Потеря сознания во сне симптомы

Обмороки

Обморок (синкопа) —это кратковременная потеря сознания, при которой резко снижается мышечный тонус, затем — через минуту-две — человек возвращается в сознание без реанимационных мероприятий.

Обмороки бывают разных типов, и в каждом случае прогнозы различаются. Однако всегда суть этого состояния заключается в том, что в мозг не поступает достаточное количество крови, он перестаёт нормально работать, и происходит потеря сознания.

Три основных типа обморока

3. Кардиогенный обморок связан с нарушением работы сердца. Он может возникнуть даже когда человек лежит. Обычно никаких предвестников нет — человек резко теряет сознание. Этот вид обморока указывает на серьёзную угрозу жизни и здоровью. Чаще он происходит у людей, в семьях которых были случаи необъяснимой внезапной смерти или ранние сердечно-сосудистые заболевания. Причиной обморока могут стать:

Иногда обмороки могут быть связаны с гипогликемией (слишком низким уровнем глюкозы в крови) при сахарном диабете, паническим или тревожным расстройством и др.

На обморок также может быть похож бессудорожный эпилептический приступ, однако он длится дольше, чем обычный обморок, и после него человек далеко не сразу приходит в себя. Также во время приступа больной может прикусить язык, иногда случается недержание кала или мочи.

Потеря сознания в некоторых случаях бывает вызвана серьёзными неврологическими нарушениями: инсультом, транзиторной ишемической атакой, синдромом подключичного обкрадывания (ухудшением кровоснабжения из-за сужения или блокировки просвета подключичной артерии), тяжёлой мигренью.

Потерю сознания после черепно-мозговой травмы также нельзя назвать обмороком, в этой ситуации обязательно нужно обратиться к врачу, чтобы он оценил тяжесть повреждений.

В редких случаях потеря сознания может быть вызвана нарколепсией — заболеванием, при котором у человека возникают приступы дневного сна и катаплексия (внезапное расслабление мышц).

Когда при обмороке следует обратиться к врачу?

Если случился обморок, это далеко не всегда повод для обращения к врачу. Например, если ничего подобного раньше не было, если это первый обморок за несколько лет, то, скорее всего, у Вас нет никаких угрожающих жизни заболеваний. Однако есть «красные флажки» для самого человека и для тех, кто стал свидетелем обморока, указывающие на то, что нужно обратиться за медицинской помощью:

Что сделает врач?

Врач должен понять, в чём причина обморока и есть ли угроза жизни и здоровью. Для этого он расспросит о самом эпизоде, об истории болезни, о болезнях родственников (особенно о ранних проблемах с сердцем), проведёт осмотр и сделает электрокардиограмму. Очень важно рассказать доктору обо всём, что Вы чувствовали до и после обморока, так как дополнительные симптомы могут очень помочь в диагностике. Например, боль в груди в ряде случаев указывает на острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию) или эмболию лёгочной артерии. Учащённое сердцебиение — часто признак аритмии. Одышка может быть проявлением сердечной недостаточности или эмболии лёгочной артерии. Головная боль в ряде случаев указывает на сосудистые нарушения и кровоизлияния.

Нередко пациенту, кроме прочего, проводят анализ кала на скрытую кровь (так проверяется, нет ли кровотечения в желудочно-кишечном тракте), по анализу крови устанавливается, нет ли анемии, также делается анализ крови на мозговой натрийуретический пептид (он может указать на проблемы с сердцем). Женщине, скорее всего, проведут тест на беременность. Врач может посмотреть, насколько сильно меняется давление и пульс при перемене положения тела.

Если врач считает, что, скорее всего, случился синокаротидный обморок, для подтверждения диагноза потребуется массаж каротидного синуса.

Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, может понадобиться компьютерная томография головного мозга и люмбальная пункция.

Если у доктора возникло предположение, что дело в эпилепсии, он назначит электроэнцефалографию.

