Пол таблетки атаракса перед сном

Бич XXI века – стресс. А к нему тревога, волнения, неврозы, панические атаки, соматические проявления (крапивница, кожный зуд, аллергические дерматиты, экзема), нарушение сна. Казалось бы, ничего страшного, отдохнешь, и все пройдет. Но если не проходит, усугубляется и нарушает привычный ритм жизни, то пора обратиться к врачу. Если иметь ввиду исключительно медикаментозное лечение, то специалист скорее всего выпишет рецепт на анксиолитик (транквилизатор) Атаракс, прием которого разрешен даже детям с одного года.

Основный активный компонент – гидроксизин – оказывает успокаивающее, антиаллергенное, обезболивающее, спазмолитическое действие, а также повышает концентрацию, улучшает внимание и когнитивные функции. Если тревожность ярко выражена, а к ней присоединяется и хроническая бессонница, то Атаракс, а точнее гидроксизин, снимает тревожность, нормализует сон, укрепляя и увеличивая его продолжительность, уменьшает частоту пробуждений ночью. Препарат способен расслабить скелетную мускулатуру, а также гладкие мышцы. Все это благодаря воздействию Атаракса на некоторые области подкорковых зон головного мозга.

Препарат всасывается в ЖКТ, после чего довольно быстро поступает в системный кровоток. Именно поэтому эффект от приема Атаракса заметен уже через 15-30 минут.

Если долго принимать Атаракс, то привыкание или зависимость от препарата не разовьется. А это значит, что у него отсутствует “синдром отмены”.

Показания

Показаниями к применению препарата являются:

Отчего и почему Атаракс необходимо принимать, определяет лечащий врач. Как правило, прием Атаракса спровоцирован диагностированными кожными заболеваниями, которые сопровождаются выраженным кожным зудом.

Противопоказания

Не следует принимать Атаракс, если у человека отмечаются следующие заболевания или состояния:

С осторожностью Атаракс применяют в следующих случаях:

Побочные эффекты

Так как Атаракс это лекарственное средство, воздействующее на ЦНС, то иногда он способен вызывать подавление некоторых функций или парадоксальную стимуляцию. Также, при его приеме возможно проявление негативных реакций со стороны организма:

Как принимать Атаракс

В аптеке Атаракс можно купить в двух формах – раствор для внутримышечных инъекций и таблетки для перорального приема. Дозировка подбирается лечащим врачом и зависит от клинической картины заболевания, симптоматики, характера течения и самого пациента, а точнее его индивидуальной реакции организма на терапию Атараксом.

Симптоматическое лечение зуда

Симптоматическое лечение тревоги: утром и днем – по 12,5 мг, на ночь – 25 мг (суммарная суточная доза – 50 мг).

Если возникает необходимость, то доктор может увеличить суточную дозу до 300 мг (максимальное значение). А вот если у пациента в анамнезе присутствует почечная, печеночная недостаточность, или если пациент пожилого возраста, то дозу уменьшают.

Прием во время премедикации и для симптоматического лечения зуда совпадают с рекомендациями при использовании раствора для инъекций Атаракс.

В том случае, если лекарство применяют пациенты, в анамнезе которых есть почечная или печеночная недостаточность, а также люди старших возрастных групп, может потребоваться коррекция (снижение) дозировки.

Совместимость с другими препаратами

Не рекомендуется комбинация Атаракс + ингибиторы МАО, холиноблокаторы. Атаракс способен тормозить действие эпинефрина (адреналина) и приостанавливать противосудорожное действие фенитоина.

Атаракс разрушительно действует на метаболизм препаратов-субстратов для уридиндифосфата и глюкуронилтрансферазы.

Если одновременно пить Циметидин и Атаракс, то в плазме крови увеличится концентрация гидроксизина, а вот метаболитов наоборот – уменьшится.

Что касается сердечных гликозидов, атропинов, гипотензивных препаратов, противоаллергических средств, то Атаракс никак не влияет на их функциональность оказываемый фармакологический эффект.

Однако, стоит помнить, что препараты, в побочных реакция который указана возможная аритмия, с Атараксом лучше не принимать. При их смешении возникает риск удлинения интервала QT и развития желудочковой тахикардии по типу “пируэт”.

