Поведенческое расстройство фазы быстрого сна

Поведенческое расстройство фазы быстрого сна

Анамнез. Эти расстройства обычно, хотя не исключительно, возникают у пожилых мужчин, часто с сопутствующими заболеваниями нервной системы. В анамнезе имеются упоминания о потенциально опасных телодвижениях, наблюдающихся во время сновидений. Больные часто сообщают о связанных с ними повреждениях (кровоподтеки, раны, вывихи, переломы и субдуральные кровоизлияния).

ПСГ. Так как основные события могут происходить лишь однократно в течение 2—3 недель, необходимо планировать проведение исследования в течение нескольких ночей подряд. Во время фазы быстрого сна мышечный тонус обычно повышается. При этом может возникать множество неугрожающих движений, например, периодические движения в конечностях во время фаз быстрого и медленного сна. Реакции, связанные с началом сновидений, могут определяться во время фазы быстрого сна.

Дифференциальный диагноз. Имеются сообщения о том, что буйное поведение при сновидениях связано с посттравматическим стрессом и апноэ во сне, в то время как повышение мышечного тонуса во время фазы быстрого сна может наблюдаться при нарколепсии, приеме лекарственных и наркотических средств и при нейродегенеративных заболеваниях. Избыточные движения во время сна могут быть связаны с некоторыми психическими расстройствами (диссоциативные расстройства и ночные панические атаки).

Другие исследования. Описанные расстройства появляются в результате дисфункции стволовых центров, вызывающих атонию, которая в норме связана с фазой быстрого сна. Это облегчает развитие обозначенных феноменов во время фазы быстрого сна, в то время как противоположное состояние сопровождается эссенциальным параличом. Хотя методы визуализации могут не обнаружить анатомических повреждений, в некоторых случаях может быть информативна МРТ головного мозга (ствола мозга). Для отдельных больных можно рекомендовать исследование СЛС, скрининг лекарственных и наркотических препаратов и/или нейро-психологическое и психиатрическое обследование.

— Ночная пароксизмальная дистония (НПД). НПД относится к числу расстройств, сопровождающихся пароксизмальными пробуждениями и эпизодическими ночными блужданиями. Клинические проявления, данные ЭЭГ в межприступном периоде и эффект антиконвульсантов наводят на мысль о том, что НПД в действительности может быть сложным парциальным припадком, возникающим в фронто-орбитальной или медиальной височной области. Однако продолжает существовать множество противоречивых мнений относительно истинной природы данного феномена, т. к. во время типичного приступа ЭЭГ обычно в норме.

Анамнез. Возраст появления НПД варьирует от раннего детского до старшего среднего. НПД не связана с полом, ее не считают семейным заболеванием. Эпизоды заболевания могут наблюдаться в течение более 20 лет и появляться в виде приступов в дневное и ночное время. Кратковременные эпизоды НПД обычно продолжаются 1 минуту и могут развиваться в ночное время до 20 раз. Приступы начинаются во время сна со стереотипных дистонических, хореоате-тоидных или напоминающих опистотонус положений головы, туловища и конечностей, в которых больной находится в течение нескольких секунд. Затем следуют полуосмысленные, повторяющиеся, насильственные движения. Больные могут находиться в бодрствующем состоянии, хотя не вполне в сознании. После приступа больной контактен и часто сразу же возвращается ко сну. Может наблюдаться частичная амнезия, однако эпизоды не связаны со сноподобными переживаниями и не сопровождаются прикусом языка, а также недержанием мочи и кала.
Объективное исследование. При соматическом и неврологическом обследовании отклонений от нормы обычно не определяется.

ПСГ. Имеются сообщения о том, что начало приступа наблюдается во второй стадии фазы медленного сна (иногда вслед за К-комплексами — феноменами, часто наблюдающимися при пробуждении), в третьей и четвертой стадиях фазы медленного сна и во время перехода к фазе быстрого сна. Приступ продолжается во время явного пробуждения больного при нормальной ЭЭГ бодрствования (хотя имеются сообщения об ЭЭГ-признаках эпилептиформной активности, которая сопровождается генерализованными тонико-клоническими феноменами).
Исследование СЛС. Так как частые приступы НПД могут вызывать прерывистый сон, может наблюдаться сонливость в дневное время.

Дифференциальный диагноз. НПД может напоминать ночные страхи я кошмары, сомнамбулизм, СДР или поведенческие расстройства фазы быстрого сна. Иногда можно предполагать конверсионные расстройства или симуляцию. Возможны атипичные случаи — форма с длительными эпизодами НПД, при которой в течение 2—50 минут наблюдаются дистонические или дискинетические (хореоатетоидные, баллистические) движения. У одного пациента с этой формой НПД через 20 лет от начала заболевания развилась наследственная хорея Хантингтона. У некоторых больных характерные движения усиливаются во время бодрствования.

