При депрессии не снятся сны
При депрессии не снятся сны
Розалинд Картрайт, руководитель Центра расстройств сна, уверена, что сновидения — корректоры настроения, они перерабатывают негативные эмоции. Именно поэтому, когда мы просыпаемся, настроение у нас получше, чем когда отходим ко сну. Но если ночью что-то пошло не так, настроение с утра хуже некуда. Такая ситуация привычна для людей, страдающих депрессией.
Сновидения помогают нам регулировать эмоциональную жизнь и даже избавляться от депрессии. Как именно? Об этом рассказывает книга «Мозг во сне».
Сны и настроение
Исследование тех, кто прошел через крушение брака, демонстрирует, что модель сновидений у способных справиться с последствиями развода и двигаться дальше значительно отличается от модели сновидений у тех, кого депрессия не отпускает.
Картрайт занялась этой проблемой еще в начале 1960-х годов — тогда она, сама только что пережившая развод, создала свою первую лабораторию: «Я пребывала в депрессии, не могла нормально спать, и подумала: почему бы не использовать бессонницу с пользой?»
Страдающие депрессией склонны в течение дня постоянно пережевывать горькие мысли. Ночью они также проигрывают негативные образы прошлого, тем самым усиливая беспокойство или страх, которые изначально включили механизм сновидения. И ничего удивительного, что они просыпаются в еще более подавленном состоянии.
Сны-антидепрессанты
Многолетние исследования содержания сновидений показали, что в снах преобладают эмоции отрицательные. В 1991 году ученые выяснили, что наяву люди чаще, чем во сне, испытывают положительные эмоции. И наоборот: чувство страха возникает в снах во много раз чаще, чем в период бодрствования. И вообще 2/3 возникающих в сновидениях эмоций — отрицательного свойства.
Исследование, проведенное в 1996 году в швейцарской лаборатории сна, говорит о том, что негативные эмоции появляются в сновидениях в два раза чаще, чем позитивные, среди этих негативных чувств наиболее типичны гнев, страх и угнетенность, напряжение. Такое преобладание отрицательных эмоций заставило Картрайт предположить, что во время фазы быстрого сна (REM), когда мы видим наиболее сложные, яркие сны, происходит интегрирование эмоциональных переживаний.
Коктейль из негативных и позитивных эмоций может составлять пропорцию от 60/40 у того, кто находится в хорошей эмоциональной форме и чей день, что называется, заладился, до 95/5 у того, кто столкнулся с множеством проблем. Это те эмоции, которые нам за ночь предстоит переработать, чтобы встретить новый день с новыми силами.
Депрессия, уходи
Для своего недавнего исследования Картрайт набрала испытуемых, переживших первый развод. Испытуемые время от времени проводили ночи в лаборатории. Они рассказывали о своем настроении, ложась спать, рассказывали о том, в каком настроении просыпались утром. Они также регулярно докладывали Картрайт о том, как разрешались их семейные проблемы и как изменялось их общее эмоциональное состояние.
Заключительные тесты показали, что 9 из 12 человек окончательно избавились от связанных с разводом симптомов депрессии. 52% из тех, кто излечился от депрессии, рассказывали о сновидениях, в сюжетах которых присутствовали их прежние супруги или сцены из супружеской жизни; из тех же, кого депрессия мучила по-прежнему (их было трое), о таких снах рассказывали только 24%.
Примечательно, что выздоровевшие вспоминали свои сны в два раза чаще, чем по-прежнему пребывавшие в депрессии. А значит, способность вспомнить сновидение также имеет терапевтический эффект.
Эмоциональный спусковой бачок
«Фрейд считал подсознание чем-то вроде выгребной ямы: не полностью выраженные эмоции содержатся в ней в подавленном состоянии, и задача психотерапевта — высвободить эти токсичные эмоции и тем самым освободить человека, — говорит Джо Гриффин, вот уже более десяти лет изучающий фазу REM и эволюцию сновидений. — Но исследования совершенно недвусмысленно продемонстрировали, что сновидения занимаются этим каждую ночь. Другими словами, природа изобрела эмоциональный спусковой бачок задолго до Фрейда».
Скептики сомневаются: чем могут помочь эти разыгрываемые мозгом ночные драмы, если мы их тут же забываем? Но ученые считают, что главное — это созидание и перестройка связей в нейронных сетях, сам физиологический процесс, который в одних случаях укрепляет старые воспоминания, в других — строит новые ассоциации. Так он вплетает в наш прежний опыт новые переживания, обновляя модель самих себя и окружающего мира.
