Сон жизненно необходим каждому человеку, так как во время сна после дневной нагрузки тело расслабляется. Но нервная система, дыхание, кровообращение, речь и слух продолжают функционировать, благодаря неутомимой работе коры головного мозга. Именно эта зона в голове человека заставляет одни системы во сне работать, а другим дает время на отдых. Пульс во сне также продолжает биться, хотя и с заметным замедлением. Это происходит потому, что часть органов находится в состоянии покоя и не требует усиленного снабжения кислородом, так сказать, замедлятся метаболизм.
У взрослых
Норма пульса во сне у взрослого человека не должна быть ниже 8 %, чем в состоянии бодрствования. Например, днем в спокойной обстановке и без физической нагрузки частота сердечных сокращений показывает от 70 до 80 ударов в минуту.
Тогда нормальным пульсом во время сна будет считаться частота от 60 до 75 ударов в минуту. Пульсовой ритм перед сном может постепенно замедляться, так как мозг дает сигналы всем органам, сообщая, что скоро будет отдых.
Ночью во время сна с уменьшением частоты сердечных сокращений может произойти небольшое понижение температуры тела. Средняя норма пульса у мужчин во сне считается от 60 до 70 ударов в минуту, а у женщин нормальным пульсом во время сна можно назвать частоту сердечных колебаний от 65 до 75 ударов в минуту.
Помните! Это лишь примерные показатели нормы ЧСС во сне, которые могут быть применены к большинству здоровых людей, но не ко всем.
Опять же эти показатели у взрослых людей могут быть различными, так как частота колебаний пульса спящего человека в зависит еще и от следующих факторов:
Частота пульса спящего человека также может изменяться, проходя через пять различных фаз сна. Во время первых четырех фаз пульсовой показатель постепенно замедляется, а на пятой фазе, как правило, увеличивается. Если человек спит, не видя снов, то его пульс будет размеренным и спокойным на протяжении всей ночи.
Различия ЧСС при бодрствовании (в состоянии относительного покоя) или во время сна у взрослых физически здоровых людей не должны быть слишком большими. Общепринятой разницей, как мы уже упомянули выше, между этими двумя физиологическими состояниями считается показатель в 8 %.
Это значит, что узнать нормальный пульс для сна можно, вычислив значение по следующей формуле (буква «П» — пульс):
П сна = П бодрствования * 0,92
П сна = П бодрствования * 92 %
П сна = П бодрствования — 8 %.
Так как эти действия равнозначны с математической точки зрения, не имеет значения, какое из них будет выбрано для расчета значения среднего пульса во время сна. Нормальным для мужчин и женщин показателем пульса во время сна, согласно любой из вышеуказанных формул, будет считаться (во внимание брали среднее значение):
Пульс 30-35, 40-50 ударов в минуту во время сна считается низким, при постоянном отклонении от вышеуказанных норм, рекомендуется пройти обследование.
У детей
Показатели детского сердцебиения днем и ночью заметно отличаются. Выберите удобное время для измерения пульса, посчитайте пульс до и во время сна. Чтобы точно определить частоту сердечных сокращений у своего ребенка, замеры лучше делать в одно и то же время несколько дней подряд, уложив ребенка в постель.
На показания пульса в разной степени могут влиять:
Стоит учитывать, чтобы показатель был верным, замер пульса у детей желательно делать на обеих руках. Частота сердечных сокращений должна быть одинаковой и на правой руке и на левой. Если наблюдаются различия в показаниях, то это говорит о том, что нарушено кровообращение одной из конечностей, что в свою очередь может быть связано с наличием внутренних заболеваний.
Пульс у детей во сне, как и у взрослых, бьется значительно медленнее, чем в состоянии бодрствования, с отклонениями в сторону понижения на 8-10%. С физиологической точки зрения замедленный пульс во сне считается нормой. Расчет нормы ЧСС производится по той же формуле, что и для взрослых.
При измерении пульса ребенка, всегда учитывайте температуру его тела. Повышение температуры тела от нормы на 1 градус, параллельно увеличивает частоту пульса на 10 уд./мин.
У детей на первом году жизни норма пульса во сне будет около 90-120 ударов в минуту, а для ребят постарше, в возрасте от 2-х до 10 лет, 70-80 ударов. Таким образом, частота сердечных сокращений у здорового ребенка может изменяться в достаточно больших пределах, что, несомненно, зависит от возраста и состояния здоровья.
