После ночного сна повышенное давление
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии
Статья представляет собой обзор литературы, в котором приводятся результаты клинических исследований, посвященных изучению влияния нарушения сна на течение артериальной гипертензии и взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессиро
The article is a review of the literature, which presents the results of clinical studies on the effect of sleep disorders on the course of hypertension and the relationship between sleep duration and risk of occurrence and progression of the disease. In addition, the mechanisms of melatonin on the body and related effects are described.
На протяжении многих десятков лет артериальная гипертензия (АГ) является наиболее актуальной проблемой кардиологии и современной медицины. Это связано с ее широким распространением во всем мире, поражением органов-мишеней и последующей стойкой утратой работоспособности, приводящей к огромным социально-экономическим потерям за счет ранней инвалидизации населения и высокой смертности. Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертонии, распространенность АГ составляет 43,4% [1]. При этом, несмотря на простоту и доступность лечения АГ, эффективного контроля артериального давления (АД) достигают лишь 14,4% мужчин и 30,9% женщин [2]. Одной из причин этого является то, что этиология и патогенетические механизмы эссенциальной АГ до сих пор остаются до конца неизученными. Мультифакториальность заболевания обусловлена сложными механизмами взаимодействия факторов внешней среды и генотипа индивидуума, определяющего функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кининовой и симпатоадреналовой систем, вазодилатирующую функцию эндотелия.
Известно, что именно сочетание генетической предрасположенности с факторами сердечно-сосудистого риска, такими как курение, психоэмоциональный стресс, чрезмерное употребление алкоголя, абдоминальное ожирение, гиподинамия, излишнее потребление поваренной соли, приводит к развитию АГ [3].
В настоящее время АГ относится к числу заболеваний, которые можно эффективно контролировать. Даже незначительное снижение цифр АД уменьшает поражение органов-мишеней. Изучение контролируемых испытаний, которые были посвящены вопросам эффективности антигипертензивной терапии, дали возможность проследить снижение риска возникновения инфаркта миокарда на 22%, а инсульта — на 41% при снижении систолического АД на 10 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. [4]. По результатам исследований, проведенных S. Lewington и соавт. (2002), было установлено, что при эффективном лечении АГ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 15–20%, а прогрессирование заболевания будет встречаться в 10–12 раз реже среди пациентов, принимавших гипотензивные препараты, чем среди пациентов, не принимавших данные препараты [5].
Проблема нарушения сна (инсомния) также широко встречается в популяции. Сон является одним из основных факторов, модулирующих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы как в норме, так и при патологии [6]. Он представляет собой неоднородный процесс, состоящий из последовательных функциональных состояний головного мозга, включающих в себя фазу медленного сна, так называемый сон без сновидений, и фазу быстрого сна — сон со сновидениями [7].
Нормальный сон — это сон, состоящий из четырех или шести волнообразных циклов, длительностью около 90 минут. Он существенно воздействует на вегетативную нервную систему и гемодинамику [8]. Известно, что инсомния приводит к ухудшению памяти, внимания, снижению работоспособности, способствует возникновению частых головных болей и раздражительности. Хронический стресс, тревога, соматические заболевания являются пусковыми механизмами для формирования расстройств сна. Редкая обращаемость приводит к тому, что лечение по поводу инсомнии получает не более четверти пациентов [9]. Терапевтическая тактика при данной патологии может включать в себя устранение причины нарушений сна, являясь этиологическим способом терапии. Изменение продолжительности и структуры сна без устранения причины является симптоматическим подходом [10].
История изучения физиологии сна довольно обширна. Известно, что бессонница представляет собой не что иное, как «сбой» циркадных ритмов и нарушение взаимодействия различных эндогенных и экзогенных факторов между собой [11].
Гипоталамус и эпифиз поддерживают ритм «дня и ночи». Световые импульсы, воздействующие на ганглионарные клетки сетчатки глаза, оказывают стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса через ретиногипоталамический тракт. Супрахиазмальные ядра гипоталамуса оказывают влияние на шишковидную железу, синтезирующую мелатонин, вырабатываемый в темное время суток (от 20–22 часов уровень мелатонина начинает повышаться, достигая своего максимума между 2 и 4 часами ночи), и ингибируемый в светлое время (c наступлением утра уровень мелатонина постепенно снижается) [12]. В свою очередь, взаимодействие мелатонина со специфическими рецепторами нейронов коры головного мозга вызывает сон. Таким образом, механизмы воздействия мелатонина на организм и связанные с ним эффекты весьма актуальная на сегодняшний день тема.