Такая ночная переналадка связей соответствует теориям роли сновидений в эволюции: согласно этим теориям во время сна мозг интегрирует информацию, важную для выживания. Это происходит независимо от того, помним ли мы сны или нет.
И правильная психотерапия, и сновидение имеют один и тот же эффект: они позволяют в безопасной обстановке создать связи между тревожным событием и предыдущим опытом. Как только они устанавливаются, эмоции становятся не такими острыми, и травма постепенно растворяется в жизни пациента.
Бессонница и депрессия – как разорвать прочный круг?
Как избавиться от нарушений сна: полезные привычки
Наряду с едой и воздухом, качественный сон — фундамент жизнедеятельности человека, залог его энергичности, красоты и способности радоваться жизни. Даже одна бессонная ночь оборачивается подавленностью, а регулярное недосыпание приводит к стойкому снижению настроения. Но проблема, гораздо серьезнее, чем кажется на первый взгляд: недавние исследования выявили, что инсомния (так специалисты рекомендуют называть бессонницу) весьма частый спутник депрессии.
По статистике до 90% депрессий сопровождаются тем или иным расстройством сна. Особенно тесная связь обнаруживается в молодом возрасте — при бессоннице депрессия развивается у 31% молодых людей.
Почему при депрессии возникает бессонница?
Звучит парадоксально, но депрессия сопровождается чрезмерной активацией нервной системы. Помимо изменений высшей нервной деятельности и появления тревожности и навязчивых мыслей, дисбаланс происходит и в эндокринной регуляции — в крови при депрессии повышается количество гормонов стресса. Развивающиеся изменения приводят к, так называемому, десинхронозу — нарушению циркадных ритмов человека, обеспечивающих нормальную работу всех органов и систем в 24-часовом режиме.
В таких условиях нервной системе достаточно сложно, а порой даже невозможно, перейти из состояния бодрствования в сон. Человеку становится трудно заснуть не только вечером, но и после ночных пробуждений, которые на фоне депрессии появляются все чаще.
Со временем появляется навязчивая «боязнь не заснуть», которая провоцирует еще большие расстройства циркадного регулирования и, соответственно, усугубляет нарушения сна.
Прогрессирующие проявления бессонницы становится причиной раздражительности, сниженного внимания, повышенного артериального давления и заболеваний пищеварительного тракта. Научные исследования даже выявили связь между хроническими расстройствами сна и риском появления злокачественных опухолей. Многие механизмы нарушений еще окончательно не установлены, однако взаимосвязь инсомнии и соматических заболеваний несомненна.
Что делать, если бессонница связана с депрессией?
Очевидно, что если нарушения сна вызваны депрессией, то и разбираться с проблемой необходимо с ликвидации причин бессонницы. Однако существуют несколько базовых правил гигиены сна, которые стоит попробовать еще до визита к специалисту.
Несомненно, бессонница вызванная депрессией требует полноценного лечения. Поэтому не стоит пугаться обращения к специалисту — психотерапевту. В распоряжении врачей множество способов для эффективной коррекции нарушений и нормализации качества сна и жизни. В зависимости от выраженности депрессии и расстройств сна специалист может порекомендовать:
Кроме психотерапевтических методик, врач может прибегнуть к лекарственным препаратам для нормализации сна. В свое время чаще всего назначались снотворные препараты, таких групп как барбитураты, бензодиазепины, имидазопиридины. Но их побочные эффекты: привыкание, зависимость и необходимость увеличения дозы, послужили причиной поиска новых эффективных и безопасных снотворных средств.
Поиски увенчались успехом, когда были открыты гипнотические (снотворные) свойства блокаторов H1-гистаминовых рецепторов. Лекарственные средства этой группы сокращают время засыпания, повышают длительность и качество сна, не нарушают структуры и фаз сна, а главное не обладают теми побочными эффектами, из-за которых приходится отказываться от «классических» снотворных.
Хроническая бессонница на фоне депрессии не самый приятный вид нарушений сна, серьезно ухудшающий качество жизни. Тем не менее, своевременное обращение к специалисту и значительный арсенал психотерапевтических методов и современных лекарственных средств единственно верный путь решения проблемы. Не стесняйтесь попросить помощи. Поверьте, все поправимо и хороший сон к вам обязательно вернется!
Информация на сайте имеет справочный характер и не является рекомендацией для самостоятельной постановки диагноза и назначения лечения. По медицинским вопросам обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Депрессия и сон
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств: