Парестезии в ноге во сне

Немеют ноги — что делать и как лечить. Причины болезней ног.

Немеют ноги: патология или норма

У вас немеют пальцы на ногах? Вы перепробовали все народные средства лечения, но ничего не помогает и становится только хуже? Вы не одиноки, у большинства людей с возрастом начинают неметь пальцы на ногах, при этом каждый десятый теряет возможность ходить в течение 10 лет после появления первых симптомов. Поэтому важно вовремя обратить внимание на проблему и начать действовать.

Немеют ноги: причина

Онемение ног – это потеря чувствительности конечности, которое часто сопровождается чувством «ватности», жжения или покалывания в этой же области. Наиболее ярким примером онемения нижних конечностей являются чувства, возникающие, если «отсидеть» ногу.

Потеря чувствительности ног может наблюдаться в верхней или нижней их части, в стопах и даже в области большого пальца. В зависимости от места локализации, частоты и интенсивности онемения врачи определяют возможные причины, назначают инструментальные исследования и в дальнейшем подбирают курс лечения. Врачи различают безобидные причины вызывающие дискомфорт и не требующие специальной помощи:

Если у вас онемение возникает внезапно и довольно часто, при этом долгое время не возвращаются нормальная чувствительность, лучше обратиться за помощью к специалисту. Особенно тревожными симптомами считаются, если в дополнение к онемению отмечается:

Если немеют ноги ниже колен, появляется жжение и мурашки, наши специалисты обращают внимание на состояние позвоночника и работу периферической нервной системы. Стопы немеют при спондилезе, неправильном кровообращении, межпозвоночных грыжах и сахарном диабете. Довольно часто ноги могут неметь на фоне посттравматического стрессового расстройства. Если немеет большой палец, врачи, при отсутствии проблем со стороны позвоночника, подозревают полинейропатию или расстройство периферической нервной системы из-за интоксикации, сбоя в метаболизме и т.д.

Немеют ноги: причина

Онемение нижних конечностей это довольно серьезный сигнал того, что в работе организма происходит сбой, нарушается целостность и процесс регенерации нервных волокон. Однако многие пациенты нашей клиники после нескольких приступов мирятся с неприятными ощущениями и принимая витаминные комплексы, покупая утягивающие колготки, используя мази от варикозного расширения вен продолжают заниматься самолечением.

В нашей практике был случай, когда пациент в возрасте 63 лет сначала почувствовал, что немеет нога, потом заметил дискомфорт при ходьбе в области бедра, но на фоне разовой потери сознания и повышенного артериального давления все-таки отправился в заранее запланированное путешествие. Спустя всего пару дней после приезда к сыну его госпитализировали с инсультом. Поэтому важно внимательно относиться к своему здоровью и не пускать все на самотек.

Кроме того, не стоит заниматься и самолечением. Одна наша пациентка, самостоятельно поставив себе диагноз «варикоз вен» на протяжении долгого времени лечила этот недуг различными медикаментами и мазями. Однако причиной онемения и тяжести в нижней части ног была межпозвоночная грыжа, которую выявили уже в более запущенном состоянии из-за сильных болей в поясничном отделе.

Часто потеря чувствительности приводит не только к травмированию части тела, но и к инвалидности из-за поражения позвоночника. Кроме того, это один из симптомов неизлечимого заболевания – рассеянного склероза. Опытные невропатологи нашей клиники, используя все накопленные знания и современную материально-техническую базу медицинского учреждения готовы помочь и решить возникнувшую проблему. Важно не затягивать с визитом к доктору и своевременно пройти диагностику.

Почему лучше обратиться к нам

В клинике «Движение» неврологи, вертебрологи, мануальные терапевты для выявления первопричин и недугов, провоцирующих онемение ног, применяют такие методы диагностики, как МРТ, КТ, миелография, рентгенография и т.д. Опытные невропатологи проводят тщательный осмотр и сбор информации о возможных предшествующих травмах головы, шеи или спины. Пройдя обследования, и получив их результаты можно сразу пройти консультацию у квалифицированного невропатолога.

Обратившись в нашу клинику, вам не придется лечиться наугад, тратиться на лекарства и годами ожидать облегчения. С помощью наших квалифицированных диагностов проблемы абсолютного большинства пациентов удается решить в несколько посещений.

В клинике удобный график приема специалистов, приятная атмосфера и дружелюбный персонал. Наши специалисты отлично знают ценность здоровья и всегда готовы прийти на помощь. Снова обрести свободу движения – бесценная роскошь и мы поможем вам ее получить.

Опубликованная информация не может быть основанием для самостоятельного лечения.

Самолечение часто приводит к ухудшению состояния. При наличии вышеописанных симптомов настоятельно рекомендуем обратиться к врачу!