Средние значения нормы пульса во время сна для детей по возрастам будут следующими:
Любые колебания, выходящие за норму, которые наблюдаются на протяжении длительного времени, это сигнал родителям для обращения к кардиологу и проведения комплексного обследования.
Почему учащается
Во время сна при активной работе головного мозга люди часто видят цветные сны. Это могут быть как хорошие сновидения, так и кошмары. Именно из-за них повышается пульс. Пожалуй, нет такого человека, который хотя бы раз не просыпался в холодном поту с учащенным сердцебиением. Бывает, что из-за кошмаров человека при засыпании выбрасывает из сна, и при этом учащается его пульс.
Видение такого рода снов может повысить не только пульс, но и давление. Проснувшись и полежав несколько минут, стараясь расслабиться, можно уменьшить ЧСС до нормы. Высокий пульс во время сна у взрослого человека говорит о том, что либо вам снился какой-то яркий сон и ваш мозг начал активно работать, либо у вас существуют заболевания сердечно-сосудистой системы, и даже во сне сердце не замедляет ритм, а работает активно.
Ночное сердцебиение также может учащаться из-за следующих причин:
Когда человек болеет простудными или инфекционными заболеваниями, температура его тела повышается. Это защитная реакция организма на внешнего агрессора – микробов. Повышая температуру тела, организм старается уничтожить вирусы и микробы, а при таком состоянии пульс во сне будет повышаться. Высокий пульс ночью часто приводит к бессоннице, так как уснуть при сильном сердцебиении достаточно сложно. Это явление может быть спровоцировано регулярным нервным напряжением, недостаточным отдыхом, наличием конфликтов в семье или на работе, физической усталостью, злоупотреблением лекарствами или вредными веществами.
Высокий ритм после сна
И у взрослых, и у детей часто наблюдается высокий пульс утром после сна. Но проходит немного времени – минут 10-15, и пульсовой ритм начинает входить в свою обычную норму. Это состояние считается вполне обычным у здорового человека. Организм просыпается, и постепенно все системы начинают работать. Вскакивая сразу с постели, человек дает резкую нагрузку на сердце, поэтому врачи рекомендуют после пробуждения минут 10 полежать, чтобы нормализовать пульс после сна.
Крайне редко после пробуждения, может наблюдаться пониженный пульс, для его повышения достаточно сделать легкую утреннюю гимнастику.
Сердце – это такая же мышца, как и все остальные в организме, и постоянные умеренные физические нагрузки ей просто необходимы. Легкая гимнастика по утрам будет поддерживать сердечную мышцу в тонусе и нормализует ее ритм.
Учащенная ЧСС после сна говорит о том, что либо у человека был беспокойный сон, в связи с нервными переживаниями, либо стоит проверить свою сердечно-сосудистую систему у кардиолога. Для снижения пульса рекомендуется несколько минут спокойно полежать и стараться не думать о плохом и делах будущего дня.
Как правильно измерить
Чтобы измерить показатель своего пульса во время сна, достаточно попросить близкого человека подсчитать, когда вы спите, количество пульсаций на вене запястья.
Также существует замечательный помощник отслеживания пульса вовремя сна – пульсометр с умным будильником.
Такой браслет даст точные сведения о вашем ночном пульсе и к тому же во время разбудит. Достаточно задать интервал для пробуждения. Пока хозяйка или хозяин видят сновидения, пульсометр фиксирует положения поз, строит графики, считывает фазы сна. Потом выбирает самый лучший момент для подъема, отчего человек просыпается бодрым и выспавшимся. Для пробуждения используется не музыка, а мягкая вибрация.
Норма пульса во сне не является фиксированным показателем, он зависит от нашего состояния во время сна. Но исследовать пульс ночью необходимо так же, как и днем, для выявления отклонений и своевременной диагностики организма. Наивно думать, что, измерив пульс, можно сразу понять: есть ли заболевания или нет. Пульс с тем или иным показателем может только подсказать, существует угроза здоровью, либо все в порядке. Регулярный высокий либо слишком низкий пульс во время сна часто говорит о том, что в организме происходят различные патологические процессы, и человеку следует обратиться к специалисту за помощью в выявлении недуга.
