Потеря сознания утром после сна
Потеря сознания утром после сна
Потеря сознания может быть вызвано многими причинами, самые распространенные из них следующие:
3. Патологический обморок. Серьезные и продолжительные потери сознания, обусловленные различными заболеваниями, называют патологическими. Часто падают в обморок больные сахарным диабетом из-за пропущенной инъекции, передозировки инсулина или нарушения диеты. Потеря сознания у больных эпилепсией связано с судорожным припадком, которые сопровождаются непроизвольным мочеиспусканием и прикусом языка. У женщин обморок нередко встречается при сильных кровотечениях во время менструации и внематочной беременности из-за разрыва фаллопиевой трубы. Недостаточное кровоснабжение мозга становится причиной обморока во время гипертонического криза, инсульта и инфаркта. Больные бронхиальной астмой теряют сознание при бронхоспазме из-за недостаточного снабжения мозга кислородом и избытка углекислоты в крови. Интоксикация организма из-за передозировки лекарственных препаратов, отравления наркотиками и алкоголем иногда также может привести к обмороку.
Как правило, приближение обморока человек чувствует заранее. Сначала у него появляется общая слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в животе и грудном отделе. Иногда перед обмороком темнеет в глазах и чувствуется сильная головная боль. Внешне человек выглядит бледным, губы у него синеют, а ноги и руки становятся холодными. Из-за низкого артериального давления пульс слабеет, кровоснабжение мозга резко снижается и человек плашмя падает на землю. Состояние обморока обычно продолжается не более 3 минут, но в случае падения артериального давления ниже 80 мм ртутного столба велика вероятность наступления коллапса.
Не беда, если с вами случился единственный обморок, по причине сильного испуга, переутомления или голодания. Чтобы предотвратить обморок в дальнейшем старайтесь избегать ситуаций, провоцирующих его:
— не нужно долго стоять в одной позе или резко вставать;
— ограничьте потребление соли и пейте не менее 2 литров воды за день;
— делайте изометрические упражнения, направленные на поддержание нормального уровня артериального давления.
— полноценно питайтесь и исключите из рациона продукты, сгущающие кровь;
— при появлении тошноты, головокружения и усталости, скрестите ноги и резко ритмично несколько раз напрягите мышцы бедер и пресса, чтобы увеличить приток крови к мозгу из нижних конечностей.
Но если у вас обмороки вызываются патологическим состоянием организма необходимо пройти серьезное обследование и принять меры для своевременного лечения имеющегося заболевания.
Внезапная потеря сознания
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В большинстве случаев внезапной потери сознания получить анамнестические сведения о событиях, непосредственно предшествовавших этому, довольно трудно. Отдаленный анамнез, который может содержать диагностически полезную информацию, также может быть неизвестным. Внезапная потеря сознания может быть кратковременной или стойкой и может иметь как нейрогенное (нейрогенные обмороки, эпилепсия, инсульт), так и соматогенное (нарушения деятельности сердца, гипогликемия и др.) происхождение.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Основные причины внезапной потери сознания:
Обморок
Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрессорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогликемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.
Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.
Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.
Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.
Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.
В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.
Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).
Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).
Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии и обмороков имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.
При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.
Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с никтурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутригрудного давления.
[11], [12], [13], [14]
Генерализованный эпилептический припадок
На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги при эпилептическом припадке могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня креатинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Внутримозговое кровоизлияние
Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.
Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.
Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейровизуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
Отметим, что некоторых пациентов после субарахноидального кровоизлияния находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуализация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Тромбоз базилярной артерии
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]
Черепно-мозговая травма
Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.
Метаболические расстройства
[52], [53], [54], [55]
Экзогенная интоксикация
Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.
[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Психогенный припадок (психогенная ареактивность)
Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]
Обморок (потеря сознания)
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Не всегда развивается полная утрата сознания. Иногда все ограничивается внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезии, мышечной слабости и затуманиванием сознания, в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает.
Большинство приступов кратковременной потери сознании связано с обмороками (синкопе) или, реже, эпилепсией. При выходе из этого состоянии достаточно быстро возвращается удовлетворительное или хорошее самочувствие.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Чем вызывается обморок?
Причинами обморочных состояний могут быть функциональные сдвиги и органические заболевания. Обморок часто бывает у лиц с лабильной нервной системой при их утомлении, виде крови, страхе, боли, нахождении в душном замещении и т.п. Обморочное состояние может быть симптомом различных соматических заболеваний (пороки сердца, кровотечения, нарушения сердечного ритма и проводимости, эпилепсия и т.п.).
