Черная смородина против аллергии
Количественное определение в крови специфических антител, иммуноглобулинов класса E, появляющихся при наличии аллергической реакции к красной смородине.
Специфические иммуноглобулины класса Е к красной смородине.
Иммунофлюоресценция на твердой фазе (ImmunoCAP).
кЕдА/л (килоединица аллергена на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Аллергия на красную смородину проявляется реже, чем на черную смородину, но также требует внимания: при вводе в рацион ее употребление начинают постепенно, чтобы понять, является ли она аллергеном. Непереносимость смородины связывают с большим содержанием количества пыльцы на ее ягодах. Кроме этого, причиной возникновения аллергии может быть большое содержание в ягодах витамина С.
Аллергия на красную смородину, как правило, проявляется нарушением функции пищеварительной системы (хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит, синдром раздраженной кишки), кожными проявлениями (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке) и реже нарушениями функции дыхательной системы (аллергический ринит, бронхиальная астма).
Количественное определение специфических IgE-антител позволяет оценить взаимосвязь между уровнем антител и клиническими проявлениями аллергии. Низкие значения этого показателя указывают на низкую вероятность аллергического заболевания, в то время как высокий уровень имеет высокую корреляцию с клиническими проявлениями заболевания. При выявлении высоких уровней специфических IgE возможно предсказать развитие аллергии в будущем и более яркое проявление ее симптомов. Однако концентрация IgE в крови нестабильна. Она меняется с развитием заболевания, с количеством получаемой дозы аллергенов, а также на фоне лечения. Рекомендуется повторить исследование при изменении симптомов и при контроле проводимого лечения. О необходимости повторного исследования нужно консультироваться с лечащим врачом.
Целью данного исследования является определение специфических IgE к аллергену красной смородины методом ImmunoCAP. Аллергодиагностика технологией ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, что достигается обнаружением в очень малом количестве крови пациента даже низких концентраций IgE-антител. Исследование основано на иммунофлюоресцентном методе, что позволяет увеличить чувствительность в несколько раз по сравнению с другими диагностическими методами. Во всем мире до 80% определений специфических иммуноглобулинов IgE выполняется данным методом. ВОЗ и Всемирная организация аллергологов признают диагностику с использованием ImmunoCAP как «золотой стандарт», так как эта методика доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышенного результата:
Причины отрицательного результата:
+ определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам
Кто назначает исследование?
Аллерголог, педиатр, гастроэнтеролог, терапевт, врач общей практики, ревматолог.
8 причин отеков
Причина 1. Слишком много жидкости
Пара лишних чашек чая на ночь грозят не только ночными забегами в туалет, но и заплывшими глазами утром. Избыток воды в организме приводит к тому, что жидкость не удерживается в сосудах и начинает поступать в межклеточное пространство. В таком случае организм «отекает» достаточно равномерно: излишки воды обнаруживаются во всех периферических отделах. Подобные отеки – постоянный спутник любителей острых и соленых продуктов, сладкой газировки и кофе. Все эти продукты вызывают чувство жажды и провоцируют избыточное потребление жидкости. Кроме того, в группе риска оказываются и сторонники слишком строгих диет, нередко «заливающие» чувство голода водой.
Что делать?
Отказаться от сладкого, соленого и острого хотя бы во второй половине дня. Контролировать качество и количество выпиваемой жидкости. Врачи считают, что 1,5 л обычной питьевой воды в день вполне достаточно человеку, не занятому физическим трудом. А вот «энергетики», кофе и сладкая газировка жажду не утоляют, после них хочется пить еще больше.
Причина 2. Нарушение венозного оттока
«Тяжелые» и отечные ноги по вечерам – один из основных признаков нарушения кровообращения в конечностях. Если кровь застаивается в венах, излишки жидкости из нее выжимаются через сосудистую стенку и попадают в ткани. В основном отекают ступни и вообще ноги ниже колена, ведь крови особенно тяжело подниматься вверх, преодолевая земное притяжение. Чаще всего ноги отекают у тех, кто вынужден целый день стоять, особенно в неудобной обуви. Проводить весь день сидя тоже вредно. Дополнительные факторы риска –слишком высокий и неудобный стул или привычка постоянно класть ногу на ногу.