Другие исследования. Методы визуализации и ЭЭГ в межприступном периоде отклонений обычно не обнаруживают. Однако иногда при депривации сна в межприступном периоде на ЭЭГ могут наблюдаться локальное замедление ритма, пароксизмальные вспышки тета-активности, а также генерализованные и фокальные эпилептические разряды над височными долями головного мозга. При по-(зитронно-эмиссионной томографии выявляется снижение метаболизма в лобных и височных долях.

Источник

Поведенческое расстройство фазы быстрого сна

БДГ-сон в норме сопровождается мышечной атонией. Однако существуют патологические состояния, к которым относятся ПР в фазу БДГ. При них не наблюдается атонии мышц, а наоборот, отмечается повышенная двигательная активность. Больные с этим нарушением чаще всего жалуются на то, что они совершают бурные движения во сне, что ассоциируется с яркими сновидениями. Движения могут быть очень активными и даже приводить к серьезным травмам и повреждениям. ПР в фазу БДГ бывают как острыми, так и хроническими.

Острые формы чаще всего обусловлены токсическими или метаболическими нарушениями, особенно при отмене лекарственных препаратов или наркотиков, в том числе при белой горячке. Исчезновение атонии в фазу БДГ-сна также наблюдается у больных, принимающих препараты, которые нарушают структуру сна с подавлением стадии БДГ, например, трициклические антидепрессанты и флуоксетин. Хроническая форма заболевания встречается при неврологических заболеваниях (инсульт, объемные процессы и дегенеративные процессы) или бывает идиопатической.

Хронические формы поведенческих расстройств в фазу БДГ-сна чаще отмечаются у пожилых пациентов, страдающих заболеваниями ЦНС или принимающих психотропные препараты. Необходимо проводить дифференциальную диагностику ПР в фазу БДГ с парасомниями вне фазы БДГ, с апноэ во сне, периодическими движениями во сне, ночными припадками и ночными ритмичными движениями. Правильная диагностика очень важна, потому что ПР в фазу БДГ хорошо поддаются лечрнию.

Лечение и прогноз поведенческих расстройств.

Терапия поведенческих расстройств в фазу БДГ включает назначение лекарств и мероприятия по созданию безопасных условий сна для больного. Из лекарственных препаратов наиболее эффективен клоназепам, назначаемый в дозе 0,5—1,0 мг на ночь. Его можно принимать и раньше (за 1—2 ч до сна), если есть жалобы на бессонницу с трудностями засыпания или сонливость по утрам, обусловленная препаратом. Клоназепам эффективен в 90% случаев. В данной группе больных привыкание и злоупотребление наблюдаются редко. Положительный эффект лечения становится заметен уже на первой неделе лечения.

Обычно у больного исчезают те бурные сновидения, которые приводят к появлению движений, хотя сами движения конечностей (намного менее выраженные, чем раньше) остаются. Также может сохраняться сноговорение и другие сложные виды поведения во сне. Прекращение лечения обычно приводит к возврату симптомов. Иногда для лечения этих нарушений с хорошим эффектом применяются трициклические антидепрессанты и другие препараты с серотонинергическим и дофаминергическим действием. Однако большинству больных они не помогают. Некоторые пациенты испытывают облегчение при приеме дезипрамина, карбидопы/леводопы или клонидина.

Больным, страдающим поведенческими расстройствами в фазу БДГ также крайне важно обеспечить такие условия, чтобы они не могли причинить себе повреждения в момент приступа. Пациентам рекомендуется убрать все потенциально опасные предметы, обшить мягким материалом все твердые и острые поверхности вокруг кровати, занавесить окна тяжелыми шторами, положить толстый ковер на полу у кровати, чтобы избежать повреждений при падении. Комбинированное лечение с использованием лекарственной терапии и вышеописанных методов профилактики травматизма обычно оказывается эффективным в лечении ПР в фазу БДГ.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику данного нарушения, как и большинства парасомний, с ночными эпилептическими припадками. Если есть предположение о припадках или классическое лечение не контролирует предполагаемые ПР в фазу БДГ, рекомендуется направить к неврологу для дальнейшего обследования.

Источник

Нарушения сна

Первичные нарушения сна возникают в результате эндогенного нарушения механизмов,генерирующих циклы сон-бодрствование, биоритмов, и часто осложнены поведенческими состояниями. Они могут быть разделены на две большие категории:

Важно различать эти первичные нарушения сна от нарушений сна вторичного плана. Время от времени, тревога и депрессия вызывают проблемы со сном, но тревога и депрессия могут быть вторичными по отношению к нарушениям сна, и определить, что первично, бывает подчас трудно.

Первичная инсомния это общий термин для обозначения трудности в засыпании или поддержания сна. Так как требования ко сну варьируют от индивидуума к индивидууму, бессонница считается клинически значимой, когда пациент ощущает недостаток сна, как проблему. Бессонница может также подразделяться на острую (транзиторную) или хроническую.

Сон делится на две следующие фазы, каждая из которых связана с различными паттернами центральной нервной системы (ЦНС):

Нарушения в структуре и периодичности быстрой и медленной фаз сна часто встречаются, когда люди испытывают нарушения сна.