По статистике, в современном мире каждый третий человек неоднократно испытывает проблемы с засыпанием, и даже не задумывается о значении и ценности своего сна. Ежедневно наша жизнь расписана практически по минутам, заботы и цели выходят на первый план, и нет времени подумать о своем здоровье. Если человек каждый день сталкивается с огромным потоком информации, испытывает стрессы, с трудом просыпается по утрам, а проблемы с сердцем уже дают о себе знать, то пора задуматься о качестве своего сна. Но что мы знаем про сон? Что такое сон? Какие проблемы со здоровьем могут проявиться во время сна?
Исходя из научных исследований, сон – это специфическое состояние организма, естественный процесс, который характеризуется пониженной реакцией на внешний мир. Сон влияет на продолжительность и качество жизни человека. Когда мы спим, уменьшается число сердечных сокращений, секреторная деятельность понижается, большинство реакций организма замедляется.
Для поддержания нормальной физиологии организму человека необходима правильная цикличность сна. Цикл сна включает две последовательно сменяющие друг друга фазы: медленный сон и быстрый сон. В медленном сне дополнительно различают фазы засыпания, легкого и глубокого сна. При здоровом сне эти стадии чередуются в определенной последовательности, чтобы обеспечить организм энергетическими ресурсами, привести в баланс гормональный фон, улучшить работу лимфоцитов иммунной системы. Человек обычно проходит через пять циклов сна за одну ночь.
2. Фазы сна, аритмия, связь со сном и ВСР
Обычно медленный сон начинается в тот момент, когда человек засыпает, и сердечно-сосудистая система работает в пониженном режиме. Быстрый сон длится сравнительно недолго, но в этой фазе наблюдаются изменения в работе сердечно-сосудистой, кровеносной и дыхательной систем. Также этот режим характеризуется тем, что число сердечных сокращений и артериальное давление максимальны, а, следовательно, есть риск осложнения сердечно-сосудистых заболеваний.
Аритмия – одно из самых известных расстройств работы сердца. Различные области сердца в фазу быстрого сна сбиваются с ритма, из-за этого, сокращения сердечных волокон происходят несогласованно, что негативно сказывается на тканях организма. Аномалии сердечного ритма чреваты инсультом или инфарктом в первые часы пробуждения. Одна из причин развития аритмии – беспокойный сон. А у людей, страдающих бессонницей, повышается шанс развития аритмии на 17–35%. Установлено, что чем меньше фаза быстрого сна, тем выше вероятность развития этого заболевания.
Сон, нарушаемый аритмией, влияет на эмоциональное состояние человека в течение дня, что может негативно сказаться не только на настроении и успеваемости, но и на вариабельности сердечного ритма. Степень активности автономной нервной системы часто определяется именно этим показателем. Считается, что вариабельность сердечного ритма отражает реакцию сердца на риск развития сердечных заболеваний. Недостаток сна увеличивает частоту сокращений сердца и системного артериального давления в дневное время суток, что может оказывать влияние на вариабельность сердечного ритма ночью. Диагностика ритма сердца во время сна существенно снижает риск неконтролируемого развития аритмии, гипертонии и апноэ. Используя носимые гаджеты, можно самостоятельно следить за данным параметром. Достаточно оставить трекер надетым на руку ночью, и на утро проверить свои показатели. Анализ вариабельности сердечного ритма во время сна позволит лучше понять закономерности развития болезней, определить нормативные значения вариабельности сердечного ритма, и оценить цикличность сна по изменениям ритма сердца.
Не только оценка вариабельности ритма сердца помогает поддерживать здоровое состояние организма. Также, человек должен соблюдать диету, следить за нормальным весом, выполнять физические упражнения, следить за полноценностью сна. Очень важно, чтобы пациенты с аритмией и гипертензией обследовались на наличие апноэ сна или других расстройств.
Key words heart rate variability, sleep, electroencephalogram, polysomnigraphy, fast sleep, slow-wave sleep
Аннотация Рассматривается зависимость показателей вариабельности сердечного ритма здоровых людей во время сна от его структуры, стадий сна, половых, возрастных и иных особенностей пациентов, их физической активности, режима трудовой деятельности и психоэмоциональных особенностей.