Что делать?
Если у вас сидячая работа, то стоит вспомнить инструктаж по безопасности труда, которым вам так досаждали кадровики. Там была полезная рекомендация: делать перерывы. Отходите от компьютера и прогуливайтесь по коридору хотя бы пять минут каждый час. Регулярное движение стимулирует кровообращение в тканях. А чтобы помочь венам оставаться в тонусе, попробуйте подружиться со спортом – даже полчаса легкого фитнеса в день существенно улучшат состояние сосудов. Но если ноги отекают очень сильно и постоянно, вам надо срочно посетить флеболога, чтобы проверить состояние сосудов. Возможно, что это один из симптомов варикозной болезни вен.
Причина 3. Воздействие вредных веществ
Задержка жидкости – естественная реакция организма на воздействие самых разных токсичных веществ: от лекарств до выхлопных газов. Жидкость «нагоняется» в ткани и органы для того, чтобы как можно быстрее растворить и вывести вредоносные молекулы. Отекшие пальцы и мешки под глазами с утра – типичные последствия вчерашних сигарет или лишнего коктейля. Кроме того, тот же алкоголь провоцирует обезвоживание организма, который, в свою очередь, начинает накапливать всю свободную жидкость про запас.
Что делать?
Вести здоровый образ жизни, как бы банально это ни звучало. Это единственный способ минимизировать попадание ядов в организм.
Причина 4. Аллергия
При аллергической реакции выделяется гистамин, который повышает проницаемость стенок капилляров и приводит к выделению жидкости в окружающие ткани. Как правило, отек – это местная реакция. Он развивается там, куда попало вещество, вызывающее аллергию. Например, при аллергической реакции на комаров отекает небольшой участок кожи вокруг места укуса. Наиболее опасны ситуации отека слизистых оболочек дыхательных путей, так как это может привести к удушью. Такое возможно, если аллерген попал непосредственно в дыхательные пути или же в случае отека Квинке – острой аллергической реакции, обычно затрагивающей ткани лица и шеи.
Что делать?
Местные аллергические отеки можно облегчить при помощи антигистаминных мазей или препаратов, продающихся без рецепта. При серьезном отеке слизистой дыхательных путей нужно немедленно звонить в скорую – без помощи человек может погибнуть.
Причина 5. Беременность
В «интересном положении» отеки бывают у большинства женщин. Это следствие самых разных процессов, протекающих во время беременности. Повышается нагрузка на почки, а под действием гормональных изменений нарушается водно-солевой баланс в организме. Это приводит к застою жидкости в самых разных тканях. Сильные отеки ног, которые встречаются у беременных наиболее часто, – следствие общего ухудшения кровообращения. К этому приводит рост матки, которая просто сдавливает вены и лимфатические сосуды брюшной полости.
Что делать?
Регулярно консультироваться с врачом, который ведет беременность. Он поможет скорректировать диету и образ жизни таким образом, чтобы отеки возникали как можно реже. Еще одно хорошее средство профилактики отеков при беременности – регулярное движение и полноценный отдых.
Причина 6. Травма или воспаление
При сильном ушибе или растяжении пораженный участок опухает. Это тоже отек, но он вызван повреждением тканей или лимфатических сосудов. В результате этого может скапливаться жидкость. Подобная картина наблюдается и при воспалении, в результате которого выделяются вещества, провоцирующие накопление тканей в жидкости. Например, выраженные отеки случаются при ревматизме или артрите.
Что делать?
Травматический или воспалительный отек – это достаточно серьезный симптом, требующий обращения к травматологу или хирургу. Однако в ожидании помощи можно приложить к месту ушиба или растяжения холод и поднять поврежденный участок тела повыше, чтобы улучшить отток жидкости.