Циклы сна и бодрствования регулируются сложной группой биологических процессов, которые функционируют как внутренние часы. Супрахиазматическое ядро, расположенное в гипоталамусе, считается анатомическим хронометром организма, ответственным за выделение мелатонина в 25-часовом цикле. Шишковидная железа выделяет меньше мелатонина при воздействии яркого света; поэтому, уровень этого химического вещества является самым низким в дневные часы бодрствования.

Несколько нейротрансмиттеров,как полагают, играют определенную роль в структуре сна. К ним относятся серотонин из дорсального ядра шва, норадреналин, содержащийся в нейронах голубого пятна, и ацетилхолин из понтинной ретикулярной формации. Допамин, с другой стороны, связан с периодом бодрствования.

Нарушения в тонком балансе всех этих химических нейромедиаторов могут нарушить различные физиологические, биологические, поведенческие и ЭЭГ параметры, ответственные за стадию быстрого и медленного сна. Основные причины бессонницы могут быть разделены на медицинские состояния, психологические нарушения и экологические проблемы.

Медицинские состояния

Заболевания сердца, которые могут привести к расстройству сна, включают: ишемию миокарда и застойную сердечную недостаточность. Неврологические состояния включают инсульт, дегенеративные заболевания, деменцию, периферические повреждения нервов, миоклонические судороги, синдром беспокойных ног и апноэ центрального генеза во время сна. Эндокринные заболевания влияющие на сон связаны с гипертиреозом, менопаузой, менструальным циклом, беременностью и гипогонадизмом у пожилых мужчин.

Легочные заболевания включают такие заболевания,как хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, центральная альвеолярная гиповентиляция и синдром обструктивного апноэ во сне (связанный с храпом). Желудочно-кишечные состояния включают гастроэзофагеальной рефлюкс. Заболевания гематологические включают: пароксизмальную ночную гемоглобинурию, гемолитическую анемию, ассоциированную с коричневато-красной утренней мочой.

Вещества, которые могут привести к бессоннице включают стимуляторы, опиаты, кофеин и алкоголь, или, отказ от любого из них, может вызвать бессонницу. Лекарства, которые могут быть причастны к бессоннице включают: противоотечные, кортикостероиды и бронходилататоры.

Другие состояния, которые могут повлиять на сон включают: лихорадку, боль и инфекции.

Психические расстройства

Следует иметь в виду, что основные психические расстройства в настоящее время, как известно, имеют биологическую основу и, таким образом, представляют собой подмножество медицинских состояний.

Депрессия может привести к изменениям в фазе быстрого сна. Почти у 40% людей, страдающих депрессией есть бессонница. ПТСР (посттравматическое стрессовое расстройство) может служить причиной ярких и страшных кошмаров. Тревожные расстройства предрасполагают к бессоннице. Наиболее распространенными из них являются генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство и другие тревожные расстройства. Расстройства мышления и неправильное восприятие состояния сна, также могут потенциально вызвать бессонницу

Психотропные препараты, такие как антидепрессанты, могут нарушить нормальную структуру быстрой фазы сна. Синдром рикошета при отмене бензодиазепинов или других снотворных средств является частым явлением.

Влияние окружающей среды

Стрессовые или трагические события в жизни могут вызвать бессонницу. Сменная работа также, как и смена часовых поясов или изменения высоты проживания могут нарушить цикл сна. Депривация сна может возникнуть в результате чрезмерно теплой окружающей среды во время сна, шума окружающей среды.

Примерно одна треть всех американцев отмечают расстройства сна в какой-то момент в их жизни. Между 20% и 40% взрослых жалуются на проблемы со сном в какой-то момент каждый год, и около 17% взрослых считают проблему нарушения сна серьезной. Нарушения сна являются частой причиной посещения пациентами медицинских учреждений. Примерно одна треть взрослого населения имеют синдром хронического недосыпания. Двадцать процентов взрослых отмечают хроническую бессонницу.

Увеличение возраста предрасполагает к нарушению сна (5% случаев у лиц в возрасте 30-50 лет и 30% в тех в возрасте 50 лет и старше). Пожилые люди отмечают снижение общего времени сна, с более частыми пробуждениями в течение ночи. Пожилые люди также чаще имеют соматические заболевания и принимают различные лекарства, которые могут приводить к нарушению сна.

Первичная бессонница чаще встречается у женщин, с отношением женщин к мужчинам 3: 2. Гормональные изменения во время менструального цикла или во время менопаузы могут привести к сбоям в режиме сна. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является более распространенным у мужчин (4%), чем у женщин (2,5%).

Прогноз широко варьирует, в зависимости от причины бессонницы или других расстройств сна. Например, бессонница из-за сонного апноэ решается с помощью эффективного лечения апноэ, в то время как бессонница из-за рефрактерной большой депрессии может быть устойчивой, так как депрессия не всегда удачно лечится.

Хроническая бессонница ассоциируется с повышенным риском развития депрессии и сопутствующей опасности суицидов, тревожности, снижению трудоспособности, снижению качества жизни и увеличение нагрузки на здравоохранение.