Источник

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (болезнь Экбома или Виллиса-Экбома) – это состояние, при котором человек испытывает неприятные ощущения в ступнях и голенях во время засыпания, вынуждающие его постоянно шевелить нижними конечностями, вставать, ходить или делать массаж. Ночной отдых становится неполноценным, возникает дневная сонливость. В тяжелых состояниях недостаток сна приводит к развитию депрессии, повышенной тревожности и других сопутствующих проблем.

Общая информация и синдроме

По данным статистики, синдром беспокойных ног возникает у 2-10 человек из 100. Ему больше подвержены пожилые люди, беременные, а также молодежь в возрасте до 30 лет. Женщины страдают чуть чаще мужчин.

Биомеханизм заболевания точно не известен. Считается, что патология связана с нарушением выработки или обмена дофамина и нарушением работы гипоталамуса, отвечающего за чередование сна и бодрствования.

Виды и причины возникновения

Выделяют две формы заболевания: идиопатическая (первичная) и вторичная. В первом случае проблема возникает без видимой причины и нередко является наследственной. Именно эта разновидность встречается у молодых.

Вторичная форма синдрома беспокойных ног возникает на фоне различных заболеваний и состояний. В список причин входит:

Развитие патологии в детском возрасте часто возникает на фоне синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).

Симптомы

Симптомы синдрома беспокойных ног не зависят от его причины. Основным признаком патологии является неприятное ощущение в стопах и голенях. Пациенты описывают его как жжение, зуд, покалывание, распирание или сдавливание, боли, тяжесть и т.п. Дискомфорт появляется в покое, чаще всего во время засыпания, и вызывает стойкое желание пошевелить ногами. Ощущения прекращаются во время движения и возобновляются в покое. В результате процесс засыпания нарушается.

В течение ночи проблема сохраняется. Человек продолжает двигать ногами (а иногда и руками) неосознанно, в результате чего сон становится поверхностным и прерывистым. Сила приступов особенно выражена в начале и середине ночи (до 2-3 часов утра), затем дискомфорт постепенно сходит на нет. Недостаточный ночной отдых приводит к появлению сонливости в дневное время. У пациента снижается внимание, способность к концентрации. В тяжелых случаях развивается стойкое расстройство сна, а оно, в свою очередь, приводит к нервному истощению и депрессии.

Некоторые люди отмечают появление дискомфорта в ногах и в дневное время. Длительное пребывание в сидячем положении, например, во время поездки, работы за компьютером или посещения театра также провоцирует приступ.

Диагностика

Диагноз синдрома беспокойных ног ставится на основе жалоб пациента на характерную симптоматику, стандартного и неврологического осмотра. Для подтверждения назначаются два обследования:

Помимо постановки основного диагноза врач старается выявить причину патологии. Для этого могут быть назначены:

При необходимости пациент направляется на консультацию к узким специалистам (эндокринолог, гастроэнтеролог, уролог и т.п.).

Лечение синдрома беспокойных ног

Лечение требует комплексного подхода. Если патология носит первичный характер, используются следующие препараты:

Препараты первых трех групп являются рецептурными. Их прием должен проводиться в строгом соответствии с назначением врача. В тяжелых случаях используются опиоидные препараты, но их применение строго ограничено.

Если заболевание возникло на фоне другой патологии, назначаются средства для устранения причины:

Улучшить эффект медикаментозного лечения помогает физиотерапия (магнитотерапия, дарсонвализация), массаж, лечебная физкультура. Эти методики являются вспомогательными.

В долгосрочной перспективе желательно пройти курс санаторно-курортного лечения, направленный на укрепление нервной системы. Грязевые ванны, хвойные ванны, водолечение, лимфопрессотерапия – все это способствует нормализации психического состояния, улучшает сон и снижает частоту приступов.

Профилактика приступов

Чтобы не мучиться вопросами, что делать при синдроме беспокойных ног и как его вылечить, рекомендуется скорректировать образ жизни. Правильное питание, физическая активность, полноценный отдых – все это помогает уменьшить частоту приступов и даже полностью избавиться от них. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Умеренная физическая активность является хорошей профилактикой гиподинамии. При синдроме беспокойных ног лучше отдавать предпочтение ходьбе, легкому бегу, а также плаванию. Добиться улучшения можно также с помощью йоги и медитации, особенно тех асан, которые снимают напряжение ног.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Специалисты клиники «Энергия здоровья» готовы прийти на помощь при синдроме беспокойных ног любой тяжести. К Вашим услугам опытные врачи отделения Неврологии клиники, которые поставят диагноз и подберут эффективное лечение. Мы используем комплексный подход, который включает в себя:

При необходимости на помощь придут наши психотерапевты.

Преимущества нашей клиники

«Энергия здоровья» – это многопрофильный медицинский центр, предлагающий каждому пациенту медицинские услуги высшего качества. В распоряжении наших специалистов имеется современное диагностическое оборудование, позволяющее быстро определить причину проблем и подобрать лечение. Обращаясь к нам, Вы получаете:

Синдром беспокойных ног способен превратить каждую ночь в ад. Запишитесь на обследование и лечение в клинику «Энергия здоровья» и подарите себе полноценный ночной отдых.