Атаракс при беременности и в период ГВ

Прием Атаракса нельзя пить во время беременности, родов и периода лактации. Гидроксизин проникает сквозь плаценту и негативно влияет на будущего малыша. Так как Атаракс расслабляет гладкие мышцы матки, не давая ей сокращаться нужным образом, это может нарушить ход родовой деятельности. При грудном вскармливании Атаракс попадает в организм ребенка через молоко матери, а это запрещено для детей, которым еще не исполнилось и года.

Атаракс и алкоголь

Во время терапии с помощью Атаракса употребление спиртных напитков запрещено, так как алкоголь усиливает действие препарата и провоцирует появление побочных реакций. То есть, угнетается ЦНС, усиливается состояние опьянения, снижается артериальное давление, появляются аллергические реакции. При всем этом высок риск сильной интоксикации организма, которая может привести к смерти.

Атаракс при неврозах и панических атаках

Неврозы довольно частый диагноз. Это обратимое нервно-психическое расстройство, которое спровоцировано постоянными стрессами, хронической усталостью, напряженностью и тревогами. Часто неврозы сопровождаются паническими атаками. Паническая атака это состояние внезапного и крайне интенсивного приступа страха или беспокойства. Относится к невротическим заболеваниям.

При подобных состояниях врач может прописать Атаракс. Главная цель этого транквилизатора – успокоить, купировать тревожное состояние. Применять средство необходимо строго по назначению врача в прописанной дозировке и регулярности. Атаракс подавляет активность некоторых зон головного мозга, снимая напряжение и панические атаки.

Аналоги Атаракса

В аптеке можно найти следующие аналоги Атаракса: Гидроксизин, Феназепам, Грандаксин, Анвифен.

Помните, что назначение аналога или замена одного препарата на другой производится исключительно лечащим врачом, который может соотнести характер течения заболевания, необходимый эффект от приема препарата, противопоказания, побочные реакции и дозировку.

Иногда Атаракс сравнивают с Фенибутом. Но это не совсем верно.

Фенибут – это ноотропное лекарство, которое улучшает когнитивные способности и обладает легким транквилизирующим эффектом. Этот препарат эффективно купирует тревогу, психоэмоциональное напряжение, улучшает сон. А вот Атаракс – транквилизатор, чаще всего применяемый для снятия кожного зуда, снижения тревожности и психомоторного возбуждения.

Источник

Пол таблетки атаракса перед сном

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ГИДРОКСИЗИНА (АТАРАКСА) В ДЕТСКОЙ И ПОДРОСТКОВОЙ ПРАКТИКЕ
«ФАРМиндекс-Практик» выпуск 10 год 2006 стр. 37-39 Предложения производителей и поставщиков, описания из «Энциклопедии лекарств» по упоминаемым в статье препаратам:

Гидроксизин (Атаракс) является производным пиперазина и не относится ни к группе бензодиазепинов, ни к семейству фенотиазинов. В качестве антагониста рецепторов H1, гидроксизин широко применялся в дерматологии, начиная с 1955 года, и лишь с 1960 года были выявлены его анксиолитические свой-ства. Учитывая особенности препарата: быстрое начало действия, хорошую переносимость, отсутствие зависимости и угнетения центральной нервной системы делают его альтернативным препаратом бензо-диазепинам у детей и подростков.

Целью данного исследования являлось изучение возможности применения атаракса при различных формах психических заболеваний у детей и подростков с проявлениями тревоги, раздражительности и нарушениями сна по инсомническому типу и оценка его эффективности.

1. В исследование были включены 50 больных в возрасте от 5 до 18 лет с различными формами психи-ческих заболеваний, находившихся на амбулаторном наблюдении и лечении в ЦВЛ «Детская психиатрия».

2. По полу больные распределялись: 35 больных-мальчики, 15-девочки.

4. Больные тестировались психологом по опроснику Айзенка (личностные черты), использовались проективные методики рисунок человека и несуществующего животного; для оценки уровня тревоги использовалась шкала HADS (госпитальная шкала тревоги и депрессии) и шкала Тейлора; осуществлялся клинико-психопатологический анализ структуры исследуемых расстройств.