Как один из вариантов вазовагального обморока рассматривают обморок, возникающий при приёме (пробе) Вальсальвы (натуживание при закрытой голосовой щели).
Вазовагальный обморок также может возникнуть при надавливании на область каротидного синуса.
Кашлевой обморок (при приступе кашля) иногда наблюдают при хроническом бронхите у полнокровных больных с ожирением, курящих и злоупотребляющих алкоголем.
Кардиогенные обмороки. Наиболее частыми причинами выступают аритмия, ТЭЛА, инфаркт миокарда, а также состояния, сопровождающиеся cyжением выходного тракта левого желудочка (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия). Существует правило: «Обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца».
Неврологические обмороки наблюдают при транзиторных ишемических атаках, недостаточности вертебробазилярного бассейна, мигрени. При вертебробазилярной недостаточности, нередко сопровождающейся головокружением или диплопией (двоением в глазах), возникновение обморока может спровоцировать поворот или запрокидывание головы.
Потеря сознания, связанная с эпилептическими припадками. Для приступа эпилепсии характерны внезапнее начало и развитие судорог, часто возникают непроизвольное мочеиспускание и прикусывание языка.
Внезапное падение может вызвать повреждение головы. Иногда потеря сознания продолжается несколько секунд и не сопровождается судорогами.
Развитию обмороков у пожилых людей способствуют следующие факторы:
Как развивается обморок?
В основе различных обморочных состояний лежат следующие патологические процессы:
У людей пожилого и старческого возраста чаще встречаются:
Как проявляется обморок?
Вазопрессорный обморок обусловлен внезапной выраженной дилатацией артериол с падением эффективного мозгового кровотока и системного артериального давления на фоне отсутствия компенсаторного увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений. Уменьшение общего периферического сопротивления обусловлено преимущественно дилатацией периферических главным образом мышечных сосудов. В большинстве случаев простой вазопрессорный обморок развивается у практически здоровых людей с лабильной нервной системой.
Также обморок может быть обусловлен недостаточностью тонуса адренергической иннервации при органических поражениях сердечно-сосудистой системы.
Клинически вазопрессорный обморок проявляется развитием бессознательного состояния. Потеря сознания наступает не сразу. Обычно наблюдается непродолжительный продромальный период, который характеризуется головокружением, звоном в ушах, потемнением в глазах, тошнотой, затуманиванием сознания и т.п. Отмечается бледность кожных покровов, повышенное потоотделение.
Эти симптомы в основном связаны с нарушением баланса регуляции вегетативной нервной системы, в частности с повышенной секрецией катехоламинов и антидиуретического гормона.
В продромальном периоде частота сердечных сокращений не изменена или наблюдается небольшое ее увеличение. На высоте обморока пульс слабый, а артериальное давление снижено. Частота сердечных сокращений варьирует в зависимости от причины, вызвавшей развитие обморока. По мере развития обморочного состояния нарастает мышечная слабость, пациент теряет равновесие и сознание. На высоте обморока мышечный резко тонус снижен и рефлексы угнетены. Дыхание поверхностное и учащенное. На энцефалограмме регистрируются медленные волны высокой амплитуды.
Длительность обморока обычно составляет несколько десятков секунд. В горизонтальном положении происходит быстрое восстановление сознания и улучшение общего состояния больного. Некоторое время после обморока сохраняются общая слабость, бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и тошнота. Вследствие дилатации периферических сосудов кожа после обморока, как правило, теплая.
Если длительность бессознательного состояния превышает 20-30 секунд, то возможно развитие судорожного синдрома.
Ортостатический обморок характеризуется развитием бессознательного состояния в результате резкого перехода человека из горизонтального в вертикальное положение. Реже он обусловлен длительным пребыванием человека в вертикальном положении. Непосредственным механизмом развития данного вида острой сосудистой недостаточности служит депонирование крови в сосудах нижней части тела и, как следствие, снижение венозного возврата к сердцу.
Ортостатический обморок нередко развивается после продолжительного постельного режима, на фоне приема адренолитических, диуретических препаратов и т.п. В норме переход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается небольшим кратковременным снижением артериального давления. Через несколько секунд оно восстанавливается до исходного уровня или даже несколько превышает его. Быстрое восстановление уровня артериального давления в норме связано с компенсаторной вазоконстрикциеи, обусловленной активацией механорецепторов дуги аорты и каротидных синусов.