Недостаточный сон может привести к возникновению промышленных и автомобильных аварий, соматических симптомов, когнитивной дисфункции, депрессии и снижению работоспособности в дневное время из-за усталости или сонливости.

Бессонница может проявляться, как снижение эффективности сна или уменьшение общего количество часов сна, с некоторым ассоциированным снижением производительности или самочувствия. Так как потребность во сне у разных людей отличается, то качество сна является более важным, чем общее количество часов сна. Общее количество часов сна следует сравнить с нормальным временем ночного сна у каждого человека в течение жизни.

Начальная бессонница (также известная как ранняя бессонница) характеризуется трудностями с засыпанием, с увеличением латентности сна (т.е. время между сном и засыпанием). Начальная бессонница часто связана с тревожными расстройствами.

Средняя бессонница характеризуется трудностями в поддержании сна. Отмечается снижение эффективности сна, сон фрагментированный, беспокойный, частые пробуждения в течение ночи. Средняя бессонница может быть связана с соматическими заболеваниями, болевыми синдромами или депрессией.

Поздняя бессонница характеризуется ранним пробуждением, и пациенты последовательно встают раньше, чем это необходимо. Этот симптом часто ассоциируется с большой депрессией.

Изменения цикла сон-бодрствование может быть признаком циркадных нарушений ритма, таких как те, что вызваны сменой часовых поясов или сменой работы.

Гиперсомния или чрезмерная дневная сонливость, часто связана с длительной нехваткой сна или плохим качеством сна, возникшего по различным причинам, начиная от апноэ во время сна или в связи к злоупотреблением психоактивными веществами или наличием соматических заболеваний.

Лунатизм, который также называется сомнамбулизм, характеризуется сложными эпизодами поведения, возникающими в медленную фазу сна и пациент забывает то, что происходило.

Кошмары повторяются после пробуждения от сна, и связаны с яркими впечатлениями от кошмаров. Кошмары обычно возникают во второй половине периода сна. После пробуждения ото сна, человек быстро начинает ориентироваться в реальном времени и пространстве.

Ночные страхи характеризуются повторными эпизодами резкого пробуждения от сна с сильным страхом, паническим криком и вегетативным возбуждением. Индивидуум, как правило, не запоминает подробности сна. Ночные страхи возникают в течение первой трети ночи, во время этапа 3 и 4 медленной фазы сна.

Симптомы

Настроение и тревожные расстройства могут развиваться из-за стойких нарушений сна, и современная медицина поддерживает теорию, что эти изменения психического состояния головного мозга являются факторами риска заболеваемости и смертности пациента от медицинских состояний (например, сердечно-сосудистые заболевания).

Следует с осторожностью назначать лечение пациентам пожилого возраста и тех, кто подвержен повышенному риску падений.

Диагностика

Дифференциальный диагноз необходимо провести со следующими состояниями:

Лабораторные исследования, при расстройствах сна могут включать следующие исследования:

В целях диагностики может быть выполнена оксиметрия во время сна для того, чтобы определить уровень кислорода в крови при наличии сонных апноэ и нарушений дыхания.

Методы медицинской визуализации (МРТ, МСКТ) напрямую не могут выявить причину бессонницы, но помогают определить наличие морфологических изменений в головном мозге или других органах.

Субъективные оценки сна получаются с помощью журнала сна.

Объективные показатели сна могут быть получены с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ) или полисомнографических исследований. Могут также быть использованы такие методы как многоканальное ЭЭГ, электроокулография (EOG), электромиографии (ЭМГ), оксиметрия, исследование движений брюшной полости и грудной клетки, и электрокардиография (ЭКГ). Пациенты с хроническими заболеваниями, такими как фибромиалгия или тревожные расстройства, часто имеют характерный альфа ритм деятельности мозговых волн, который возникает в глубоких стадиях сна. При диагностике нарушений сна нередко требуется консультация врачей – психиатров. Группа по оптимальной оценке причины нарушений сна оптимально должна включать в себя психиатра, невропатолога, пульмонолога, специалист – сомнолога и диетолога.

Лечение

Для лечения нарушений сна используются различные препараты. Для восстановления нормальной структуры сна предпочтительнее является краткосрочная лекарственная терапия. Как правило, снотворные средства назначаются в течение 2 или менее недель. При хронической бессоннице могут быть назначены более длинные курсы снотворных, которые требуют длительного мониторинга для обеспечения постоянного надлежащего использования лекарств.

Диета

Иглорефлексотерапия и различные физиопроцедуры могут быть достаточно эффективны при отсутствии соматических причин нарушений сна.

Источник

Неэпилептические пароксизмы во сне

Согласно Международной классификации нарушений сна (International Classification of Sleep Disorders ICSD), выделяют следующие группы расстройств:

Парасомнии феномены неэпилептического генеза, возникающие во сне, но не являющиеся per se расстройствами ритма «сон-бодрствование» (Parkes, 1985).