В ночное время цифры АД значительно ниже по сравнению с периодом бодрствования, что вероятнее всего обусловлено регулирующим влиянием мелатонина. Существует множество клинических испытаний, доказывающих антигипертензивный эффект мелатонина при исходно высоком уровне АД [13]. Однако не является доказанным тот факт, что наследственная предрасположенность к недостаточной продукции мелатонина является одним из факторов, приводящих к повышению уровня АД.
Также имеется большое количество исследований, изучающих влияние низкого качества сна на повышение уровня как ночного, так и дневного АД. Было доказано, что коррекция нарушений сна при АГ мелатонином способствовала как улучшению сна, так и снижению АД [14, 15].
R. Robillard и соавт. (2011) в своем исследовании показали, что нарушение сна влечет за собой повышение как систолического АД, так и диастолического АД у нормотензивных людей, что позволило сделать выводы о том, что отсутствие сна изменяет механизмы регуляции АД и увеличивает риск развития АГ у здоровых людей c нормальными показателями АД [16].
В исследовании M. Jonas и соавт. (2013) описана прямая связь между отсутствием адекватного снижения АД во время сна и снижением секреции мелатонина. Основываясь на полученных результатах, авторы пришли к выводу, что мелатонин играет важную роль в регуляции суточных ритмов АД у пациентов с АГ [17]. Такое действие мелатонина связано с его способностью понижать секрецию гонадотропинов и гормонов аденогипофиза, увеличивая в среднем мозге и гипоталамусе содержание гамма-аминомасляной кислоты и серотонина, что приводит к нормализации циркадных ритмов, биологической смене сна и бодрствования [12].
Влияние мелатонина на регуляцию суточного ритма АД было показано в небольшом исследовании E. Grossman и соавт. (2016), которое включало 38 пациентов, получавших антигипертензивную терапию, однако имевших повышенное АД во время сна. Было сформировано две группы: пациенты первой, опытной, группы перед сном получали мелатонин с замедленным высвобождением, а в группе контроля пациенты получали плацебо. По завершении исследования установлено достоверное снижение АД во время сна в опытной группе (систолического — с 136 ± 9 до 130 ± 10 мм рт. ст. (р = 0,011), а диастолического — с 72 ± 11 до 69 ± 9 мм рт. ст. (р = 0,01)). В контрольной группе пациентов уровень ночного АД остался без изменений [18]. Также P. Lemoine и соавт. (2012) в исследовании, включавшем 791 пациента в возрастной группе от 18 до 80 лет, отмечали способность мелатонина уменьшать период засыпания и увеличивать общую продолжительность сна. Эти эффекты были особенно выражены у пациентов старше 55 лет, причем это действие усиливалось на протяжении шести месяцев его использования. Кроме того, были отмечены эффективность и безвредность мелатонина при совместном использовании его с гипотензивными, сахароснижающими и противовоспалительными препаратами, особенно у лиц пожилого и среднего возраста с гипертонической болезнью [19].
Академик А. И. Мартынов и соавт. (2002) выявили, что пожилые пациенты с различными нарушениями сна в 5 раз чаще имеют повышенное АД в ночное время. Кроме того, пациенты, у которых невозможно было добиться нормализации ночного АД, несмотря на прием гипотензивных препаратов, имели достоверно худшие показатели сна по сравнению с пациентами, имеющими нормальные значения АД во время сна [20].
Кроме того, A. Brzezinski и соавт. (2015), проведя метаанализ 17 различных исследований, пришли к выводу, что мелатонин у пациентов пожилого возраста эффективен в качестве препарата для нормализации качества сна и способствует снижению времени засыпания, кроме того, был отмечен его положительный эффект на ночную АГ [21].