Annotation The dependence of the heart rate variability indices in healthy persons in the course of sleep on the heart rate structure, phase, gender, age, and other peculiar features of patients as well as their physical activity, labor activity regimes, and psychoemotional states is considered.
Автор Воронин, И. М., Бирюкова, Е. В.
Номера и рубрики ВА-N30 от 16/12/2002, стр. 68 /.. Обзоры
Версия для печати PDFs
В последние годы прослеживается растущий интерес к изучению вариабельности сердечного ритма (ВСР) при различных патологических состояниях. При этом, исследований ВСР во время сна у здоровых лиц по сравнению с оценкой данного феномена в период бодрствования относительно мало.
Хотя точные механизмы, отвечающие за автономное обеспечение сердца до конца не ясны, можно предполагать, что в целом во время сна они аналогичны таковым при бодрствовании. Некоторые особенности и динамика ВСР во время сна могут быть обусловлены уменьшением вентиляции, частоты и вариабельности дыхания, изменением его механики, снижением барорефлекторной чувствительности и реактивности, изменениями газового состава крови.
Традиционно считается, что во время сна преобладают парасимпатические воздействия на сердце. Этим объясняют наблюдаемые во сне существенное понижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и системного артериального давления (АД) [2, 3], увеличение SDNN [4, 5] и респираторной синусовой аритмии [6] – отношения величины NN-интервалов на вдохе и выдохе.
Однако сон даже у здоровых людей является неоднородным, динамическим и сложно организованным процессом, которому присущи цикличность, значительные групповые и индивидуальные вариации. В настоящее время выделяют медленноволновой (англ. NREM, non rapid eye movement – без быстрых движений глаз) и быстрый сон (англ. REM, rapid eye movement – с быстрыми движениями глаз). При этом NREM сон состоит из четырех различающихся по глубине стадий: I – засыпания, II – поверхностной, III и IV – глубокой, а REM сон подразделяют на тонический и фазический. Удельный вес этих стадий у разных людей также неодинаков и подвержен влиянию многих факторов. Для каждой стадии характерна определенная частота, амплитуда и форма электроэнцефалограммы (ЭЭГ), различный мышечный тонус, респираторные и кардиоваскулярные показатели. Кроме того, каждой стадии сна свойственны специфические ЭЭГ феномены. К ним относятся вертексные и пилообразные волны, К-комплексы, веретена сна, реакции активации на ЭЭГ, в широких пределах варьирующие у разных людей и при различных физиологических состояниях. Все это может оказывать влияние на ВСР во время сна.
Считается, что для NREM сна характерно преобладание парасимпатических влияний, а для REM сна – симпатических. Показано, что мышечная симпатическая нервная активность (СНА) имеет максимальные значения во время бодрствования, прогрессивно уменьшаясь от стадии к стадии во время NREM сна, и увеличивается во время REM сна, превышая уровень бодрствования во время тонического REM сна 9. Это замечание важно ввиду высокой точности мышечной СНА как маркера автономного тонуса и тесной взаимосвязи между ней и показателями ВСР [10].
При спектральном анализе сердечного ритма было показано, что при засыпании наблюдается некоторое уменьшение общего спектра сердечного ритма, LF и HF [11]. Наступающий вслед за этим NREM сон сопровождается прогрессирующим от II к IV стадии ростом значений HF и уменьшением LF/HF. В REM сон, наоборот, наблюдается снижение HF и увеличение LF/HF, сопоставимое с состоянием бодрствования 13.
Если изменения HF во время сна не вызывают сомнений, то относительно динамики LF имеются некоторые разногласия. В ряде работ в период REM сна было выявлено снижение LF [12, 17], в других – его рост 19. Н.Burgess и соавт. (1997) объясняют увеличение LF большим числом фазических компонентов и миоклонусов во время REM сна [22]. Наконец, в некоторых исследованиях вообще не определялось сколь либо значимых изменений LF в различные стадии сна [23, 13, 24]. Авторы этих работ полагают, что изменения LF/HF обусловлены увеличением HF в NREM сон и его понижением в REM сон при стабильных значениях LF.