При подозрении на проблемы с сердцем врач может госпитализировать вас для наблюдения в больнице, отправить на ЭКГ и эхокардиографию, провести мониторирование по Холтеру (суточная запись ЭКГ), электрофизиологическое исследование сердца или коронарографию. В непростых случаях на несколько месяцев могут установить имплантируемый (подкожный) петлевой регистратор ЭКГ.

На высокий риск тяжёлых последствий указывают:

Лечение после обморока

Нужно ли проходить какое-то лечение после обморока, зависит от причины его возникновения.

При рефлекторных обмороках нужно избегать провоцирующие факторы, так как никакое лечение в этом случае не требуется. Если Вы падаете в обморок, когда у Вас берут кровь, предупредите об этом медсестру — она положит вас на кушетку, прежде чем уколоть палец или сделать инъекцию. Если Вы не понимаете, что именно вызывает обмороки, но врач сказал, что угрозы для здоровья нет, можно вести дневник, чтобы установить провоцирующие факторы.

При анемии необходимо выяснить её причину и исправить: спектр приведших к анемии состояний очень широкий — от несбалансированной диеты до опухоли.

При пониженном давлении рекомендуется избегать обезвоживания, не есть большими порциями, пить кофеиносодержащие напитки. Чтобы давление не падало резко, после того, как Вы встаёте, можно прибегнуть к специальным манёврам: скрестить ноги, напрячь мышцы в нижней части туловища, сжать кулаки или напрячь мышцы рук.

Если обморок спровоцирован приёмом каких-либо лекарственных средств, врач отменит или заменит виновный препарат, поменяет дозу или время приёма.

При некоторых болезнях сердца потребуется хирургическое вмешательство, в том числе установка кардиовертера-дефибриллятора (устройства, контролирующего ритм сердца). В других случаях помогает консервативная терапия, например, противоаритмические средства.

Первая помощь при обмороке

Когда Вы чувствуете, что скоро упадёте в обморок (возникло предобморочное состояние или, например, беспричинная зевота), ложитесь так, чтобы ноги были повыше. Или садитесь, опустив голову между коленями. Так в мозг будет поступать больше крови. Если Вы всё же потеряли сознание, после того, как придёте в себя, не вставайте сразу. Лучше дать себе 10–15 минут на восстановление.

Если человек у Вас на глазах стал терять сознание, следуйте тем же инструкциям: положите его так, чтобы ноги были выше головы или посадите, а голову опустите между коленями. Также лучше расстегнуть воротник, ослабить ремень. Если человек долго не приходит в себя (больше 2 минут), положите его на бок, следите за дыханием и пульсом и вызовите скорую. Использовать нашатырный спирт не рекомендуется: во-первых, неясно, приводит ли он человека в сознание быстрее, во-вторых, он может быть опасен при некоторых заболеваниях, например, при бронхиальной астме.

Источник

Внезапная потеря сознания

Медицинский эксперт статьи

В большинстве случаев внезапной потери сознания получить анамнестические сведения о событиях, непосредственно предшествовавших этому, довольно трудно. Отдаленный анамнез, который может содержать диагностически полезную информацию, также может быть неизвестным. Внезапная потеря сознания может быть кратковременной или стойкой и может иметь как нейрогенное (нейрогенные обмороки, эпилепсия, инсульт), так и соматогенное (нарушения деятельности сердца, гипогликемия и др.) происхождение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Основные причины внезапной потери сознания:

Обморок

Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрессорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогликемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.

Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.

Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.

В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии и обмороков имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.

При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.

Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с никтурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутригрудного давления.

[11], [12], [13], [14]

Генерализованный эпилептический припадок

На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги при эпилептическом припадке могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня креатинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Внутримозговое кровоизлияние

Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.

Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.

Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейровизуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Отметим, что некоторых пациентов после субарахноидального кровоизлияния находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуализация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Тромбоз базилярной артерии

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Черепно-мозговая травма

Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.

Метаболические расстройства

[52], [53], [54], [55]

Экзогенная интоксикация

Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Психогенный припадок (психогенная ареактивность)

Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Источник

Неэпилептические пароксизмы во сне

Согласно Международной классификации нарушений сна (International Classification of Sleep Disorders ICSD), выделяют следующие группы расстройств:

Парасомнии феномены неэпилептического генеза, возникающие во сне, но не являющиеся per se расстройствами ритма «сон-бодрствование» (Parkes, 1985).