5. Атаракс назначался в виде таблетированной формы в качестве монотерапии в суточной дозе от 25 до 100 мг в зависимости от возраста пациентов на протяжении четырёх недель; уровень тревоги по шкале HADS и шкале Тейлора оценивался до терапии, в конце второй недели и в конце четвёртой недели приёма препарата. При этом произошла видимая редукция тревоги, что нашло отражение в изменении баллов по применяемым шкалам.

До начала терапии уровень тревоги в группе пациентов с органическим тревожным расстройством и органическим эмоционально-лабильным расстройством по шкале HADS составил 10-13 баллов, по шкале Тейлора 25-30 баллов (с тенденцией к высокому уровню). В преморбиде у пациентов по тесту Айзенка и проективным методикам выявлялись неустойчивые и психастенические черты. При приёме атаракса в суточной дозе 50 мг в конце второй недели уровень тревоги по шкале HADS составил 8-10 баллов, по шкале Тейлора 15 баллов. В конце четвёртой недели у данной группы пациентов по шкале HADS уровень тревоги был 5 баллов, по шкале Тейлора 5-10 баллов (средне-низкий уровень). Одновременно с этим редуцировалась раздражительность, улучшился сон за счёт купирования инсомнических проявлений.

В группе пациентов с социальными фобиями в преморбиде выявлялись такие черты личности как тревожность, боязливость, плаксивость, склонность к страхам, капризам, заниженная самооценка и болезненная самокритика. Наряду с этим на первый план выступали нарушения навыков, особенно энурез и энкопрез, которые даже при сопутствующем резидуально-органическом фоне, приобретали вторичный невротический компонент. Уровень тревоги до терапии по шкале HADS составил 15 баллов, по шкале Тейлора 40 баллов (высокий уровень). При приёме атаракса в суточной дозе от 50 до 75 мг к концу второй недели уровень тревоги по шкале HADS снизился до 10 баллов, по шкале Тейлора до 25-30 баллов; к концу четвёртой недели по шкале HADS уровень тревоги составил 5-6 баллов и по шкале Тейлора 10-12 баллов соответственно. Одновременно с этим редуцировались проявления невротического энуреза и значительно снизились проявления энкопреза.

У двоих пациентов с ипохондрическим расстройством применение атаракса в дозе 75 мг/сутки несколько снизило уровень тревоги «за своё здоровье» в конце второй недели по шкале HADS на 5 баллов (исходный уровень составлял 12 баллов), по шкале Тейлора на 8 баллов (исходный уровень был 20 баллов), однако в конце четвёртой недели терапии не произошло изменений по шкалам при тестировании, что, по-видимому, было связано со стремлением пациентов «сконцентрироваться» на уровне тревоги, условно-желательным механизмом формирования ипохондрических переживаний.

В трёх случаях после двух первых дней приёма атаракса пришлось отменить препарат в связи с парадоксальной реакцией пациентов и возникновением стимулирующего эффекта в виде возбуждения, двигательной расторможенности, усиления тревоги, связанного с повышенной чувствительностью к цетиризину; в двух случаях требовалась коррекция дозы в связи с возникшими на четвёртый день терапии сонливостью, некоторой заторможенностью и седацией; в одном случае отмечалась незначительная головная боль после первого дня приёма, которая прошла самостоятельно и не требовала снижения дозы; в остальных случаях препарат переносился хорошо.

Ниже приводится история болезни пациента, принимавшего гидроксизин (Атаракс).

Больной Б., 15 лет, наблюдается психиатром с 3.12.2002 года в связи с совершением суици-дальной попытки, тревожностью, колебаниями настроения ситуационного характера.