Источник

Рассеянный склероз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Рассеянный склероз характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации.

Среди характерных симптомов зрительные и глазодвигательные нарушения, парестезии, слабость, нарушение функций тазовых органов и когнитивные нарушения.

Типично неврологический дефицит множественный, с ремиссиями и обострениями, постепенно приводящий к нетрудоспособности. Диагноз рассеянного склероза ставят при наличии ремиссий и обострений, как минимум 2 топически отдельных неврологических нарушений, выявленных клинически или инструментально, изменений на МРТ или других критериев (в зависимости от жалоб). Лечение рассеянного склероза: глюкокортикоиды при обострениях, иммуномодуляторы для профилактики обострений и симптоматическая терапия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология рассеянного склероза

Вероятно, при рассеянном склерозе (PC) вовлекается иммунологический механизм, не исключено, что существует инфекция (неидентифицированный латентный вирус), запускающая вторичный иммунный ответ. Повышенная распространенность в некоторых семьях и определенных аллотипов главного комплекса гистосовместимости (HLA-DR2) свидетельствует в пользу генетической предрасположенности. Рассеянный склероз чаще встречается у лиц, проведших первые 15 лет жизни в условиях умеренного климата (1/2000), нежели в тропиках (1/10 000). Увеличивает риск и курение. Дебют заболевания в возрасте 15-60 лет, типично 20-40 лет. Женщины болеют чаще.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Причины рассеянного склероза

Выявляются участки демиелинизации (их называют бляшками), внутри и вокруг которых идет деструкция олигодендроглии, периваскулярное воспаление, химические изменения липидных и белковых компонентов миелина. Возможно и аксональное поражение, но тела клеток и аксоны достаточно сохранны. В рассеянных по ЦНС бляшках развивается фибринозный глиоз, сначала в белом веществе, в частности в боковых и задних столбах (особенно в шейном отделе), зрительных нервах и перивентрикулярных зонах. Поражаются проводящие пути среднего мозга, моста и мозжечка. Серое вещество головного и спинного мозга страдает в меньшей степени.

[22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы рассеянного склероза

Обычно легкое когнитивное снижение, бывает апатия, снижение критики и внимания, а также аффективные расстройства, включающие эмоциональную лабильность, эйфорию или, чаще, депрессию. Депрессия может быть реактивной или развиваться вследствие поражения головного мозга. Возможны эпилептические припадки.

Черепные нервы

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Двигательная сфера

Билатеральный спастический парез преимущественно нижних конечностей обычно развивается как результат поражения кортикоспинальных проводящих путей на уровне спинного мозга. Повышены сухожильные рефлексы (коленные и ахилловы), часто выявляются разгибательные подошвенные рефлексы (рефлекс Бабинского) и клонус стоп и коленных чашечек. Нарушения походки с течением времени может приковать пациента к инвалидному креслу. В поздних стадиях в ответ на сенсорные стимулы (например, прикосновение постельного белья) возникает болезненный спазм сгибателей. Поражения головного мозга могут приводить к гемиплегии.

Мозжечок

В далеко зашедших стадиях рассеянного склероза мозжечковая атаксия и спастичность приводят к стойкой утрате трудоспособности. Среди других проявлений поражения мозжечка возможны дизартрия, скандированная речь (медленное произношение с запинками в начале слова или слога), интенционный тремор и нистагм.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Чувствительность

Спинной мозг.

Вовлечение спинного мозга приводит к нарушению функции тазовых органов (например, императивные позывы, задержка или недержание мочи). Возможны запор, эректильная дисфункция у мужчин и анестезия гениталий у женщин.

Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз следует заподозрить при неврите зрительного нерва, межъядерной офтальмоплегии и другой симптоматике, совместимой с рассеянным склерозом, особенно если дефицит мультифокальный или интермиттирующий. Большинство диагностичных критериев рассеянного склероза требуют анамнестических обострений и ремиссий, а также объективных данных, свидетельствующих о наличии двух или более очаговых поражений ЦНС. Проводят МРТ головного и иногда спинного мозга. Если данные МРТ и клинической картины неубедительны, может потребоваться дополнительное обследование для объективной демонстрации напичия очагов. Обычно начинают с анализа ЦСЖ и, при необходимости, вызванных потенциалов.

Помогают поощрение и поддержка. Даже на далеко зашедших стадиях показаны тренирующие мышцы и сердце регулярные физические упражнения (велотренажер, бегущая дорожка, плавание). Они уменьшают спастичность, помогают предотвратить развитие контрактур и полезны психологически. Пациенты по возможности должны поддерживать активный образ жизни, но избегать переутомления и перегревания. Вакцинации не увеличивают риск обострения. Ослабленные больные нуждаются в профилактике пролежней и инфекций мочевыводящих путей; иногда нужна перемежающаяся самокатетеризация мочевого пузыря.

Источник

Нейропатическая боль

В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Источник