Это имеет большое значение в связи с фактами, полученными T. Ohkubo и соавт. (2010). Ими отмечено, что если степень снижения АД во время сна составляет всего лишь 5%, то риск сердечно-сосудистой смертности увеличивается приблизительно на 20%. В исследовании, проведенном в Дублине в течение 8 лет, приняли участие более 5 тысяч пациентов с АГ. Авторы отметили, что повышение ночных цифр АД на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению смертности на 21% и более частому возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, снижение АД во время сна снижает риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений [22].
Кроме того, у многих авторов возник интерес к имеющейся взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессированием АГ. J. Fernandez-Mendoza и соавт. (2012) продемонстрировали зависимость инсомнии и повышенного риска возникновения АГ, связанной с укорочением продолжительности сна менее 6 часов [23].
Gottlieb и соавт. (2006) в своем исследовании Sleep Heart Health Study (SHHS) с участием людей в возрасте от 45 до 69 лет продемонстрировали связь длительности сна с появлением АГ. Было установлено, что короткая продолжительность сна способствует возникновению АГ по сравнению с людьми, чей сон составлял 7–8 часов в сутки. Высокая частота развития АГ на протяжении 8–10 лет была показана и в исследовании Korean National Health and Nutrition survey (NHNES), участники которого спали менее 5 часов. Кроме того, была выявлена связь возраста, пола с продолжительностью сна и АГ. В исследовании NHNES связь между ограничением сна и частотой встречаемости АГ в большей степени была обнаружена у женщин 60–86 лет [24].
Изучением подобной проблемы занимались D. Yadav и соавт. (2017). С ноября 2005 по январь 2011 г. ими проведено исследование, включающее 1715 участников, не страдающих АГ. На начальном этапе и во время последующего наблюдения участники прошли всестороннее медицинское обследование. Продолжительность сна оценивалась с помощью опросника, по результатам которого все участники были разделены на четыре группы в зависимости от продолжительности сна: первую группу составили люди, сон которых был менее 6 часов; вторую группу — сон от 6 до 7,9 часа; третью группу — сон от 8 до 9,9 часа; и четвертую группу — сон 10 часов или более. По завершении исследования было установлено, что люди, чей сон составлял менее 6 часов, подвержены высокому риску возникновения АГ, при этом АГ возникала приблизительно через 2,6 года. У исследуемых, сон которых составлял от 8 до 9,9 часа и более 10 часов, повышения АД не регистрировалось [25].
Результаты проведенного метаанализа поперечных исследований, с участием большой группы пациентов, опубликованные G. Seravalle и соавт. (2018), свидетельствуют о том, что короткий по продолжительности сон чаще вызывает АГ и сердечно-сосудистые заболевания [26].
C. J. Bathgate и соавт. (2018), подведя итоги своего двухлетнего исследования, посвященного инсомнии и риску развития АГ, пришли к выводу, что связь между повышенным АД или гипертонической болезнью 1-й и 2-й стадии сильнее у пациентов с коротким по продолжительности сном. Авторы предложили включить инсомнию в основной список факторов развития АГ [27].
A. Vgontzas и соавт. (2009) наблюдали за пациентами в Пенсильвании. 1741 участник были разделены на несколько групп по продолжительности сна (6 часов, от 5 до 6 часов и менее 5 часов). По результатам наблюдения авторы пришли к выводу, что высокий риск возникновения АГ имели пациенты, которые спали менее 5 часов, а средний риск возникновения АГ был у пациентов, сон которых составлял от 5 до 6 часов [27].
C. W. Kim и соавт. (2018) наблюдали 106 385 пациентов, на момент включения в исследование не имевших АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам мониторинга авторами было зафиксировано 4750 случаев возникновения АГ. Снижение продолжительности сна было связано с повышенным риском возникновения АГ в течение последующего 2,4 года. Среди пациентов, имеющих повышенный риск АГ, больше было женщин, чем мужчин. Авторы пришли к выводу, что женщины с коротким по продолжительности сном (менее 7 часов) в большей степени подвержены риску развития АГ в течение последующего периода наблюдения [28].