Причина 7. Заболевание почек
Бледное и одутловатое лицо каждое утро – это возможный симптом нарушения работы почек. Особенно важно насторожиться в случае сильных отеков, когда след от нажатия пальцем на кожу не исчезает сразу, а может сохраняться минуту или дольше. Когда почки работают неправильно, в организме может нарушаться водно-солевой баланс, что приводит к застою жидкости в тканях. «Почечные» отеки держатся очень долго и могут спадать только к вечеру.
Что делать?
Немедленно проконсультироваться с нефрологом. Болезни почек крайне опасны, и без своевременного лечения могут быть смертельными.
Причина 8. Заболевания сердца
Если под вечер отекают не только стопы, но и голени, бедра и даже область живота, то это может быть признаком проблем с сердцем. Недостаточность кровообращения во всем организме может приводит к проникновению жидкости через сосудистую стенку в ткани – примерно так же, как и при затрудненном венозном оттоке (причина 2), только в большем масштабе. Дополнительные признаки того, что подобный тип отеков «сердечный», – одышка, посинение губ и пальцев, набухшие вены на шее.
Что делать?
Срочно к кардиологу. Сердечно-сосудистые заболевания в наше время могут развиваться и у совсем молодых людей. Кстати, вовремя начатое лечение позволит избавиться не только от отеков, но и существенно продлить жизнь.
ЛЕЧЕНИЕ ПОЛЛИНОЗОВ
Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются
Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Заболевание отличается четкой, из года в год повторяющейся сезонностью и совпадает по времени с пылением определенных растений. Ежегодно клинические симптомы поллиноза повторяются в одни и те же месяцы, даже числа, за исключением жаркой или холодной погоды, когда период пыления растений начинается раньше или запаздывает. Характерна четкая связь с пребыванием в определенной местности, где пылят аллергенные растения. Выезд больного из данного региона приводит к исчезновению симптомов поллиноза. Интенсивность клинических проявлений заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе. Поэтому больные чувствуют себя значительно хуже за городом, в поле, где концентрация пыльцы выше. Дождливая погода благоприятно сказывается на состоянии больных (количество пыльцы уменьшается). Жаркая погода приводит к обильному образованию пыльцы и ведет к нарастанию клинических проявлений.
В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39 % населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а возрасте от 15 до 50 лет лица женского пола. Среди горожан заболеваемость выше в 4–6 раз, чем у сельских жителей. Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей.
Выделены 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки.
Первый пик заболеваемости поллинозом — весенний — вызывает пыльца деревьев (с середины апреля до конца мая). Среди деревьев выраженной аллергенной активностью обладает пыльца березы, дуба, орешника, ольхи, клена, ясеня, платана, вяза, тополя.
Второй весенне-летний подъем заболеваемости вызывает цветение злаков с начала июня до конца июля. Наибольшей антигенной активностью обладают дикорастущие (тимофеевка, овсяница луговая, ежа сборная, пырей, мятлик луговой, костер, лисохвост, райграс), культивируемые злаки (рожь, кукуруза).
Третья пыльцевая волна (июль–сентябрь) связана с бурным пылением сорных трав (полынь, лебеда, амброзия, подсолнечник).
Установлено, что в центральной полосе России чаще заболевание связано с сенсибилизацией к пыльце злаковых трав, деревьев, сорных трав. На юге России основные аллергены амброзия, полынь, подсолнечник, кукуруза. В Сибири в спектре сенсибилизации преобладает пыльца деревьев и злаков. В странах центральной Европы ведущая роль в этиологии поллинозов принадлежит злаковым травам и деревьям, в северной Европе — злакам и сорнякам, в южной Европе — деревьям, кустарникам и травам, в США — амброзии.
Известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.
Факторы, способствующие сенсибилизации: наследственность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного IgE; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические аллергены, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).
Наиболее частыми проявлениями поллиноза являются аллергический ринит (95–98%), аллергический конъюнктивит (91–95%), пыльцевая бронхиальная астма (30 — 40% больных). У ряда пациентов отмечаются кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, дерматит. К редким проявлениям поллиноза относятся поражение урогенитального тракта (вульвовагиниты, уретрит, цистит, нефрит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, расстройства стула). Особенностью этих вариантов поражения является сезонность развития симптомов, благоприятное течение, эффект от использования антигистаминных препаратов, присутствие других симптомов поллиноза. Описаны проявления поллиноза в виде пыльцевого аллергического миокардита.