Из анамнеза: Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Проживает в полной семье, воспитание по типу авторитарной гиперпротекции, часто физически наказывался отцом. От 1 беременности, на фоне гипохромной анемии. Роды 1, в родах преэклампсия, внутриутробная гипоксия плода. Вес при рождении 2.800, длина тела 48 см. Крик сразу. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Темпы раннего психомоторного развития по возрасту. В детском возрасте перенёс ОРВИ, ветряную оспу. Посещал детский сад с двух лет, адаптировался хорошо. В школе с 6 лет, обучался по массовой программе, справлялся удовлетворительно. По характеру был тревожным, неуверенным в себе, тяжело переживал неудачи, имел небольшое количество друзей, был склонен к появлению навязчивых мыслей. В 8 классе, с сентября стал пропускать уроки в школе, появились конфликты с классным руководителем- преподавателем русского языка и литературы. Стал тревожным, беспокойным, более замкнутым с родителями, появились колебания настроения; в тоже время, оставаясь один в комнате часто плакал. Суицидальные мысли появились в конце октября, стал распрашивать родного дядю о «методиках уйти из жизни». После очередного конфликта в школе и неаттестации по русскому языку и литературе тревога стала заметна уже родителям, появились стойкие нарушения сна по инсомническому типу. Дома постоянно ожидал звонка учителя, первым подходил к телефону. Перед родительским собранием, боясь наказания со стороны отца, написал «прощальное письмо» родителям, где «умолял простить его, жить не хотелось». 20 ноября выбросился с третьего этажа своей квартиры, доставлен скорой помощью в травматологическое отделение ДГБ с диагнозом: закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение головного мозга лёгкой степени, компрессионный перелом позвоночника. В больнице осмотрен психиатром: Сознание ясное. Ориентирован в месте, времени, собственной личности. Без бреда и обманов восприятия. В контакт входит постепенно. Эмоционально напряжён в начале осмотра, далее эмоционально лабилен, на глазах слёзы, когда рассказывает о случившимся. Настроение снижено до субдепрессивного уровня, не достигающего степени гипотимии. Тревожен, беспокоен по поводу совершения суицидальной попытки, нахождения в больнице, нетранспортабельным положением, по поводу болевых ощущений. Объясняет свою попытку «невозможностью по-другому решить свои проблемы». Критика к поведению присутствует. Суицидальные мысли, высказывания на момент осмотра отсутствуют. Когнитивные функции грубо не снижены. Интеллектуально-мнестически на уровне возрастной нормы.

Тестирование по шкале HADS: уровень тревоги составил 21 балл, по шкале Тейлора 45 баллов. Был назначен атаракс в режиме монотерапии по 1/2 табл. 3 раза в день с постепенным повышением дозы до 1 табл. 3 раза в день после первых трёх дней терапии. В конце второй недели тестирован по шкале HADS: уровень тревоги 12 баллов, по шкале Тейлора 22 балла; на четвёртой недели терапии уровень тревоги по шкале HADS снизился до 5 баллов, по шкале Тейлора до 10 баллов. Одновременно с этим улучшилось настроение, стал хорошо засыпать вечером. В последствии тестирован психологом по опроснику Айзенка, проективным методикам рисунок человека и несуществующего животного: полученные данные указывают на психастенический радикал, в качестве защиты от тревоги может быть использовано суицидальное поведение.

Катамнез через два года: Длительное время находился в санатории с патологией опорно-двигательного аппарата, проходил курс реабилитации. Обучался в прежней школе на надомном обучении по рекомендации невролога, при усилении нагрузки быстро уставал, раздражался. Несколько улучшились отношения с отцом в семье. В дальнейшем посещал психотерапевтические занятия у психолога, при появлении тревожных переживаний получал гидроксизин (Атаракс) в дозе 75 мг/сутки.

1. Гидроксизин (Атаракс) в таблетированной форме по 25 мг является эффективным, хорошо переносимым транквилизатором с седативным и анксиолитическик эффектом. Препарат не обладает собственно антидепрессивным эффектом, но может улучшать настроение у пациентов с сочетанием в психическом состоянии тревоги и депрессии.

2. Отличительной особенностью препарата является преймущественное воздействие на разнообразные тревожные состояния в рамках различных нозологических единиц, независимо от диагностических критериев.

3. Атаракс наиболее эффективен при лечении лёгких и умеренно выраженных расстройств, что позволяет использовать его в детской и подростковой практике психиатров.

4. Ввиду отсутствия угнетения когнитивных функций и зависимости возможно использование гидроксизина (Атаракса) у детей с 5 лет жизни. При этом улучшается сон и снижается раздражительность.