Представляет интерес обнаруженная в ряде исследований связь между ВСР и некоторыми полисомнографическими феноменами. Так Н.Otzenberger с соавт. (1998) сообщили о достоверных корреляциях показателей ВСР во время сна в целом и его отдельных стадий со средней частотой ЭЭГ и, что естественно, с минутной вентиляцией [25]. Схожую закономерность применительно к REM сну отметили в экспериментах над кошками K.Rowe с соавт. [26].
Также имеются указания о связи транзиторных изменений сердечного ритма с эпизодическими ЭЭГ феноменами во время сна, что может лежать в основе кратковременных колебаний ВСР, а при их значительном числе – существенно изменять средние показатели ВСР. Так в REM сне, наряду с небольшим повышением ЧСС, могут наблюдаться периоды брадикардии, сменяющиеся тахикардией. По данным J.Burges и J.Trinder, тахикардия возникает непосредственно перед тоническим REM сном, затем постепенно частота ритма снижается и достигает минимума в момент фазических компонентов [27]. В упомянутом выше исследовании K.Rowe (1999) отмечался значительный рост ЧСС во время появления гиппокампального тета-ритма, увеличения частоты понто-геникуло-окципитальных волн и быстрых движений глаз [26]. Можно также ожидать кратковременного изменения ВСР при возникновении спонтанных реакций активации на ЭЭГ и К-комплексов II стадии NREM сна. По некоторым данным они сопровождаются внезапным повышением симпатической активности и АД [7, 18, 9].
Для корректной оценки ВСР необходимо также учитывать зависимость характеристик ритма сердца от целого ряда демографических, социальных, психологических и физиологических факторов. Например, индивидуальные и групповые отличия ВСР могут быть обусловлены различным возрастом обследуемых. Известно, что возрастная динамика ВСР у здоровых лиц состоит в ослаблении парасимпатических и симпатических влияний на сердце при относительном преобладании симпатического звена. Причиной этого считается возрастное снижение синтеза ацетилхолина и истощение депо норадреналина, уменьшение количества холино- и адренорецепторов, уменьшение сродства рецепторов к норадреналину, ослабление реактивности холинергической системы [28, 29].
У пожилых это проявляется снижением ВСР во время бодрствования [30, 31]. Исходя из этого, у здоровых людей старших возрастных групп следовало бы ждать снижения ВСР во время сна. Однако недавно V.Crasset с соавт. (2001), обследовав две группы здоровых людей в возрасте 22 и 55 лет, сообщили, что у последних, несмотря на существенное снижение продолжительности IV стадии NREM сна (6±6 минут против 39±23 у молодых), наблюдается статистически достоверное увеличение SDNN и HF. Авторы объяснили это более значимым вкладом в регуляцию ВСР возрастных изменений механики дыхания [32].
Не менее разнообразны мнения относительно связанных с полом различий ВСР. В основополагающей работе J.T.Bigger с соавт. (1995) при суточном мониторировании ЭКГ было показано, что мужчины в среднем за сутки имеют более высокую мощность LF и одинаковые с женщинами значения HF [33]. По данным Н.Huikuri (1996) мужчины также имеют большую мощность LF, меньшую HF, выраженные в нормализованных единицах, и более высокие значения LF/HF [34]. Это совпадает с результатами исследования Т.Kuo (1999) относительно женщин в возрасте до 50 лет, согласно которым, у женщин в большей степени доминирует парасимпатическая нервная система [35]. Однако K.Umetani (1998) при суточном мониторировании ЭКГ сообщил о меньшей ВСР у женщин, особенно в возрасте до 50 лет [36].
Имеются единичные публикации о половых особенностях ВСР в различные стадии сна. Было показано, что у мужчин длительность кардиоинтервалов и ВСР последовательно возрастает через все стадии сна. У женщин ЧСС и LF/HF уменьшаются, а HF увеличивается только во время NREM сна, возвращаясь в REM сон к уровню бодрствования [24, 37]. Причины указанных несоответствий пока не ясны. Но во всех перечисленных исследованиях отмечалось исчезновение половых отличий по мере увеличения возраста женщин, что наталкивает на мысль о стимулирующем действии эстрогенов на парасимпатическую иннервацию [38].