Сонное опьянение (ICSD 307.462)

Термин «сонное опьянение» обозначает состояние спутанности сознания во время или после пробуждения от сна (чаще пробуждение после глубокого сна в первой половине ночи) (Roth et а1, 1981). Сонное опьянение неспецифический феномен, наблюдаемый при многих гиперсомниях,

Клиническая характеристика. Сонное опьянение может возникать спонтанно или провоцироваться внезапным пробуждением. Характерны дезориентация и кратковременная (несколько мин) замедленность после пробуждения. Эпизоды сонного опьянения в отдельных случаях могут быть более продолжительными-до 1 часа и более.

Эпизоды сонного опьянения не сопровождаются вегетативными симптомами (тахикардия, тахипноэ), галлюцинациями, страхом, кружением вокруг себя.

Дифференциальный диагноз следует проводить со сложными парциальными приступами, другими парасомниями (например, ночными кошмарами).

Снохождение (сомнабулизм) (ICSD 307.46-0)

Термин «сомнамбулизм» означает патологическое состояние, характеризующееся снохождением, изменением поведения во время глубокого сна.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Приступы сомнамбулизма отмечаются в фазу глубокого сна-non-REM-IV (Blatt et а1, 1991). При полисомнографическом исследовании обнаруживаются удлинение фаз медленного сна, повышенная частота неполных пробуждений, гиперсинхронная дельта-активность.

Лечение. Необходим регулярный сон, строгий контроль со стороны окружающих за поведением ребенка. Удовлетворительным эффектом обладают бензодиазепины (Clement, 1970: Reich, Gutnik, 1980), а также гипноз (Hurwitz et а1, 1991).

Ночные кошмары (ICSD 307.46 1)

Ночные кошмары-патологическое состояние, характеризующееся внезапным пробуждением во время глубокого сна, криком, вегетативными нарушениями (тахикардия, тахипноэ, покраснение кожи, мидриаз) и изменением поведения, сопровождающимся выраженным чувством страха.

Клиническая характеристика. Ночные кошмары возникают преимущественно в детском возрасте и исчезают в подростковом. Чаще болеют мальчики (Kramer, 1979). Пароксизм возникает в первую треть ночи. Больной внезапно громко кричит, садится в кровати, отмечается дезориентация, выражение страха на лице. Иногда поведение больных становится паническим. Типичны также вегетативные симптомы-тахикардия, тахипноэ. Клинические проявления тем выраженное, чем дольше пребывает больной в состоянии глубокого сна. Попытки успокоить ребенка во время приступа практически не помогают. Дети с ночными кошмарами обычно имеют нормальный интеллект. Нарушения поведения в межприступном периоде отсутствуют.

Дифференциальный диагноз следует проводить с ночными пароксизмальными состояниями эпилептического и неэпилептического генеза. Для дифференциальной диагностики ночных кошмаров и эпилептических пароксизмов лобно-височной локализации необходимо проведение ЭЭГ-исследования, которое позволяет выявить типичные для эпилепсии паттерны. Четко разграничить ночные кошмары и сомнамбулизм крайне трудно. Нередко отмечается трансформация ночных кошмаров в сомнамбулизм, и наоборот (Kales et а1, 1980).

При дифференциальной диагностике ночных кошмаров с альпийскими дремами следует учитывать время возникновения пароксизмов и некоторые особенности характера. Альпийские дремы возникают, как правило, в последнюю треть ночи, сопутствующие вегетативные симптомы выражены умеренно. При альпийских дремах, в сравнении с ночными кошмарами, в постприступном периоде быстро восстанавливается ориентация. Необходимо также отметить, что в отдельных случаях больные с альпийскими дремами помнят о своих ночных приступах.

Дифференциальный диагноз следует проводить и с гипнаюгическими галлюцинациями при нарколепсии. Однако, в отличие от ночных кошмаров, гипнагогические галлюцинации при нарколепсии наблюдаются во время REM-сна.

Лечение. Удовлетворительный эффект оказывают бензодиазепины и трициклические антидепрессанты. Иногда бывает достаточно вечернего приема анти-депрессантов и нейролептиков (Flemenbaum, 1976). Необходимо также улучшение гигиены сна (Hauri, 1982).

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию

Расстройства сна, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию-группа патологических состояний, характеризующихся нарушениями сна в результате ритмических движений, вздрагиваний при засыпании, сомнилокии, судорог икроножных мышц.

Расстройства сна, обусловленные ритмическими движениями (Ночное ритмичное качание головой ICSD 3073)

Клиническая характеристика. Основные симптомы возникают в первые 2 года жизни. Типичны стереотипные движения головы и шеи, возникающие непосредственно перед засыпанием и сохраняющиеся во время поверхностного сна

(Thorpy, Glovinsky, 1989). Отмечаются различные виды стереотипных движений-удары головой, вращение, качание в стороны, катание тела. В подростковом возрасте данные нарушения иногда наблюдаются при аутизме, минимальной мозговой дисфункции, «пограничных» психических расстройствах (Snyder, 1987).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируется нормальная биоэлектрическая активность. Эпилептические паттерны отсутствуют.