Сонное опьянение (ICSD 307.462)

Термин «сонное опьянение» обозначает состояние спутанности сознания во время или после пробуждения от сна (чаще пробуждение после глубокого сна в первой половине ночи) (Roth et а1, 1981). Сонное опьянение неспецифический феномен, наблюдаемый при многих гиперсомниях,

Клиническая характеристика. Сонное опьянение может возникать спонтанно или провоцироваться внезапным пробуждением. Характерны дезориентация и кратковременная (несколько мин) замедленность после пробуждения. Эпизоды сонного опьянения в отдельных случаях могут быть более продолжительными-до 1 часа и более.

Эпизоды сонного опьянения не сопровождаются вегетативными симптомами (тахикардия, тахипноэ), галлюцинациями, страхом, кружением вокруг себя.

Дифференциальный диагноз следует проводить со сложными парциальными приступами, другими парасомниями (например, ночными кошмарами).

Снохождение (сомнабулизм) (ICSD 307.46-0)

Термин «сомнамбулизм» означает патологическое состояние, характеризующееся снохождением, изменением поведения во время глубокого сна.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Приступы сомнамбулизма отмечаются в фазу глубокого сна-non-REM-IV (Blatt et а1, 1991). При полисомнографическом исследовании обнаруживаются удлинение фаз медленного сна, повышенная частота неполных пробуждений, гиперсинхронная дельта-активность.

Лечение. Необходим регулярный сон, строгий контроль со стороны окружающих за поведением ребенка. Удовлетворительным эффектом обладают бензодиазепины (Clement, 1970: Reich, Gutnik, 1980), а также гипноз (Hurwitz et а1, 1991).

Ночные кошмары (ICSD 307.46 1)

Ночные кошмары-патологическое состояние, характеризующееся внезапным пробуждением во время глубокого сна, криком, вегетативными нарушениями (тахикардия, тахипноэ, покраснение кожи, мидриаз) и изменением поведения, сопровождающимся выраженным чувством страха.

Клиническая характеристика. Ночные кошмары возникают преимущественно в детском возрасте и исчезают в подростковом. Чаще болеют мальчики (Kramer, 1979). Пароксизм возникает в первую треть ночи. Больной внезапно громко кричит, садится в кровати, отмечается дезориентация, выражение страха на лице. Иногда поведение больных становится паническим. Типичны также вегетативные симптомы-тахикардия, тахипноэ. Клинические проявления тем выраженное, чем дольше пребывает больной в состоянии глубокого сна. Попытки успокоить ребенка во время приступа практически не помогают. Дети с ночными кошмарами обычно имеют нормальный интеллект. Нарушения поведения в межприступном периоде отсутствуют.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ночными пароксизмальными состояниями эпилептического и неэпилептического генеза. Для дифференциальной диагностики ночных кошмаров и эпилептических пароксизмов лобно-височной локализации необходимо проведение ЭЭГ-исследования, которое позволяет выявить типичные для эпилепсии паттерны. Четко разграничить ночные кошмары и сомнамбулизм крайне трудно. Нередко отмечается трансформация ночных кошмаров в сомнамбулизм, и наоборот (Kales et а1, 1980).

При дифференциальной диагностике ночных кошмаров с альпийскими дремами следует учитывать время возникновения пароксизмов и некоторые особенности характера. Альпийские дремы возникают, как правило, в последнюю треть ночи, сопутствующие вегетативные симптомы выражены умеренно. При альпийских дремах, в сравнении с ночными кошмарами, в постприступном периоде быстро восстанавливается ориентация. Необходимо также отметить, что в отдельных случаях больные с альпийскими дремами помнят о своих ночных приступах.

Дифференциальный диагноз следует проводить и с гипнаюгическими галлюцинациями при нарколепсии. Однако, в отличие от ночных кошмаров, гипнагогические галлюцинации при нарколепсии наблюдаются во время REM-сна.

Лечение. Удовлетворительный эффект оказывают бензодиазепины и трициклические антидепрессанты. Иногда бывает достаточно вечернего приема анти-депрессантов и нейролептиков (Flemenbaum, 1976). Необходимо также улучшение гигиены сна (Hauri, 1982).

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию-группа патологических состояний, характеризующихся нарушениями сна в результате ритмических движений, вздрагиваний при засыпании, сомнилокии, судорог икроножных мышц.

Расстройства сна, обусловленные ритмическими движениями (Ночное ритмичное качание головой ICSD 3073)

Клиническая характеристика. Основные симптомы возникают в первые 2 года жизни. Типичны стереотипные движения головы и шеи, возникающие непосредственно перед засыпанием и сохраняющиеся во время поверхностного сна

(Thorpy, Glovinsky, 1989). Отмечаются различные виды стереотипных движений-удары головой, вращение, качание в стороны, катание тела. В подростковом возрасте данные нарушения иногда наблюдаются при аутизме, минимальной мозговой дисфункции, «пограничных» психических расстройствах (Snyder, 1987).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируется нормальная биоэлектрическая активность. Эпилептические паттерны отсутствуют.

Лечение. Эффективная терапия для коррекции данных нарушений не разработана (Watanabe et а1,1980).

Вздрагивания при засыпании (ICSD 30747.2)

Клиническая характеристика. Типичны внезапные кратковременные сокращения мышц рук, ног, иногда головы, возникающие при засыпании. При этом больные нередко испытывают ощущения падения, гипнагогические дремы, иллюзии. Данные изменения не являются патологическими и наблюдаются у 60-70% здоровых людей. В ряде случаев вздрагивания приводят к частичному пробуждению, в результате чего может нарушаться засыпание.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются короткие высокоамплитудные мышечные подергивания (миоклонии) в момент засыпания, частичные пробуждения (Broughton, 1988).

Дифференциальный диагноз следует проводить с миоклоническими эпилептическими синдромами, синдромом «неутомимых ног». Необходимо также исключить органические и психиатрические заболевания, сопровождающиеся сходными симптомами.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладают бензодиазепины и препараты L-DOPA. Однако данная терапия показана только при расстройствах сна (Lund, Clarenbach, 1992).

Сомнилокия (ICSD 307-47.3)

Клиническая характеристика. Основными клиническими признаками являются сноговорение, крики во сне, которые могут повторяться несколько раз в течение ночи. Об имевшихся эпизодах сноговорения больные не помнят. Провоцирующими факторами являются лихорадка, стресс. Одновременно могут возникать и другие расстройства сна, например, сомнамбулизм, ночные кошмары, синдром апноэ во сне.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ночными пароксизмами как эпилептического, так и неэпилептического генеза, сопровождающимися вербализацией. Лечение. Специальной терапии не требуется.

Ночные судороги икроножных мышц (ICSD 729.82)

Клиническая характеристика. Ночные судороги икроножных мышц наблюдаются у детей и взрослых. Описаны семейные случаи (Jacobsen et а1, 1986). Типичными являются пароксизмы внезапного пробуждения, сопровождающиеся интенсивными болями в икроножных мышцах. Приступ продолжается в течение 30 мин, затем внезапно проходит. Нередко подобные пароксизмы могут быть вторичными и встречаются при широком круге заболеваний болезнь Паркинсона, ревматизм, эндокринные, нервномышечные и метаболические заболевания.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ определяется повышенная активность пораженных мышц.

Лечение. Во время приступа рекомендуется массаж икр, движения, согревание (Saskin el а1, 1988), иногда-прием магнезии и препаратов железа (Lund, Claren-bach, 1992).