Источник

Небензодиазепиновые анксиолитики в комплексной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и неязвенной диспепсии желудка

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и синдром диспепсии являются самыми частыми проявлениями гастроэнтерологической патологии. Они встречаются у 25–40% взрослого населения развитых стран [9, 13]. Причем у 40% больных гастроэзофагеальный рефлюкс

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и синдром диспепсии являются самыми частыми проявлениями гастроэнтерологической патологии. Они встречаются у 25–40% взрослого населения развитых стран [9, 13]. Причем у 40% больных гастроэзофагеальный рефлюкс и диспепсия связаны с язвенной болезнью. У 10% они вторичны по отношению к органическим заболеваниям: холецистит, панкреатит, болезнь Крона, рак желудка и др. [12, 14]. У 50% лиц указанная патология не связана с какими-либо явными органическими поражениями и носит преимущественно функциональный характер [20]. Примерно половина случаев ГЭРБ при этом связана с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [22, 30, 31]. В настоящее время «малые» симптомы органических поражений пищевода и желудка в форме воспаления без эрозий или язв не принято расценивать как повод для исключения указанных заболеваний из группы функциональных поражений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [4, 8].

Разработке диагностических критериев, вопросов эпидемиологии, патогенеза и лечения ГЭРБ и диспепсии было посвящено несколько международных форумов гастроэнтерологов: в 1997 г. — в Бирмингеме (Великобритания), в 1999 г. — в Генвале (Бельгия) и в 1999 г. — в Риме (Италия).

Согласно современным представлениям, ГЭРБ и неязвенная (функциональная) диспепсия (НФД) имеют общие экзогенные этиологические факторы: гиподинамия, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, неправильный режим питания, переедание, употребление чрезмерно острой, кислой, горячей или холодной пищи, прием некоторых лекарств, ослабляющих тонус гладкой мускулатуры (нитраты, антагонисты кальция, β-блокаторы, эуфиллин, бензодиазепины, седативные, снотворные средства) [11, 14].

Очень часто среди внешних факторов больные сами отмечают острые или хронические психотравмирующие ситуации, вызывающие развитие стойкого синдрома генерализованного тревожного расстройства и депрессии [20, 21]. Вместе с тем возникшие соматические расстройства, резко ухудшая качество жизни больного, в свою очередь, влияют на психический статус больного, усугубляя тревогу, ипохондрию и депрессию. При этом возникает порочный патогенетический круг. В этих случаях с учетом того факта, что большинство известных и часто назначаемых анксиолитиков сами вызывают моторно-эвакуаторные нарушения и связанную с ними диспепсию и гастроэзофагеальный рефлюкс, подбор соответствующих психотропных препаратов весьма усложняется.

Согласно результатам специальных исследований, практически у всех больных с функциональной патологией ЖКТ имеются психоневрологические симптомы: понижение настроения, слабость, ощущение внутренней дрожи, сердцебиение, нарушение сна [16, 34]. Уровень тревоги у большинства больных с ГЭРБ и НФД существенно повышен, что проявляется немотивированным ощущением опасности, беспредметным чувством внутреннего напряжения, беспокойства, ожиданием неприятностей, несчастья, неуверенностью в себе и т. п. [16].

Действие внешних этиологических факторов на организм в процессе патогенеза реализуется в итоге взаимодействия с внутренними эндогенными факторами. При ГЭРБ и НФД, в частности, это функциональная несостоятельность местных вегетативных интрамуральных нервных сплетений, высокая чувствительность висцеральных a-адренорецепторов. В итоге на функцию мышечной оболочки верхних отделов ЖКТ влияет преимущественно именно симпатическая нервная система, что вызывает понижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), ослабление перистальтики пищевода и желудка [1, 32]. Кроме того, патологические сдвиги в психоневрологическом статусе вызывают моторно-эвакуаторную дисфункцию и развитие ГЭРБ и/или НФД в связи с нарушениями в местной эндокринной регуляции пищеварения. Выработка мотилина, гастрина, соматостатина, вазоактивного интерстициального пептида и других гормонов, оказывающих влияние на моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, контролируется вегетативной нервной и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами благодаря наличию на поверхности слизистой нейроэпителиальных клеток APUD-системы (amine precursor uptake and decarboxylation).

Нарушение регулирующего и координирующего влияния вегетативной нервной, общей и местной гормональных систем на моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов ЖКТ при психоэмоциональном стрессе вызывают развитие ГЭРБ и/или НФД.