Лечение. Эффективная терапия для коррекции данных нарушений не разработана (Watanabe et а1,1980).

Вздрагивания при засыпании (ICSD 30747.2)

Клиническая характеристика. Типичны внезапные кратковременные сокращения мышц рук, ног, иногда головы, возникающие при засыпании. При этом больные нередко испытывают ощущения падения, гипнагогические дремы, иллюзии. Данные изменения не являются патологическими и наблюдаются у 60-70% здоровых людей. В ряде случаев вздрагивания приводят к частичному пробуждению, в результате чего может нарушаться засыпание.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются короткие высокоамплитудные мышечные подергивания (миоклонии) в момент засыпания, частичные пробуждения (Broughton, 1988).

Дифференциальный диагноз следует проводить с миоклоническими эпилептическими синдромами, синдромом «неутомимых ног». Необходимо также исключить органические и психиатрические заболевания, сопровождающиеся сходными симптомами.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладают бензодиазепины и препараты L-DOPA. Однако данная терапия показана только при расстройствах сна (Lund, Clarenbach, 1992).

Сомнилокия (ICSD 307-47.3)

Клиническая характеристика. Основными клиническими признаками являются сноговорение, крики во сне, которые могут повторяться несколько раз в течение ночи. Об имевшихся эпизодах сноговорения больные не помнят. Провоцирующими факторами являются лихорадка, стресс. Одновременно могут возникать и другие расстройства сна, например, сомнамбулизм, ночные кошмары, синдром апноэ во сне.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ночными пароксизмами как эпилептического, так и неэпилептического генеза, сопровождающимися вербализацией. Лечение. Специальной терапии не требуется.

Ночные судороги икроножных мышц (ICSD 729.82)

Клиническая характеристика. Ночные судороги икроножных мышц наблюдаются у детей и взрослых. Описаны семейные случаи (Jacobsen et а1, 1986). Типичными являются пароксизмы внезапного пробуждения, сопровождающиеся интенсивными болями в икроножных мышцах. Приступ продолжается в течение 30 мин, затем внезапно проходит. Нередко подобные пароксизмы могут быть вторичными и встречаются при широком круге заболеваний болезнь Паркинсона, ревматизм, эндокринные, нервномышечные и метаболические заболевания.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ определяется повышенная активность пораженных мышц.

Лечение. Во время приступа рекомендуется массаж икр, движения, согревание (Saskin el а1, 1988), иногда-прием магнезии и препаратов железа (Lund, Claren-bach, 1992).

Парасомнии, возникающие в фазу RKM-сна

Альпийские дремы (ICSD 307.470)

Клиническая характеристика. Альпийские дремы возникают в возрасте 3-5 лет у обыкновенных детей. Чаще страдают девочки (Kramer, 1979). Типичными являются внезапное пробуждение, сопровождающееся сильным испугом, страхом, ощущением угрожающей опасности. Эпизоды наблюдаются, как правило, в последнюю треть ночи. Содержание сна запоминается и может быть четко описано. Существует ряд факторов, провоцирующих развитие альпийских дрем. У детей наиболее часто альпийские дремы провоцируются психогенными стрессами, депривацией сна, приемом лекарственных препаратов, угнетающих REM-COH (трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

Патогенез альпийских дрем недостаточно ясен. В 60% случаев альпийские дремы сопряжены с психотравмирующими событиями в анамнезе (Kals et а1, 1980). Facio et а1 (1975) описали альпийские дремы у 69% ветеранов вьетнамской войны.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется пробуждение в фазу REM-сна, тахикардия, тахипноэ.

Дифференциальный диагноз следует проводить, прежде всего, с ночными кошмарами. В сравнении с альпийскими дремами, ночные кошмары возникают при пробуждении в фазу медленного сна. Содержание сна при ночных кошмарах, как правило, фрагментарное и не вспоминается.

Наряду с ночными кошмарами, альпийские дремы следует дифференцировать с нарушениями поведения во время REM-сна, для которого характерны моторные феномены и сохранение мышечного тонуса в фазу REM-сна.

Паралич во сне (ICSD 780.56-2)

Клиническая характеристика. Типичные эпизоды «сонных параличей» представляют собой гипнагогические галлюцинации, онейроидные состояния. Описаны как семейные (Rushton, 1944), так и спорадические случаи (Hishikawa, 1976; Meier-Ewert, 1989).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются угнетение мышечного тонуса, начало цикла сна с фазы REM-сна (sleep onset REM) или фрагментарный REM-сон.

Дифференциальный диагноз. Спектр заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз, достаточно широк и включает истерические состояния, пароксизмальные миоплегии, дроп-атаки (drop attacks) различной этиологии. Лечение. Патогенетическая терапия не разработана.

Болезненные эрекции во сне (ICSD 780.563)

Клиническая характеристика. Характерны пароксизмальные боли в области пениса во время эрекции, наблюдающиеся в фазу REM-сна.