При употреблении в пищу продуктов растительного происхождения или фитопрепаратов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой растений, а также меда могут возникать симптомы аллергического гастроэнтерита, крапивницы, отека Квинке вплоть до анафилактического шока. Такие реакции возможны и вне пыльцевого сезона. Непереносимость пищевых продуктов и лекарственных растений подробно указана в таблице 1.
Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования.
Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.
Вторичная — предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.
Основные принципы лечения аллергических заболеваний используются и в лечении поллиноза: элиминация аллергенов, предсезонная аллергенспецифическая иммунотерапия и фармакотерапия в период обострения.
Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.
Больным рекомендуется: не выезжать за город и в зеленую зону, ограничение прогулок; смена одежды после прогулок; ношение темных очков на улице; душ после пребывания на улице; кондиционирование воздуха в помещении; исключение продуктов с перекрестными аллергенными свойствами и фитотерапии.
В настоящее время для лечения больных с тяжелыми проявлениями поллиноза сконструированы безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очистки воздуха, позволяющей задерживать пыльцу.
Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.
В процессе АСИТ: снижается тканевая чувствительность к аллергенам; уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам; уменьшаются признаки аллергического воспаления.
АСИТ тормозит прирост специфического IgE, а после повторных курсов нарастает его снижение. АСИТ отличает от фармакотерапии длительное сохранение клинического эффекта после завершения курсов лечения. Чем раньше начата АСИТ на ранних этапах заболевания, тем эффективнее ее лечебное действие. Своевременно проведенное специфическое лечение предупреждает переход заболевания из легких форм в более тяжелые. Стойкий клинический эффект достигается при завершении 3–5 курсов АСИТ. Для АСИТ выбирают аллергены, элиминировать которые невозможно. Определяется индивидуальная чувствительность пациентов к лечебным формам аллергенов. Существуют различные схемы проведения АСИТ (классическая, ускоренная, «молниеносная», лечение модифицированными аллергенами). Внедрены в практику неинъекционные методы АСИТ (пероральный, сублингвальный, интраназальный, эндобронхальный)
Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии симптомов ринита и конъюнктивита. Антигистаминные препараты — основная патогенетическая терапия поллинозов в период обострения. Их действие связано с блокадой Н1-гистаминовых рецепторов. Принято разделять антигистаминные препараты на: седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения (табл. 2).
Фармакологические эффекты антигистаминных лекарственных средств (АГЛС) I поколения: антигистаминное действие (блокада Н1-гистаминных рецепторов и устранение эффектов гистамина); антихолиргическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов); центральная холинолитическая активность (седативное, снотворное действие); усиление действия депрессантов ЦНС; потенцирование эффектов катехоламинов (колебание АД); местно-анестезирующее действие.
Антагонисты Н1-рецепторов I поколения имеют следующие недостатки: неполная связь с Н1-рецепторами (необходимы относительно высокие дозы); кратковременный эффект; блокирование М-холинорецепторов, α-адренорецепторов, кокаиноподобное и хинидиноподобное дейсствие; из-за развития тахифилаксии необходимо чередование АГЛС разных групп каждые 2-3 нед.
Широкое применение в лечении поллинозов нашли АГЛС II поколения (акривастин, астемизол, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин). Они эффективны для купирования зуда, чихания и ринореи, но не действуют на заложенность носа. При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие также на конъюнктивит и сыпь. За исключением акривастина, все АГЛС II поколения используются 1 раз/сут.
Акривастин, астемизол, лоратадин и терфенадин трансформируются в активные метаболиты с помощью системы цитохрома Р450 в печени. Цетиризин и фексофенадин не метаболизируются в печени и выводятся в неизменном виде с мочой и калом. Дезлоратадин (эриус) представляет собой активный метаболит лоратадина и не связан с Р450. Система цитохрома Р450 отвечает за метаболизм и других лекарственных препаратов, обладающих конкурентным действием. Одновременное назначение терфенадина и астемизола с противогрибковыми препаратами (кетоконазол), макролидными антибиотиками (эритромицин), грейпфрутовым соком приводит к кардиотоксическому эффекту, в связи с чем эти препараты исключены из продажи на территории России. У остальных препаратов II поколения отсутствуют клинические данные, позволяющие связать развитие осложнений с приемом данных препаратов. II поколение антигистаминных препаратов вызывает заметно меньше нежелательных кардиотоксических и холинергических эффектов, чем их предшественники I поколения.