В контексте данной проблемы представляет интерес влияние фаз менструального цикла на ВСР у женщин. В одном из исследований было установлено, что во время бодрствования у молодых здоровых женщин в лютеальную фазу значения LF выше, а HF ниже, чем в фоликуллярную фазу [39]. Это согласуется с изменениями плазменной концентрации норэпинефрина во время менструального цикла [40]. Влияние менструального цикла на ВСР во сне можно предполагать еще и потому, что есть сообщения о большем числе К-комплексов, большей продолжительности NREM сна и меньшей длительности REM сна в лютеальную фазу [41, 42].
Менее изучено влияние других факторов на регуляцию сердечного ритма во сне. Так R.Fagard с соавт. (1999), исследуя влияние образа жизни на ВСР во время бодрствования, обнаружили, что курение и индекс массы тела независимо от уровня физической активности, но в отличие от употребления алкоголя, снижают ВСР [43]. Воздействие других демографических, этнических и антропометрических факторов на ВСР во время сна пока изучено недостаточно.
Определенное влияние на ВСР может оказывать характер трудовой деятельности. Так напряженная работа в течение дня, даже у здоровых обследуемых, способствует значительному понижению RMSSD. Причем наиболее заметно это во время сна, и именно ночные значения наиболее сильно обратно коррелируют с последующим дневным повышением АД после напряженной работы [44]. Такое же негативное влияние может оказывать работа в разные смены и по ночам. R.Furlan с соавт. (2000) сообщили, что у одних и тех же людей наблюдается значительный прирост LF, HF и LF/HF при работе в разные смены, а также более низкие значения LF и LF/HF во время работы в ночные часы по сравнению с работой утром, днем или в вечернее время [45]. Очевидно, что подобные, повторяющиеся в течение длительного времени, сдвиги могут привести к значительным нарушениям суточной организации ВСР.
Экспериментальной моделью нарушений циркадных ритмов сна и бодрствования является полная или частичная депривация сна Р.Lusardi с соавт. (1999) показали, что гипертензивные пациенты реагируют на недостаточный сон повышением АД, ЧСС и концентрации норэпинефрина в моче [46]. Но M.Kato с соавт. (2000) у здоровых обследуемых среднего возраста после 24-часовой депривации сна заметили только рост АД при снижении мышечной СНА и неизменной ЧСС [47]. Работ, посвященных исследованию ВСР у здоровых лиц при депривации сна, в доступной литературе мы не встретили, тем не менее, можно предполагать влияние качества и продолжительности сна в ночь, предшествующую исследованию ВСР.
Еще одним фактором, влияющим на ВСР, могут быть психофизиологические особенности личности. Установлено, что даже у здоровых людей снижение настроения, повышенная тревожность и депрессия ассоциируются со снижением парасимпатической составляющей ВСР во время бодрствования [48, 49]. Сохраняется ли эта закономерность во время сна, до сих пор не ясно.
Еще менее понятно влияние на ВСР во время сна некоторых продуктов. Примером тому является кофеин, употребление которого не только часто встречается в популяции, но и, как известно, оказывает метаболическое воздействие на организм в целом и кардиоваскулярную систему в частности. Известно, что кофеин представляет собой достаточно сильный стимулятор, нередко используемый для борьбы с усталостью и сонливостью [50, 51]. Исходя из этого, после употребления кофеина следовало ожидать активацию симпато-адреналовой системы. Однако G.Hibino с соавт. (1997) опубликовали данные, согласно которым прием кофеина сопровождается повышением высокочастотной составляющей спектра сердечного ритма во время бодрствования, и объяснили этот феномен стимулирующим действием кофеина на дыхание [52].
Таким образом, проблема ВСР во время сна на данный момент содержит больше вопросов, чем ответов. При этом она имеет несомненное научное и практическое значение, поскольку ее решение позволит лучше понять закономерности функционирования организма, определить нормативные значения ВСР во время сна и поможет оценивать структуру сна по динамике сердечного ритма и изменениям ВСР.
1. Task force of the European Society of Cardiology and the North American Society of pacing and electrophysiology. Heart rate variability. Standarts of measurements, Physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-1065.
2. Mancia G. Autonomic modulation of the cardiovascular system during sleep. N Engl J Med 1993; 328(5): 347-349.
3. Veerman D.P., Imholz B.P., Wieing K.H. et al. Circadian profile of systemic hemodynamics. Hypertension 1995; 26: 55-59.