Клиническая характеристика. Остановка сердца во время REM-сна. Днем больные могут испытывать ощущения тяжести в груди.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомногра-фическом исследовании в фазу REM-сна отмечаются асистолии продолжительностью до 2,5 сек (Guilleminault et а1, 1984).

Нарушения поведения во время REM-сна (ICSD 780.59-0)

Клиническая характеристика. Возраст проявления заболевания вариабелен, хотя отмечается тенденция к преимущественному возникновению болезни у взрослых и даже у пожилых людей. Наиболее типичными симптомами заболевания являются пароксизмальные эпизоды внезапного пробуждения в фазу REM-сна, сопровождающиеся криком или плачем, поисковыми движениями, чувством скованности. Иногда приступы приобретают более сложный характер: больные выпрыгивают из кровати, мечутся по комнате, в ряде случаев- уходят из дома. Нередко поведение имеет агрессивный характер. Днем никаких нароксизмальных нарушений не наблюдался. Описаны как симптоматические, так и идиопатические формы (Uchiyama et а1, 1995). Симптомокомплекс нарушений поведения во время REM-сна часто наблюдается при некоторых неврологических заболеваниях-синдром Шай-Дрейджера, болезнь Паркинсона, нарколепсия, энцефаломиелит, астроцитома мозга. Возможно также развитие данного симнтомокомп-лекса при приеме алкоголя, ряда лекарственных препаратов (имипрамин, амфетамин).

Патогенез недостаточно ясен. Обсуждается взаимосвязь генеза заболевания с биохимическими нарушениями в метаболизме адреналина и норадреналина.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании через 60-90 мин после засыпания, в фазу REM-сна выявляется повышенная двигательная активность. Мышечный тонус при этом, как правило, не изменяется. Отмечается также увеличение глубокого сна, учащение фаз REM-сна. Сопутствующие вегетативные реакции отсутствуют. После приступа больного бывает достаточно легко разбудить (Shondienst, 1995).

Дифференциальный диагноз следует проводить с ночными кошмарами, сомнамбулизмом, эпилептическими пароксизмами лобной и височной локализации. В сравнении с нарушениями поведения во время REM-сна, ночные кошмары и сомнамбулизм наблюдаются, главным образом, у детей в фазу медленного сна. Нарушение поведения во время REM-сна отличается от эпилептических пароксизмов «сцепленностью» с REM-CHOM, отсутствием ауры, нарушения сознания, двигательных стереотипий.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладает клоназепам.

Бруксизм (ICSD 306.8)

Клиническая характеристика. Основными симптомами являются стереотипный скрежет зубами и прикус зубов во сне. Утром больной нередко жалуется на боли в мышцах лица, челюстных суставах, боли в области шеи (Lavigne et al, 1991). При объективном осмотре часто выявляются аномальные зубы, неправильный прикус, воспаление десен. Согласно данным литературы, около 90% населения хотя бы раз в жизни имели эпизод бруксизма, но лишь у 5% симптоматика бывает настолько выраженной, что требует терапии. Провоцирующими, либо триггерными факторами часто являются протезирование зубов, стрессы (Pingitore et al, 1991). Описаны семейные случаи бруксизма.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ выявляется повышенная активность мышц челюстей, которая сочетается с появлением К-комплексов и частичным пробуждением. Бруксизм возникает как во время non-REM, так и в фазу REM-сна (Ware, Rugh, 1988).

Дифференциальный диагноз. Диагностика и дифференциальная диагностика бруксизма обычно трудностей не представляет (Glares, Rao, 1977). В ряде случаев диагноз бруксизма ошибочно ставится больным с эпилептическими пароксизмами, у которых во время ночных приступов наблюдается прикус языка. В пользу диагноза бруксизма свидетельствует отсутствие прикуса языка, сильная изношенность (сточенность) зубов.

Лечение. Обсуждается вопрос о применении методов биологической обратной связи (Glares, Rao, 1977; Punch, Gale, 1980).

Ночной энурез (ICSD 780.56-0)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании обнаруживается увеличение продолжительности глубокого сна. Во время non-REM-сна-III-IV отмечаются неспецифические движения тела, при смене фаз сна происходит мочеиспускание, затем снижение мышечного тонуса (Mikkelsen et al, 1980).

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить такие заболевания, как сахарный диабет, инфекции мочевыводящих путей (Mikkelsen, Rappaport, 1980; Schmitt, 1982).

Лечение. Рекомендуется ограничение приема жидкости в вечернее время. Среди лекарственных препаратов удовлетворительный эффект оказывают антидепрессанты, в частности, имипрамин (Mikkelsen et al, 1980). При энурезе, обусловленном инфекцией мочевыводящих путей, следует лечить основное заболевание. Рекомендуется также аутотреннинг и ношение днем специальных брюк со встроенным звуковым устройством. При мочеиспускании звуковое устройство включается (De Leon, Sacks, 1972).

Синдром аномального глотания, связанный со сном (ICSD 780.566)

Клиническая характеристика. Основными проявлениями являются избыточные, частые глотательные движения, способствующие возникновению кашля, ощущения удушья. Нередко приступ заканчивается пробуждением. Страх перед очередным приступом может вызвать новый приступ.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании отмечается повышенная частота неполных пробуждений (Guilleminault et al, 1976).

