенческих нарушений и/или тревожных и депрессивных симптомов является показанием для лекарственной терапии.

В настоящее время седативно-гипнотические средства остаются наиболее часто назначаемыми препаратами для коррекции сна в любом возрасте. Они могут оказывать симптоматическую коррекцию в монотерапии или в качестве дополнения к терапии основного заболевания. Все группы препаратов обладают как определенными достоинствами, так и недостатками. Идеального снотворного средства на сегодняшний день не существует. Выбор того или иного препарата зависит как от причины нарушения сна, так и от особенностей фармакодинамики препарата и реакции на него пациента.

Антигистаминные препараты являются самыми популярными безрецептурными лекарствами, обладающими снотворными эффектами. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Блокада гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1) приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [11]. Современные антигистаминные снотворные, такие как Донормил (доксиламина сукцинат), не вызывают остаточного седативного эффекта, характерного для препаратов первого поколения. Показано, что при приеме доксиламина в качестве снотворного сохраняется естественная структура сна, отсутствуют привыкание и зависимость (не развивается синдром отмены). Применение препарата не сопровождается ухудшением когнитивных функций. Значительным достоинством доксиламина является возможность его применения лицами с синдромом апноэ во сне. Все эти качества позволяют использовать Донормил у пожилых пациентов, страдающих цереброваскулярной недостаточностью. С другой стороны, Донормил широко применяется для лечения нарушений сна у лиц с органическими и стресс-обусловленными психопатологическими синдромами. Открытое российское наблюдательное исследование эффективности Донормила при расстройствах сна у лиц с пограничными состояниями показало высокую безопасность Донормила в комбинации с психофармакотерапией и соматотропными препаратами [12]. Результаты этого исследования продемонстрировали, что Донормил улучшает также качество утреннего пробуждения. В частности, пациенты отчитывались, что просыпаются отдохнувшими, бодрыми, не испытывают сонливости и разбитости, желания полежать в постели.

При приеме доксиламина иногда возможны нежелательные эффекты, такие как сухость во рту, сердцебиение, запоры, задержка опорожнения мочевого пузыря, нарушение аккомодации. Поэтому доксиламин не следует назначать лицам с доброкачественной гипертрофией предстательной железы.

Высокая эффективность и благоприятный спектр переносимости позволяют использовать Донормил для симптоматического лечения расстройств сна у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Оптимальная длительность лечения две недели. За этот период времени следует выявить основную причину нарушений сна и попытаться ее скорректировать. При каждом визите пациента необходимо мотивировать на неукоснительное выполнение правил гигиены сна.

Литература

О. В. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва

Источник