4. Huikuri H.V., Kessler K.M., Terracall E. et al. Reproducibility and circadian rhythm of heart rate variability in healthy subjects. Am J Cardiol 1990; 65: 391-393.
5. Raetz S.L., Richard C.A., Garfinkel A., Harper R.M.. Dynamic characteristics of cardiac R-R intervals during sleep and waking states. Sleep 1991; 14: 526-533.
6. Berntson G.G., Cacioppo J.T., Quigley K. S. Respiratory sinus arrhythmia: autonomic origins, physiological mechanisms, and psychophysiological implications. Psychophysiology 1993; 30: 183-196.
7. Hornyak M., Cejnar M., Elam M. et al. Sympathetic muscle nerve during sleep activity in men. Brain 1991; 114: 1281-1295.
8. Shimuzu T., Takahashi Y., Suzuki K. et al. Muscle nerve sympathetic activity during sleep and its change with arousal response. J Sleep Res 1992; 1: 178-185.
9. Sommers V.K., Dyken M.E., Mark A.L., Abboud F.M. Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects. N Engl J Med 1993; 328: 303-307.
10. Pagani, M., Montano N., Porta A. et al. Relationship between spectral components of cardiovascular variabilities and direct measures of muscle sympathetic nerve activity in humans. Circulation 1997; 95: 1441-1448.
11. Baharav A., Shinar Z., Sivan Y. et al. Autonomic changes associated with sleep onset investigated by time-frequency decomposition of heart rate variability. Sleep 1998; 21: Suppl. 208
12. Berlad I., Shlitner A., Ben-Haim S., Lavie P. Power spectrum analysis and heart rate variability in stage 4 and REM sleep: evidence for state-specific changes in autonomic dominance. J Sleep Res. 1993; 2: 88-90.
13. Vanoli E., Adamson B., Ba-Lin et al. Heart rate variability during specific sleep stages. A comparison of healthy subjects with patients after myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1918-1922.
14. Orr W.C., Lin B. Heart rate variability during Non-REM sleep. Sleep 1996; 19: 201.
15. Toskani L., Gangemi P.F., Parigi A. et al. Human heart rate variability and sleep stages. Ital J Neurof Sci 1996; 17: 437-439.
16. Lovett E.G., Sam F., Pace-Schott E.F. et al. One-to-one coupling between REM sleep episodes and cardiac sympathetic dominance in human subjects. Circulation 1997; 96: I-24.
17. Parmeggiani P. The autonomic nervous system in sleep. In: Principles and Practice of Sleep Medicine (2nd ed.), edited by M.H. Kryger, T. Roth, and W.C. Dement. Philadelphia, PA: Saunders, 1994, p. 194-203.
18. Okada H., Iwase S., Mano T. et al. Changes in muscle sympathetic nerve activity during sleep in humans. Neurology 1991; 41: 1961-1966.
19. Van De Borne P., H. Nguyen P., Biston P. et al. Effects of wake and sleep stages on the 24-h autonomic control of blood pressure and heart rate in recumbent men. Am J Physiol 1994; 266(Heart Circ Physiol 35): H548-H554.
20. Varoneckas G. Cardiac abnormalities in relation to autonomic heart rate control and hemodynamics during individual sleep stages in ischemic heart disease patients. Sleep Res 1995.; 24: 8(Abstract).
21. Vaughn B.V., Quint S.R., Messenheimer J.A., Robertson K.R.. Heart period variability in sleep. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995; 94: 155-162.
22. Burgess H., Trinder J., Kim Y., Luke D. Sleep and circadian influences on cardiac autonomic nervous system activity. Am J Physiol 1997; 273: H1761-H1768.
23. Zemaityte D., Varoneckas G., Plauska K., Kaukenas J.. Components of the heart rhythm power spectrum in wakefulness and individual sleep stages. Int J Psychophysiol 1986; 4: 129-141.
24. Elsenbruch S., Harnish J.M., Orr W.C. Heart rate variability during waking and sleep in healthy males and females. Sleep 1999; 22: 1067-1071.
25. Otzenberger H., Gronfier Ń., Simon Ń. et al. Dynamic heart rate variability: a tool for exploring sympathovagal balance continuously during sleep in men. Am J Physiol (Heart Circ Physiol) 1998; 275(3): H946-H950.