Дифференциальный диагноз. Наиболее сложен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Информативными являются анамнестические сведения о наличии аллергических нарушений.

Гипногенная пароксизмальная дистония (ICSD 780.59-1)

Клиническая характеристика. Гипногенная пароксизмальная дистония является редким вариантом пароксизмальной дистонии (Lugaresi, Cirignotta, 1981). Возникает исключительно в стадии non-REM-сна и провоцируется пробуждением. Характерны приступы, сопровождающиеся хореоатетоидными, баллистическими движениями и/или дискинезиями. Продолжительность приступов варьирует от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание всегда сохранено. Описаны семейные случаи (Lee et al, 1985). В родословной часто встречается эпилепсия (Sellal, Hirsch, 1991).

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется нарушение профиля сна, в момент приступа регистрируются множественные двигательные артефакты. Рядом исследователей при применении глубинных электродов в лобно-височных областях обнаружены типичные эпилептические паттерны (Mierkord et al, 1992). Вопрос об эпилептическом генезе гипногенной пароксизмальной дистонии дискуссионен. Дифференциальный диагноз следует проводить с псевдоэпилептическими (психогенными) пароксизмами, а также с эпилептическими приступами лобной и височной локализации. Для псевдоэпилептических пароксизмов, в сравнении с гипногенной пароксизмальной дистонией, характерны большая продолжительность приступов, наличие психопатологических черт характера, отсутствие стереотипий.

При эпилептических приступах лобной и височной локализации, в отличие от гипногенной пароксизмальной дистонии, нередко отмечается нарушение сознания, а также регистрируются эпилептические ЭЭГ-паттерны.

Лечение. Удовлетворительным эффектом обладают клоназепам и карбамазепин (Blank et а1, 1993).

Синдром внезапной ночной смерти (ICSD 780.59-3)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомографическом исследовании патология не определяется (Cobb et а1, 1984; Lown, 1987).

Детское апноэ во сне (ICSD 770.80)

Клиническая характеристика. Под термином «детское апноэ во сне» подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных, очевидный жизнеугрожающий эпизод (apparent lifethreatening event), апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

У недоношенных, особенно родившихся до 37 недели гестации, имеется выраженная незрелость дыхательной системы. В этой связи у данной группы детей во сне нередко наблюдаются эпизоды апноэ. Возникновение апноэ у новорожденных обусловлено также пониженной чувствительностью к углекислому газу. Фактором риска апноэ у недоношенных является гестационный возраст. У 50-80% недоношенных, родившихся на 31 неделе гестации, отмечаются эпизоды апноэ во сне (Henderson Smart, 1985). В развитии «очевидного жизнеугрожающего эпизода» и апноэ у детей раннего детского возраста решающую роль играет недостаточная зрелость центральной регуляции дыхания (Brazy et а1, 1987). Эпизоды апноэ у детей раннего возраста могут провоцироваться такими факторами, как резкое запрокидывание головы, кормление, рвота, болезненные внешние раздражители.

Диагностика апноэ во сне у детей сложна. В сравнении со взрослыми, страдающими апноэ во сне, у детей отсутствуют такие симптомы, как храп, дневная усталость.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируются эпизоды апноэ, включающие центральную фазу продолжительностью до 20 сек и обструктивную фазу продолжительностью около 10 сек. Отмечаются также брадикардия, уменьшение насыщения кислородом.

Лечение. Патогенетическая терапия не разработана.

Врожденный центральный гиповентиляционный синдром (ICSD 770.81)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется пониженная дыхательная функция на фоне гиперкапнии и гипоксии. Иногда регистрируются эпизоды апноэ.

Лечение. Рекомендуется назначение кислорода, (Schlake el а1, 1991).

Синдром внезапной детской смерти (ICSD 798.0)

Частота. 1 4:1000 родившихся погибают в результате внезапной смерти (Byard, 1991). Наиболее часто синдром внезапной детской смерти встречается у детей первого года жизни, 40% всех случаев смертности на первом году жизни приходится на синдром внезапной детской смерти. После 3 мес жизни риск развития синдрома внезапной смерти уменьшается (Harrison, 1991).

Доброкачественный миоклонус во сне у новорожденных (ICSD 780.59-5)

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании регистрируются короткие (40-300 мсек) асинхронные миоклонии (Resnick et а1, 1986).

Летальная семейная инсомния (ICSD 337.9)

Клиническая характеристика. Возраст проявления вариабелен. Типичны прогрессирующая бессонница, начинающаяся с расстройств засыпания, которая через несколько месяцев приводит к полной потере сна. Объективно значительно выражены вегетативные нарушения-гиперсаливация, ангидроз, сердечно-легочная дисфункция. Заболевание быстро прогрессирует, через 2 года развивается кома, и больные погибают.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляются отсутствие глубокого сна и/или диссоциированный REM-сон, миоклонии.

Источник