Парасомнии, возникающие в фазу RKM-сна

Альпийские дремы (ICSD 307.470)

Клиническая характеристика. Альпийские дремы возникают в возрасте 3-5 лет у обыкновенных детей. Чаще страдают девочки (Kramer, 1979). Типичными являются внезапное пробуждение, сопровождающееся сильным испугом, страхом, ощущением угрожающей опасности. Эпизоды наблюдаются, как правило, в последнюю треть ночи. Содержание сна запоминается и может быть четко описано. Существует ряд факторов, провоцирующих развитие альпийских дрем. У детей наиболее часто альпийские дремы провоцируются психогенными стрессами, депривацией сна, приемом лекарственных препаратов, угнетающих REM-COH (трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

Патогенез альпийских дрем недостаточно ясен. В 60% случаев альпийские дремы сопряжены с психотравмирующими событиями в анамнезе (Kals et а1, 1980). Facio et а1 (1975) описали альпийские дремы у 69% ветеранов вьетнамской войны.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется пробуждение в фазу REM-сна, тахикардия, тахипноэ.

Дифференциальный диагноз следует проводить, прежде всего, с ночными кошмарами. В сравнении с альпийскими дремами, ночные кошмары возникают при пробуждении в фазу медленного сна. Содержание сна при ночных кошмарах, как правило, фрагментарное и не вспоминается.

Наряду с ночными кошмарами, альпийские дремы следует дифференцировать с нарушениями поведения во время REM-сна, для которого характерны моторные феномены и сохранение мышечного тонуса в фазу REM-сна.

Паралич во сне (ICSD 780.56-2)

Клиническая характеристика. Типичные эпизоды «сонных параличей» представляют собой гипнагогические галлюцинации, онейроидные состояния. Описаны как семейные (Rushton, 1944), так и спорадические случаи (Hishikawa, 1976; Meier-Ewert, 1989).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются угнетение мышечного тонуса, начало цикла сна с фазы REM-сна (sleep onset REM) или фрагментарный REM-сон.

Дифференциальный диагноз. Спектр заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз, достаточно широк и включает истерические состояния, пароксизмальные миоплегии, дроп-атаки (drop attacks) различной этиологии. Лечение. Патогенетическая терапия не разработана.

Болезненные эрекции во сне (ICSD 780.563)

Клиническая характеристика. Характерны пароксизмальные боли в области пениса во время эрекции, наблюдающиеся в фазу REM-сна.

Клиническая характеристика. Остановка сердца во время REM-сна. Днем больные могут испытывать ощущения тяжести в груди.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомногра-фическом исследовании в фазу REM-сна отмечаются асистолии продолжительностью до 2,5 сек (Guilleminault et а1, 1984).

Нарушения поведения во время REM-сна (ICSD 780.59-0)

Клиническая характеристика. Возраст проявления заболевания вариабелен, хотя отмечается тенденция к преимущественному возникновению болезни у взрослых и даже у пожилых людей. Наиболее типичными симптомами заболевания являются пароксизмальные эпизоды внезапного пробуждения в фазу REM-сна, сопровождающиеся криком или плачем, поисковыми движениями, чувством скованности. Иногда приступы приобретают более сложный характер: больные выпрыгивают из кровати, мечутся по комнате, в ряде случаев- уходят из дома. Нередко поведение имеет агрессивный характер. Днем никаких нароксизмальных нарушений не наблюдался. Описаны как симптоматические, так и идиопатические формы (Uchiyama et а1, 1995). Симптомокомплекс нарушений поведения во время REM-сна часто наблюдается при некоторых неврологических заболеваниях-синдром Шай-Дрейджера, болезнь Паркинсона, нарколепсия, энцефаломиелит, астроцитома мозга. Возможно также развитие данного симнтомокомп-лекса при приеме алкоголя, ряда лекарственных препаратов (имипрамин, амфетамин).

Патогенез недостаточно ясен. Обсуждается взаимосвязь генеза заболевания с биохимическими нарушениями в метаболизме адреналина и норадреналина.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании через 60-90 мин после засыпания, в фазу REM-сна выявляется повышенная двигательная активность. Мышечный тонус при этом, как правило, не изменяется. Отмечается также увеличение глубокого сна, учащение фаз REM-сна. Сопутствующие вегетативные реакции отсутствуют. После приступа больного бывает достаточно легко разбудить (Shondienst, 1995).