В ряде исследований было показано, что депрессия нередко сочетается с инсомнией и такое сочетание значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и АГ. Наиболее яркими представляются результаты работы Gangwisch и соавт. (2010), в которой было изучено возможное влияние депрессии и инсомнии на риск возникновения АГ. Инсомния и короткая продолжительность сна являлись основными симптомами депрессии, способствующими возникновению АГ и повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У всех пациентов среднего возраста, страдающих депрессией и имеющих короткую продолжительность сна и инсомнию, наблюдалось развитие АГ на 44% чаще. Авторы пришли к выводу, что лечение проблем со сном у лиц среднего возраста, страдающих депрессией, может снизить риск развития АГ и сердечно-сосудистых осложнений [29].
Таким образом, приведенные результаты исследований отчетливо демонстрируют взаимосвязь между нарушением сна и повышением риска развития АГ. Однако нельзя однозначно ответить на вопрос, что приводит к возникновению АГ: небольшая продолжительность сна или недостаточный уровень выработки мелатонина. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения, а получение ответов на них, возможно, послужит одним из перспективных направлений в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Литература
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии/ А. В. Будневский, Е. С. Дробышева, Р. Е. Токмачев, Н. В. Резова
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 28-30
Теги: артериальное давление, инсомния, депрессия, сердечно-сосудистые осложнения
Артериальное давление и сон. Есть ли взаимосвязь?
Часто посещающая дневная сонливость является одним из симптомов множества заболеваний. Среди них — и артериальная гипертензия. Гипотоники со стажем знают: стоит только артериальному давлению упасть, как тут же возникает вялость и невыносимо хочется спать.
Однако существует и обратная связь: недостаток сна влияет на состояние сосудов и уровень АД. Разберемся, какова взаимосвязь между бессонницей и проблемами с давлением.
Влияние сна на давление
Несколько лет назад специалисты одной из больниц Сеула (Южная Корея) провели крупномасштабное исследование, в котором приняло участие 47 000 человек. Результаты были опубликованы в журнале Американской ассоциации болезней сердца. Они подтвердили некоторые предположения кардиологов и насторожили многих пациентов с бессонницей.
Во время сеульского исследования испытуемых опрашивали о качестве и продолжительности их ночного сна. Каждому измеряли артериальное давление, брали на анализ кровь. Оказалось, что люди, которые спят меньше 7 часов в сутки, чаще других болеют артериальной гипертензией.
Неполноценный ночной отдых приводит к уменьшению эластичности стенок кровеносных сосудов и нарушению метаболизма. У людей, страдающих бессонницей, сильнее откладывается кальций на стенках артерий. Это приводит к их постепенному сужению и повышению АД.
Почему мы болеем
Многие распространенные сейчас болезни — ожирение, диабет, гипертония и пр. — являются прямым следствием современного образа жизни. Мы живем в достаточно безопасном мире. Уже не нужно постоянно убегать от хищников, потом и кровью добывать себе пропитание, неделями голодать, потому что ударили заморозки или ничего не удалось подстрелить.
Все эти реалии первобытной жизни — в прошлом. Сейчас на работу и в супермаркет мы ездим на автомобилях, постоянно имеем доступ к большому количеству высококалорийной пищи, наевшись, часами валяемся на кровати и почти не двигаемся. Такой режим жизни комфортен, но наши гены «настроены» на другое — активную деятельность.
Переизбыток потребляемых калорий и недостаток двигательной активности приводят к нарушению обмена веществ. Следствие — болезни типа диабета и гипертонии.
Как уберечься от артериальной гипертензии
Для того чтобы не было проблем с АД, нужно:
Для того чтобы хорошо спать всю ночь, следует подобрать качественный матрас, проветривать вечером комнату и не наедаться «на сон грядущий». Если физическая активность и соблюдение гигиены сна не помогают избавиться от бессонницы, стоит обратиться к врачу. Возможно, причиной этого состояния являются какие-то нервные или эндокринные заболевания.