Лоратадин— противоаллергический эффект развивается в течение первого часа после приема внутрь и сохраняется 24 ч. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, следовательно, не влияет на ЦНС и не оказывает седативного действия; лишен антихолинергической активности. Прием пищи не влияет на абсорбцию лоратадина. Возраст, нарушение функции печени, почек не влияет на показатели фармакокинетики. Лоратадин характеризуется высоким профилем безопасности, редко встречаются жалобы на утомляемость, головную боль, сухость во рту, тошноту, сердцебиения. Возможно повышение концентрации лоратадина в плазме при сочетании с эритромицином, кетоконазолом, циметидином без изменений на ЭКГ и клинических проявлений.
Цетиризин — метаболит гидроксизина, в терапевтических дозах не вызывает антихолинергического и антисеротонинового эффекта, не усиливает действие алкоголя. В основном, цетиризин выводится в неизмененном виде почками, небольшое количество метаболизируется в печени. У пациентов с нарушением функции почек общий клиренс цетиризина уменьшается, в связи с этим необходимо снижение дозы в 2 раза. При применении цетиризина в терапевтических дозах не выявлено клинических нарушений способности концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, редко встречаются сухость во рту, диспептические расстройства, преходящая сонливость, головная боль, утомляемость. Препарат не усиливает действие алкоголя. Препарат разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста. Взаимодействия с другими ЛС не установлены.
Акривастин — терапевтический эффект наступает через 20–30 мин после приема, поэтому акривастин может быть рекомендован как средство неотложной помощи при острой крапивнице и отеке Квинке. Кроме того, возможен гибкий режим дозирования и прием «по необходимости». При применении акривастина необходимость корригировать дозу пожилым людям, пациентам с заболеваниями печени, сердечно-сосудистой системы отсутствует. Препарат экскретируется, в основном, почками, в связи с чем противопоказан при почечной недостаточности. При одновременном назначении со средствами, угнетающими ЦНС, алкоголем снижаются внимание и быстрота реакций.
Эбастин — начало действия препарата в течение первого часа после приема. Эбастин почти полностью метаболизируется в печени, поэтому противопоказано назначение препарата при тяжелой печеночной недостаточности. При почечной недостаточности период полувыведения препарата возрастает. В терапевтических дозах эбастин, зарегистрированный в России в дозировках 10 и 20 мг, не влияет на быстроту реакции. При применении препарата редко возникают головная боль, сухость во рту, сонливость. Препарат не следует назначать одновременно вместе с кетоконазолом и эритромицином.
Фексофенадин — первый примененный в клинике метаболит антигистаминных препаратов II поколения. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, характеризуется высокой селективностью к H1-гистаминовым рецепторам и отсутствием антихолинергических и антиадренергических свойств. Фексофенадин не проникает через гематоэнцефалический барьер, клинически эффективен в неизмененном виде, без предшествующего метаболизма. Фексофенадин не блокирует медленные калиевые каналы, следовательно, не вызывает изменение интервала Q-T. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация в плазме достигается через 1–3 ч, а длительность действия составляет 24 ч. Возможно совместное назначение с противогрибковыми препаратами и макролидами без корректировки дозы. Прием пищи не снижает абсорбции препарата, при длительном использовании нет эффекта кумуляции.
Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. Препарат обладает сходными фармакологическимим свойствами, однако по активности превосходит лоратадин. Дезлоратадин ингибирует многие цитокины, хемокины, молекулы адгезии. Препарат назначается 1 раз/сут, безопасен при нарушении функции печени. Не вызывает сонливости и удлинения интервала Q-T на ЭКГ. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание ЛС. Изучается антигистаминное, противоастматическое и противовоспалительное действие препарата.