Дифференциальный диагноз следует проводить с ночными кошмарами, сомнамбулизмом, эпилептическими пароксизмами лобной и височной локализации. В сравнении с нарушениями поведения во время REM-сна, ночные кошмары и сомнамбулизм наблюдаются, главным образом, у детей в фазу медленного сна. Нарушение поведения во время REM-сна отличается от эпилептических пароксизмов «сцепленностью» с REM-CHOM, отсутствием ауры, нарушения сознания, двигательных стереотипий.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладает клоназепам.

Бруксизм (ICSD 306.8)

Клиническая характеристика. Основными симптомами являются стереотипный скрежет зубами и прикус зубов во сне. Утром больной нередко жалуется на боли в мышцах лица, челюстных суставах, боли в области шеи (Lavigne et al, 1991). При объективном осмотре часто выявляются аномальные зубы, неправильный прикус, воспаление десен. Согласно данным литературы, около 90% населения хотя бы раз в жизни имели эпизод бруксизма, но лишь у 5% симптоматика бывает настолько выраженной, что требует терапии. Провоцирующими, либо триггерными факторами часто являются протезирование зубов, стрессы (Pingitore et al, 1991). Описаны семейные случаи бруксизма.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ выявляется повышенная активность мышц челюстей, которая сочетается с появлением К-комплексов и частичным пробуждением. Бруксизм возникает как во время non-REM, так и в фазу REM-сна (Ware, Rugh, 1988).

Дифференциальный диагноз. Диагностика и дифференциальная диагностика бруксизма обычно трудностей не представляет (Glares, Rao, 1977). В ряде случаев диагноз бруксизма ошибочно ставится больным с эпилептическими пароксизмами, у которых во время ночных приступов наблюдается прикус языка. В пользу диагноза бруксизма свидетельствует отсутствие прикуса языка, сильная изношенность (сточенность) зубов.

Лечение. Обсуждается вопрос о применении методов биологической обратной связи (Glares, Rao, 1977; Punch, Gale, 1980).

Ночной энурез (ICSD 780.56-0)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании обнаруживается увеличение продолжительности глубокого сна. Во время non-REM-сна-III-IV отмечаются неспецифические движения тела, при смене фаз сна происходит мочеиспускание, затем снижение мышечного тонуса (Mikkelsen et al, 1980).

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить такие заболевания, как сахарный диабет, инфекции мочевыводящих путей (Mikkelsen, Rappaport, 1980; Schmitt, 1982).

Лечение. Рекомендуется ограничение приема жидкости в вечернее время. Среди лекарственных препаратов удовлетворительный эффект оказывают антидепрессанты, в частности, имипрамин (Mikkelsen et al, 1980). При энурезе, обусловленном инфекцией мочевыводящих путей, следует лечить основное заболевание. Рекомендуется также аутотреннинг и ношение днем специальных брюк со встроенным звуковым устройством. При мочеиспускании звуковое устройство включается (De Leon, Sacks, 1972).

Синдром аномального глотания, связанный со сном (ICSD 780.566)

Клиническая характеристика. Основными проявлениями являются избыточные, частые глотательные движения, способствующие возникновению кашля, ощущения удушья. Нередко приступ заканчивается пробуждением. Страх перед очередным приступом может вызвать новый приступ.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании отмечается повышенная частота неполных пробуждений (Guilleminault et al, 1976).

Дифференциальный диагноз. Наиболее сложен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Информативными являются анамнестические сведения о наличии аллергических нарушений.

Гипногенная пароксизмальная дистония (ICSD 780.59-1)