«Утро начинается с рассвета. » и повышения артериального давления
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Читайте в новом номере
Известно, что у здоровых лиц ночью в процессе сна происходит снижение, а утром, в результате физической активизации, повышение артериального давления. При бытовых нагрузках утреннее АД, как правило, не превышает более чем на 15–20% ночной уровень и практически не отличается от такового в дневные часы. У больных с артериальной гипертонией утреннее повышение АД может быть значительно большим как по величине, так и по продолжительности [2]. Именно с утренним повышением АД во многом связывается более чем трехкратный риск возникновения инфаркта миокарда, нарушения ритма сердца и внезапной смерти больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями в первые часы после пробуждения и подъема с постели [8,9]. Утреннее повышение АД происходит в результате нейро–гуморальной дисрегуляции, в том числе гиперактивации ренин–ангиотензиновой системы [3]. В этой связи особую актуальность приобретает вопрос о возможности применения для эффективного контроля АД в утренние часы ингибиторов АПФ, выбор которых на практике является весьма широким.
Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности применения иАПФ – эналаприла и лизиноприла для коррекции артериального давления в утренние часы.
Материалы и методы исследования
Было обследовано 62 пациента с АГ I–II степени со стойким повышением АД в утренние часы. Больным проводилось суточное мониторирование артериального давления (СМАД) с помощью аппаратов АВРМ–04 и Кардиотенз–01 (бифункциональный монитор АД и ЭКГ) фирмы Медитекс, Венгрия. При проведении СМАД применялись следующие временные интервалы измерения АД: утренний период (первые 90 минут после пробуждения от сна и подъема с постели) – через каждые 10 минут; дневной период – 15 минут; ночной период – 30 минут. Выделенный утренний период СМАД с более частым измерением показателей получил условное обозначение – «утреннее мониторирование АД», или сокращенно УМАД. При УМАД отдельно рассчитывались утренние средние показатели АД и ЧСС, их вариабельность, а также временной (% утреннего периода, когда отмечалось повышение АД > 140/90 мм рт.ст.) и гипертонический (величина площади под кривой, графически отражающей степень утреннего превышения АД >140/90 мм рт.ст.) индексы.
В первой группе у 32 больных было проведено курсовое (1 месяц) лечение эналаприлом по 5–10 мг 2 раза в сутки. Вторую группу составили 30 больных, которые на протяжении 1 месяца принимали лизиноприл (Диротон, фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер», Венгрия), по 10–20 мг однократно в сутки. Титрование дозировок препаратов проводилось в течение первой недели лечения под казуальным контролем АД. СМАД проводили перед началом лечения и через месяц после применения иАПФ.
При анализе полученных результатов применялась стратификационная рандомизация больных и использовались парные критерии Стьюдента.
Результаты исследования
В процессе стратификационной рандомизации были сформированы сопоставимые группы больных (табл. 1).
При анализе результатов СМАД была выявлена в целом сопоставимая динамика показателей, характеризовавшаяся снижением систолического и диастолического АД за сутки, дневной и ночной периоды, а также уменьшением индексов времени и площади (табл. 2).
Существенные различия в группах обследованных больных были выявлены при оценке показателей утреннего мониторирования АД. Утренний антигипертензивный эффект лизионоприла был значительно более выражен по сравнению с таковым при применении эналаприла. О последнем свидетельствовало более чем двукратное различие в динамике практически всех показателей УМАД (табл. 3).
Утренний эффект эналаприла имел дозозависимый характер, он был достигнут у всех 6 больных, принимавших вечером 10 мг препарата, и только у 5 из 13 больных, принимавших на ночь 5 мг эналаприла. Возможности увеличения вечерней дозы эналаприла были ограничены ночным снижением АД у 10 больных и риском развития артериальной гипотензии.
Обсуждение результатов
В настоящее время организация эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертензии осуществляется в соответствии с современными рекомендациями, учитывающими степень риска сердечно–сосудистых заболеваний, особенностей их течения и возможностей фармакотерапии [1,5,7]. Последние значительно расширились в связи с широким применением на практике ингибиторов АПФ. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что важным критерием при выборе ингибитора АПФ является его способность эффективно контролировать АД в утренние часы. Этот критерий приобретает особое значение в связи с риском развития в утренние часы инфаркта миокарда и внезапной смерти больных [8,9]. В ранее проведенных исследованиях было показано, что эналаприл и лизиноприл обладают сопоставимым антигипертензивным эффектом [4,6]. Оба препарата имеют комплексный механизм действия, включающий вазодилатацию, диуретический и симпатолитический эффекты. Обладая органопротективными свойствами, они наиболее часто применяются для лечения артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. Вместе с тем у эналаприла и лизиноприла имеется ряд фармакологических особенностей, которые необходимо учитывать при лечении больных.