В других случаях в ряду эндогенных этиологических факторов важное место занимает хеликобактерный антральный В-гастрит, который приводит к нарушениям кислото-нейтрализующей функции антрума. При этом дополнительно нарушается сократительная функция антрального отдела, что приводит к гастростазу, задержке эвакуации из желудка и тем самым способствует развитию ГЭРБ и/или НФД [2, 31].

Кроме того, в ряду эндогенных причин развития ГЭРБ и НФД в процессе патогенеза важное место занимают анатомические дефекты нижнего пищеводного сфинктера в виде грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, реже — при ригидном гастрите — встречается сужение антропилорического отдела [17]. Естественно, в этих случаях роль внешних этиологических факторов, в частности психотравмирующих ситуаций, менее существенна. При этом нарушения в афферентном звене вегетативной нервной системы и деятельности местных гормонопродуцирующих клеток, обусловленные воспалением, находятся в большой зависимости от центральной нервной системы и, следовательно, от психоневрологического состояния больного.

Основной патофизиологический механизм развития ГЭРБ и НФД заключается в понижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушении моторики верхних отделов ЖКТ. В итоге возникает симптомокомплекс, характерный для ГЭРБ или НФД. ГЭРБ проявляется как гастроэнтерологическими, так и не гастроэнтерологическими симптомами. В первой группе симптомов ведущим является изжога. Наблюдается также отрыжка кислым, одинофагия (боль или чувство кома за грудиной), проходящая дисфагия [30]. Дисфагия становится стойкой и требует хирургической коррекции при развитии рубцовых стриктур пищевода, связанных с эрозивно-язвенным рефлюкс-эзофагитом [22, 23]. При эндоскопически негативной форме болезни признаки воспаления в нижней трети пищевода отсутствуют. Рефлюкс-эзофагит (эндоскопически позитивная форма) наблюдается у 20% больных [29]. Появление ярко-красных, бархатистых участков желудочной метаплазии на бледном фоне атрофического эзофагита, так называемый пищевод Баррета, расценивается как предраковое состояние [22, 30].

НФД проявляется болью и дискомфортом в эпигастрии (чувство быстрого насыщения, вздутия и переполнения желудка независимо от времени и количества принятой пищи, а также усиленным слюнотечением, тошнотой, иногда рвотой по утрам) [5].

ГЭРБ нередко проявляется не гастроэнтерологическими симптомами: приступами рефлекторной стенокардии, экстрасистолиями, приступами наджелудочковой тахикардии, бронхообструктивного синдрома, сиплостью голоса, множественными поражениями зубов и десен. Кроме того, известно, что 20% всех случаев желудочно-кишечных кровотечений связаны с ГЭРБ. Хроническое скрытое кровотечение может осложниться железодефицитной анемией.

Все вышеуказанное подчеркивает актуальность разработок эффективных методов диагностики и лечения этих заболеваний. Вопросам диагностики и терапии ГЭРБ и НФД в последние годы посвящено множество работ [1]. Однако, как указывают некоторые авторы, на сегодняшний день терапия данных заболеваний остается трудной задачей и не всегда завершается успешно [26]. При этом «малые» (гастрит, катаральный эзофагит) и «большие» (эрозивно-язвенный эзофагит) органические признаки поражения ЖКТ при ГЭРБ и НФД легче поддаются терапии, чем функциональные расстройства [3]. Очевидно, что коррекции патофизиологических сдвигов при этих заболеваниях с помощью антацидов, антисекреторных препаратов (ингибиторов протоновой помпы или Н₂-блокаторов) прокинетиков, ферментных препаратов недостаточно для полного излечения от заболевания, поскольку вышеперечисленные препараты устраняют в основном последствия функциональных нарушений (воспаления, язвы, эрозии), а не сами нарушения. Больным, как правило, требуется длительная, почти постоянная поддерживающая терапия указанными фармакологическими средствами. Вместе с тем, учитывая этиологические факторы развития функциональных заболеваний верхних отделов ЖКТ, первостепенное значение приобретает коррекция образа жизни (режим питания, отказ от курения, физическая активность) и неврологического статуса (психотерапия). Последняя направлена на снятие чрезмерного напряжения, чувства немотивированной тревоги, депрессии, что исключит патогенетическое влияние вегетативной нервной системы на моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов ЖКТ. Мы согласны с теми авторами, которые считают, что лечебная программа при НФД должна включать устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализацию отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха, а также адекватные психотерапевтические мероприятия [13, 16].