Клиническая характеристика. Гипногенная пароксизмальная дистония является редким вариантом пароксизмальной дистонии (Lugaresi, Cirignotta, 1981). Возникает исключительно в стадии non-REM-сна и провоцируется пробуждением. Характерны приступы, сопровождающиеся хореоатетоидными, баллистическими движениями и/или дискинезиями. Продолжительность приступов варьирует от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание всегда сохранено. Описаны семейные случаи (Lee et al, 1985). В родословной часто встречается эпилепсия (Sellal, Hirsch, 1991).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется нарушение профиля сна, в момент приступа регистрируются множественные двигательные артефакты. Рядом исследователей при применении глубинных электродов в лобно-височных областях обнаружены типичные эпилептические паттерны (Mierkord et al, 1992). Вопрос об эпилептическом генезе гипногенной пароксизмальной дистонии дискуссионен. Дифференциальный диагноз следует проводить с псевдоэпилептическими (психогенными) пароксизмами, а также с эпилептическими приступами лобной и височной локализации. Для псевдоэпилептических пароксизмов, в сравнении с гипногенной пароксизмальной дистонией, характерны большая продолжительность приступов, наличие психопатологических черт характера, отсутствие стереотипий.

При эпилептических приступах лобной и височной локализации, в отличие от гипногенной пароксизмальной дистонии, нередко отмечается нарушение сознания, а также регистрируются эпилептические ЭЭГ-паттерны.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладают клоназепам и карбамазепин (Blank et а1, 1993).

Синдром внезапной ночной смерти (ICSD 780.59-3)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомографическом исследовании патология не определяется (Cobb et а1, 1984; Lown, 1987).

Детское апноэ во сне (ICSD 770.80)

Клиническая характеристика. Под термином «детское апноэ во сне» подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных, очевидный жизнеугрожающий эпизод (apparent lifethreatening event), апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

У недоношенных, особенно родившихся до 37 недели гестации, имеется выраженная незрелость дыхательной системы. В этой связи у данной группы детей во сне нередко наблюдаются эпизоды апноэ. Возникновение апноэ у новорожденных обусловлено также пониженной чувствительностью к углекислому газу. Фактором риска апноэ у недоношенных является гестационный возраст. У 50-80% недоношенных, родившихся на 31 неделе гестации, отмечаются эпизоды апноэ во сне (Henderson Smart, 1985). В развитии «очевидного жизнеугрожающего эпизода» и апноэ у детей раннего детского возраста решающую роль играет недостаточная зрелость центральной регуляции дыхания (Brazy et а1, 1987). Эпизоды апноэ у детей раннего возраста могут провоцироваться такими факторами, как резкое запрокидывание головы, кормление, рвота, болезненные внешние раздражители.

Диагностика апноэ во сне у детей сложна. В сравнении со взрослыми, страдающими апноэ во сне, у детей отсутствуют такие симптомы, как храп, дневная усталость.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируются эпизоды апноэ, включающие центральную фазу продолжительностью до 20 сек и обструктивную фазу продолжительностью около 10 сек. Отмечаются также брадикардия, уменьшение насыщения кислородом.

Лечение. Патогенетическая терапия не разработана.

Врожденный центральный гиповентиляционный синдром (ICSD 770.81)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется пониженная дыхательная функция на фоне гиперкапнии и гипоксии. Иногда регистрируются эпизоды апноэ.

Лечение. Рекомендуется назначение кислорода, (Schlake el а1, 1991).

Синдром внезапной детской смерти (ICSD 798.0)

Частота. 1 4:1000 родившихся погибают в результате внезапной смерти (Byard, 1991). Наиболее часто синдром внезапной детской смерти встречается у детей первого года жизни, 40% всех случаев смертности на первом году жизни приходится на синдром внезапной детской смерти. После 3 мес жизни риск развития синдрома внезапной смерти уменьшается (Harrison, 1991).

Доброкачественный миоклонус во сне у новорожденных (ICSD 780.59-5)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируются короткие (40-300 мсек) асинхронные миоклонии (Resnick et а1, 1986).

Летальная семейная инсомния (ICSD 337.9)

Клиническая характеристика. Возраст проявления вариабелен. Типичны прогрессирующая бессонница, начинающаяся с расстройств засыпания, которая через несколько месяцев приводит к полной потере сна. Объективно значительно выражены вегетативные нарушения-гиперсаливация, ангидроз, сердечно-легочная дисфункция. Заболевание быстро прогрессирует, через 2 года развивается кома, и больные погибают.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются отсутствие глубокого сна и/или диссоциированный REM-сон, миоклонии.

Источник