Эналаприл–малеат – липофильный пролекарственный препарат, активирующийся в процессе первичного печеночного метаболизма. Длительность действия образующегося активного метаболита – эналаприлата – колеблется от 12 до 24 часов. Лизиноприл является активным, не требующим первичной биотрансформации, нелипофильным препаратом с длительностью действия более 24 часов [6].
На практике при выборе иАПФ учитывается длительность действия препарата, состояние печени больного, наличие ожирения и сопутствующей патологии. Несомненно, важно оценить реальные возможности применения препарата для контроля артериального давления в утренние часы. Для этих целей необходимо проведение мониторирования АД [2].
В настоящем исследовании был применен простой и доступный для практического применения способ оценки изменения АД и ЧСС в утренние часы, заключавшийся в выделении при проведении СМАД отдельного утреннего периода, в течение которого АД измерялось с 10–минутными интервалами, с последующим расчетом средних утренних показателей АД, ЧСС, их вариабельности, а также индексов времени, площади гипертонии и гипотонии. Период утреннего мониторирования АД ограничивался первыми 90 минутами с момента подъема пациента с постели.
По данным УМАД у всех обследованных больных исходно было выявлено стойкое утреннее повышение АД. Последнее было связано с тем, что две трети больных лечились по поводу АГ нерегулярно и в основном препаратами короткой и средней (до 12 часов) продолжительности действия. Выявленный утренний антигипертензивный эффект у эналаприла и особенно у лизиноприла связан с более продолжительным и комплексным действием препаратов.
Полученные в исследовании данные еще раз подтвердили важную роль активации ренин–ангиотензиновой системы в утреннем повышении АД и позволили отнести иАПФ к средствам выбора для коррекции утренней гипертензии. Так, оба применявшихся ингибитора АПФ (эналаприл – при двукратном, а лизиноприл – при однократном приеме) эффективно контролировали АД на протяжении всех суток, в том числе и утром. При лечении эналаприлом утренний антигипертензивный эффект был достигнут во всех случаях, когда препарат назначался второй раз вечером в дозе 10 мг. Вместе с тем у дипперов, т.е. больных с низким ночным давлением, эта доза была слишком высокой, так как вызывала развитие ночной гипотензии, а 5 мг – были недостаточно эффективны для предотвращения утреннего повышения АД. Лишь у 5 из 13 (38%) дипперов вечерний прием 5 мг эналаприла сопровождался утренним антигипертензивным эффектом. У остальных больных последний был достигнут в результате альтернативного применения лизиноприла в дозе 10 мг 1 раз в сутки. В группе больных, изначально леченных лизиноприлом, антигипертензивный утренний эффект был достигнут в 80% случаев, при этом у дипперов не возникало проблем, связанных с развитием ночной гипотензии. Выявленные преимущества лизиноприла могут быть объяснены особенностями фармакокинетики препарата, обеспечивающими при его однократном приеме более плавное и стабильное на протяжении суток снижение АД. Эналаприл малеат также обладает способностью предотвращать повышение АД в утренние часы, однако для этого необходимо двукратное применение препарата в сутки с обязательным титрованием вечерней дозы, в том числе в целях предотвращения ночной гипотензии.
Выводы
1. Лизиноприл и эналаприл являются высокоэффективными антигипертензивными средствами, обладающими способностью снижать и предотвращать повышение АД в утренние часы. Утренний антигипертензивный эффект достигается при применении эналаприла два раза в сутки, лизиноприла – один раз в сутки.
2. По выраженности утреннего антигипертертензивного эффекта лизиноприл (Диротонв) обладает преимуществом перед эналаприлом.
3. Лечение больных с артериальной гипертензией целесообразно проводить под контролем суточного мониторирования АД с дополнительным анализом утреннего периода.