Топические АГЛС: азеластин и левокобастин. Препараты используются в виде глазных капель и назального спрея. Базисная терапия левокобастином и азеластином рекомендована при легких формах заболевания аллергического ринита, конъюнктивита. Возможно назначение «по потребности» в комбинации с другими препаратами. Очевидным преимуществом АГЛС является исключение побочных эффектов, которые могут возникать при применении препаратов системного действия, легкое достижение достаточно высоких местных концентраций препарата и быстрое начало терапевтического эффекта (через 15 мин после применения). Левокобастин всасывается медленно, концентрации в плазме малы. 70% выводится в неизмененном виде с мочой, что требует осторожного назначения при нарушении функции почек. Возможно появление горечи во рту при лечении азеластином в форме глазных капель. Редко отмечается сухость и раздражение слизистых оболочек. Не рекомендовано использование контактных линз при применении глазных форм местных АГЛС. Для местных АГЛС взаимодействий с другими ЛС не отмечено.
Топические глюкокортикостероиды-ГКС (беклометазон, будесонид, флунизолид, флютиказон, мометазон, триамцинолон) являются наиболее эффективными препаратами для контроля местных симптомов при поллинозах, особенно при выраженной ринорее и пыльцевой бронхиальной астме. Регулярное профилактическое использование топических ГКС у взрослых и детей эффективно уменьшает заложенность носа, ринорею, чихание и зуд и предотвращает развитие приступов удушья. Топические ГКС уменьшают назальную и бронхиальную гиперреактивность, активно уменьшают воспаление слизистой; эффект проявляется через 6–12 ч и достигает максимума через несколько дней. Кроме того, использование топических глюкокортикостероидов позволяет снизить курсовую стоимость лечения.
Системные ГКС применяются при неэффективности других препаратов и притяжелых проявлениях поллиноза. Как правило, назначают короткие курсы ( 10 дней) использование препаратов может приводить к тахифилаксии, рикошетному отеку слизистой оболочки носа и развитию медикаментозного ринита, поэтому продолжительность применения должна быть ограничена 10 днями. Не рекомендуется применение у детей младше 1 года и у взрослых старше 60 лет, беременных; при гипертензии и кардиопатии, при гипертиреозе, гипертрофии простаты, глаукоме, психических заболеваниях, при приеме α-блокаторов или ингибиторов моноаминооксидазы.
При пыльцевых ринитах используют и антихолинергические препараты. Ипратропиум бромид эффективен в лечении заболеваний, сопровождающихся ринореей, но он не действует на чихание и заложенность носа. Действие препарата наступает через 15–30 мин. Характерно дозозависимое побочное антихолинергическое действие. Эти препараты могут применяться в комплексе с другими средствами.
Лечение бронхиальной астмы следует проводить в соответствии с рекомендациями GINA 2002 г. Для купирования приступов удушья используют β2-агонисты; для базисной терапии применяют кромоны, топические ГКС.
Безопасность топических ГКС убедительно доказана при пыльцевых рините и астме. В больших дозах они могут давать побочные эффекты. При одновременном применении назальных и ингаляционных ГКС возможно суммирование побочных эффектов.
Объем терапии поллиноза зависит от степени тяжести процесса. У больных с интермиттирующим и легким персистирующим течением используют: топические АГЛС или препараты кромогликата натрия, при неэффективности местной терапии — АГЛС II поколения. При среднетяжелым течении — топические ГКС в сочетании с АГЛС II поколения. В качестве дополнительной терапии возможно применение глазных капель кромогликата натрия, ГКС, деконгестантов. При тяжелом течении поллиноза к данной терапии при крайней необходимости возможно назначение системных ГКС. Для лечения пыльцевой аллергии рассматривается возможность использования антилейкотриеновых ЛС.
Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете.
Л. А. Горячкина, профессор, доктор медицинских наук
Е. В. Передкова, доцент, кандидат медицинских наук.
Е. Р. Бжедугова РМАПО, ГКБ №52, г. Москва