Больным с ГЭРБ следует избегать употребления седативных, снотворных препаратов и транквилизаторов, поскольку указанные лекарства вызывают дискинезию ЖКТ [9]. В свете вышесказанного становится понятно, насколько сложной и в то же время актуальной задачей является правильный подбор психотропных препаратов для лечения функциональных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.

При этом важно помнить некоторые положения. Учитывая тот факт, что комплексная терапия функциональных заболеваний верхних отделов ЖКТ должна включать устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, проводить такое лечение необходимо при участии квалифицированного психотерапевта (больные с большой неохотой обращаются к подобным врачам, поскольку считают, что страдают чисто соматическими заболеваниями). Психотропные препараты в составе комплексной терапии функциональных заболеваний верхних отделов ЖКТ должны назначаться доктором с учетом нарушений психологического состояния пациентов, формы и структуры этих нарушений.

Нами проводилось изучение клинической эффективности антигистаминного анксиолитика — атаракса (гидроксизина гидрохлорида) — в комплексной терапии ГЭРБ и НФД.

Гидроксизин уменьшает желудочную секрецию и снижает содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты благодаря как антихолинергическому, так и центральному седативному и вегетостабилизирующему действию. Такие эффекты рассматриваемого психотропного средства используются при комбинированном лечении функциональных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.

Исследование проводилось у 50 больных с ГЭРБ и 38 больных с НФД, не страдающих грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или ригидным гастритом. Больных разделили на две группы — опытную (29 и 21) и контрольную (21 и 17) по каждой нозологии соответственно. Указанные группы были аналогичны по возрасту, полу и тяжести болезни.

Больные в обеих группах получали те же рекомендации по коррекции образа жизни и базисное медикаментозное лечение, адекватное форме заболевания, включающее антацид (маалокс), прокинетик (мотилиум), ингибитор протоновой помпы (лансопразол). При выявлении хеликобактерного В-гастрита проводилась эрадикационная терапия анти- и эубиотиками. Опытная группа получала дополнительно к базисной терапии атаракс в дозе 50 мг в сутки по схеме: половина таблетки утром, еще половина — днем и 1 таблетка — вечером.

Результаты исследования в группах по каждой нозологии представлены в таблицах 1, 2.

По данным повторной эзофагогастроскопии, в исследуемом материале больных ГЭРБ у всех пациентов с эрозивно-язвенным эзофагитом как в опытной (4 человека), так и в контрольной (3 человека) группах наблюдалось заживление эрозий, т. е. переход из эндоскопически позитивной формы болезни в эндоскопически негативную.

Таким образом, судя по сравнительным данным клинического обследования, как в группе больных с ГЭРБ, так и у пациентов с НФД применение атаракса существенно потенцирует лечебный эффект базисной медикаментозной терапии. Его эффективность проявилась именно в коррекции функциональных расстройств, являющихся основой развития характерных патологических симптомов указанных заболеваний.

Полученные данные, хотя и косвенно, однако убедительно, указывают на существенную роль атаракса в коррекции моторно-эвакуаторных и секреторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта при ГЭРБ и НФД в комплексе общепринятых методов лечения.

Вышесказанное позволяет рекомендовать атаракс в качестве важного компонента комплексной медикаментозной терапии ГЭРБ и НФД. Кроме того, атаракс не только эффективно снижает чувство генерализованной тревоги, но и устраняет скрытые расстройства вегетативной нервной системы, играющие важную роль в патогенезе данных заболеваний.

Дальнейшие исследования с применением ультразвукового исследования желудка с водной нагрузкой, радиоизотопной гастросцинтиграфии, монометрии нижнего пищеводного сфинктера, 24-часового мониторинга рН нижних отделов пищевода или других методов позволили бы получить прямые данные о коррекции атараксом моторно-эвакуаторной дисфункции пищевода и желудка у больных с ГЭРБ и НФД.

Литература

Г. А. Еганян, доктор медицинских наук, профессор
Ереванский государственный медицинский университет, Ереван

Источник