26. Rowe K., Moreno R., Rern Lau T. et al. Heart rate surges during REM sleep are associated with theta rhythm and PGO activity in cats. Am J Physiol (Regul Integr Compar Physiol) 1999; 277(3): R843-R849.
27. Burges J., Trinder J.A. Changes in cardiac activity and respiration during transitions between tonic and phasic REM sleep. Sleep 1999; 22: Suppl. 281.
28. Narayanan N., Derby J.A. Effects of age on muscarinic cholinergic receptors in rat myocardium. Can J Physiol and Pharmacol 1983; 61(8): 822-831.
29. Lakatta E.G. Why cardiovascular function may decline with age? Geriatrics 1987; 42(6): 84-90.
30. Shannon D.C., Carley D.W., Benson H. Aging of modulation of heart rate. Am J Physiol (Heart Circ. Physiol. 22) 1987; 253: H874-H877.
31. Yo Y., Nagano M., Nagano N. et al. Effects of age and hypertension on autonomic nervous regulation during passive head-up tilt. Hypertension 1994; 23: Suppl.82-86.
32. Crasset V., Mezzetti S., Antoine Ě. et al. Effects of aging and cardiac denervation on heart rate variability during sleep. Circulation 2001; 103: 84-93.
33. Bigger J.T., Fleiss J.T., Steinman R.C. et.al. RR Variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease of recent acute myocardial infarction. Circulation 1995; 91: 1936–1943.
35. Kuo T.B.J., Lin T., Yang C.C.H. et al. Effect of aging on gender differences in neural control of heart rate. Am J Physiol (Heart Circ Physiol) 1999; 277: H2233-H2239.
36. Umetani K., Singer D.H., McCraty R., Atkinson M. Twenty-four hour time domain heart rate variability and heart rate: relations to age and gender over nine decades. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 593-601.
39. Sato N., Miyake S., Akatsu J., Kumashiro M. Power spectral analysis of heart rate variability in healthy young women during the normal menstrual cycle. Psychosomatic Medicine 1997; 57: 331-335.
40. Goldstein D.S., Levinson P., Keiser H.R. Plasma and urinary catecholamines during the human ovulatory cycle. Am J Obstet Gynecol 1983; 146(7): 824-829
41. Lee K., Shaver J. Women as subjects in sleep studies: metodological issues. Sleep Research 1985; 14: 271-277.
42. Ishizuka Y., Usui A., Shiraishi K. A subjective evaluation of sleep during the menstrual cycle. Sleep Research 1989; 18: 421-428.
43. Fagard R., Pardaens K., Staessen J. Influence of demographic, anthropometric and lifestyle characteristics on heart rate and its variability in the population. J Hypertension 1999; 17: 1589-1599.
44. Vrijkotte T., van Doornen L., de Geus E. Effects of work stress on ambulatory blood pressure, heart rate, and heart rate variability. Hypertension 2000; 35: 880-888.
45. Furlan R., Barbic F., Piazza S. et al. Modifications of cardiac autonomic profile associated with a shift schedule of work. Circulation 2000; 102: 1912-1921.
46. Lusardi P., Zoppi A., Preti P. et al. Effects of insufficient sleep on blood pressure in hypertensive patients. Am J Hypertens. 1999; 12: 63–68.
47. Kato M., Phillips G.B., Sigurdsson G. et al. Effects of sleep deprivation on neural circulatory control. Hypertension 2000; 35: 1173-1182.
48. Lehofer M., Moser M., Hoehn-Saric R. et al Major depression and cardiac autonomic control. Biol Psychiatry 1997; 42 914–919.
49. Hughes J.W., Stoney M.A. Depressed mood is related to high-frequency heart rate variability during stressors. Psychosomatic Med 2000; 62: 796-803.
50. Robertson D., Frölich J. C., Carr R. K. et al. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. N Engl J Med 1978; 298: 181-186.
51. Martin G. M. Effects of caffeine on blood pressure. Arch Intern Med 1988; 148: 1189-1193.
52. Hibino G., Moritani T., Kawada T., Fushiki T. Caffeine enhances modulation of parasympathetic nerve activity in humans: quantification using power spectral analysis. J Nutrition 1997; 127(7): 1422-1427.
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