Этот приспособительный механизм не срабатывает при поражении симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также выключением функций ее периферических отделов. Компенсаторной вазоконстрикции не развивается, что ведет к скоплению крови в венозной сети большого круга кровообращения, уменьшению венозного возврата, снижению артериального давления и нарушения кровоснабжения головного мозга.
Клиническая картина при постуральном обмороке достаточно характерна. Обычно потеря сознания развивается утром после вставания пациента с постели.
В отличие от вазопрессорного обморока она развивается мгновенно, без продромального периода и предвестников. Брадикардии не наблюдается. Также не отмечается признаков повышенного кровенаполнения кожных сосудов. После перехода в горизонтальное состояние сознание быстро восстанавливается.
Синокаротидный обморок развивается вследствие повышенной чувствительности каротидного синуса к механическим раздражениям. В норме каротидный синус принимает участие в регуляции частоты сердечных сокращений и уровня системного артериального давления.
В области бифуркации общей сонной артерии находятся многочисленные нервные окончания, образующие синусовый нерв Геринга. Его волокна в составе языкоглоточного нерва идут в сосудодвигательный центр. При раздражении механорецепторов каротидного синуса происходит расширение сосудов кожи, мышц и органов брюшной полости, а также урежение частоты сердечных сокращений.
Общий объем циркулирующей крови не уменьшается, а лишь перераспределяется из артериального русла в венозное. У здорового человека снижение артериального давления при раздражении каротидного синуса составляет 10-40 мм рт. ст. При повышенной чувствительности каротидного синуса даже небольшое его раздражение приводит к значительному снижению артериального давления и выраженной брадикардии. Нередко развивается кратковременная потеря сознания. Возможно развитие длительного обморочного состояния с судорожным синдромом.
Диагноз синокаротидного обморока ставится, если при механическом раздражении каротидного синуса воспроизводится характерная клиническая картина.
В зависимости от вида гемодинамических расстройств выделяют две основные формы синокаротидного обморока: кардиоингибиторную и депрессорную. Чаше встречается кардиоингибиторная, которая проявляется выраженной брадикардией, полной атриовентрикулярной блокадой или кратковременной экстрасистолией. Депрессорная форма встречается значительно реже, зависит от дилатации периферических сосудов.
Обморочные состояния сердечного происхождения чаще всего обусловлены ишемической болезнью сердца, пороками сердца, стенозами сосудов и т.д. Значительную долю «сердечных» обмороков составляют различного рода нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (синдром Адамса-Стокса-Морганьи).
Принято считать, что в норме мозговой кровоток поддерживается на достаточном уровне при значительных колебаниях частоты сердечных сокращений (от 40 до 180 в минуту). Сопутствующая сердечная патология приводит к ухудшению переносимости сердечных аритмий и развитию нарушений сознания. связанных с неадекватным кровоснабжением головного мозга. Как правило. при этом наблюдается развернутая симптоматика заболевания сердца (одышка. цианоз, стенокардия, застой в легких и т.п.).
Связь обморочных состояний с нарушениями сердечного ритма и проводимости сердца определяется при помощи электрокардиографического исследования.
Потеря сознания может быть обусловлена кратковременными приступами фибрилляции при синдроме замедленной реполяризации. При данном синдроме с учащением частоты сердечных сокращений не происходит уменьшения продолжительности интервала QT. Наоборот, он становится удлиненным. Вне приступа удлиненный интервал QT служит единственным проявлением заболевания.
Другие причины обморочных состояний. Помимо описанных вариантов обморочных состояний следует помнить о возможности нарушений сознания вследствие острых нарушений мозгового кровообращения, эпилепсии, гипогликемии, гипервентиляции, острой гиповолемии, легочной гипертензии и т.п.
Неотложная помощь при обмороке
Рекомендуется придерживаться следующей последовательности лечебных мероприятий:
Если данные меры не помогли и пациент не пришел в себя, следует думать о наличии серьезного заболевания. Для исключения острой сердечной патологии следует выполнить электрокардиографию. При подозрении на наличие органического заболевания пациента следует госпитализировать с целью обследования.
При уходе за гериатрическими пациентами со склонностью к обморокам необходимо помнить о следующих моментах:
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]