натрия тиосульфат внутримышечно можно или нет

Натрия тиосульфат : инструкция по применению

Состав

Описание

Прозрачная бесцветная жидкость.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакологические свойства

Оказывает дезинтоксикационное действие. При отравлении соединениями мышьяка, ртути, свинца образует неядовитые сульфиты. При отравлении синильной кислотой и ее солями (цианидами) образует менее ядовитые роданистые соединения.

Показания к применению

Отравления соединениями мышьяка, ртути, свинца; синильной кислотой и ее солями; солями йода, брома.

Противопоказания

Гиперчувствительность, возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных), грудное вскармливание.
В период беременности применяется исключительно по жизненным показаниям.

Способ применения и дозировка

Внутривенно медленно по 5-10 мл раствора 300 мг/мл (в зависимости от вида и тяжести интоксикации).

Побочное действие

Передозировка

Случаи передозировки неизвестны.

Форма выпуска

Срок годности

5 лет. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия хранения

Хранить в защищенном от света месте при температуре от 2 до 30°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Условия отпуска из аптек

ЗАО «Биннофарм» Россия,
Адрес: 124460, г. Москва, Зеленоград, 4-й Западный проезд, д. 3, строение 1.
ООО «Би Пром» Россия,
Адрес: 124460, г. Москва, Зеленоград, 4-й Западный проезд, д. 3, строение 1
ЗАО МЕДИКО-ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ ХОЛДИНГ «МТХ» Россия,
Адрес: 113184, г. Москва, ул. Большая Татарская, д.35, стр.4.

Организация, принимающая претензии

ЗАО «Биннофарм» Россия Адрес:
124460, г. Москва, Зеленоград, Западный проезд, д.З, строение 1.

Источник

Восстановление легких после коронавируса

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.

Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).

Легкие после COVID-19

Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).

Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19

Процент поражения легочной ткани

Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.

Источник

Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Основные причины возникновения и патогенез

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

Лечение острых аллергических заболеваний

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противоаллергическая терапия (антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b₂-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

Противошоковые мероприятия (см. рисунок).

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Типичные ошибки, допускаемые на догоспитальном этапе

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b₂-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Показания к госпитализации

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Источник

ПСОРИАЗ. Эффективность лечения реамберином

Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время.

Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время. Псориаз может возникнуть в любом возрасте (описаны случаи возникновения заболевания и у грудных детей, и у глубоких стариков), но наиболее часто им страдают лица в возрасте от 16 до 30 лет. Характерно хроническое рецидивирующее течение с периодическими обострениями (как правило, в холодное время года) и ремиссиями (летом). Мощным фактором в положительной динамике служит солнечная радиация (вне стадии обострения и летней формы дерматоза). Отмечено, что в странах тропического климата с мощным солнечным фоном псориаз встречается значительно реже.

Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе и в дерме и заключаются в избыточной пролиферации кератиноцитов.

Активный псориаз рассматривается как заболевание кожи, опосредованное отклонениями Th1 T-лимфоцитов. Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе, дерме и заключаются в нескольких клинических формах: бляшечной, каплевидной, экссудативной, пустулезной, псориатической.

Псориазом определяются разнообразные нарушения в иммунном статусе: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток; нарушения неспецифических факторов защиты; наличие бактериальной или микотической сенсибилизации, признаки активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов и т. д. В результате активации Т-лимфоцитов в эпидермисе накапливаются интерлейкины и интерфероны, которые, вероятно, могут быть медиаторами не только воспаления, но и гиперпролиферации, определяя таким образом длительное, многолетнее течение заболевания. Гистологически в эпидермисе обнаруживается акантоз, паракератоз и гиперкератоз, неравномерность зернистого слоя, межклеточный отек и другие патологические изменения.

Клиническая картина псориаза изучена достаточно хорошо. Особых затруднений при диагностике, как правило, не возникает. Основным признаком псориаза является мономорфная папулезная сыпь (эпидермо-дермальные плоские папулы розовато-красного цвета). Наиболее типична локализация в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов, волосистой части головы и поясничной области. В 15-25% случаев наряду с клиническими изменениями на коже отмечаются поражения ногтевых пластинок, напоминающие поверхность наперстка. В более выраженных случаях ногтевая пластинка утолщается, приобретает грязновато-серый цвет и повышенную ломкость.

Существует рекордно большое количество (более 7000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.

Следует проводить комплексное лечение с учетом стадии заболевания. Традиционные методы включают использование антигистаминных препаратов (димедрол, фенкарол, супрастин, диазолин, тавегил и др.) и десенсибилизирующих препаратов (натрия тиосульфат, кальция глюконат, кальция хлорид, кальция лактат, уротропин и др.). Широко используется седативная терапия (сернокислая магнезия, препараты брома, валерианы, седуксен, диазепам, тазепам и т. п.), а также витаминные препараты (ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин и др.), пирогенал, фитохимиотерапия (ПУВА-терапия), ультрафиолетовое облучение и др. Распространенность процесса, торпидное течение, наличие артропатий и эритродермии служат показанием для применения кортикостероидных средств, препаратов хинолинового ряда, пантокрина.

Кортикостероиды и цитостатики до сих пор являются препаратами выбора при лечении тяжелых форм псориаза (эритродермия, артропатия). ПУВА-терапия доказала свою эффективность, но, к сожалению, аппаратура и стоимость процедур достаточно высоки и велик риск возникновения неопластических процессов кожи. В комплексном лечении псориаза эффективно применение физиотерапии (косвенная диатермия, водные процедуры и др.), а также санаторно-курортное лечение.

Местное лечение проводят также в зависимости от стадии заболевания. При наличии свежих высыпаний, зуда используют какую-либо индифферентную мазь. При переходе болезни в стационарную и регрессивную стадии местное лечение проводится более активно. К наружным препаратам относятся кремы и мази, содержащие серу, салициловую кислоту, деготь, кортикостероиды. Они снимают воспаление и шелушение, уменьшают инфильтрацию кожи. При длительном применении местных кортикостероидных препаратов их эффективность снижается, возникает привыкание, диктующее смену лекарств. Их побочным действием может быть атрофия кожи и системный эффект (при нанесении на обширные очаги поражения).

В патогенезе псориаза отмечена важная роль нарушений гомеостаза и микроциркуляции. В связи с этим было принято решение провести оценку клинической эффективности раствора для инфузий (содержащего сукцинат натрия, магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид в оптимальных для организма дозах) — реамберина 1,5%.

Реамберин — препарат, обладающий дезинтоксикационным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. Основной фармакологический эффект обусловлен усилением активации аэробного гликолиза, снижением степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса. Реамберин активирует антиоксидантную систему ферментов, тормозит процессы перекисного окисления липидов.

Мы провели оценку клинической эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза.

В задачи исследования входила оценка клинико-лабораторной эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза, а также выявление предполагаемых побочных эффектов препарата.

Для исследования были отобраны больные (51 человек) в возрасте 18-50 лет обоего пола, получавшие традиционное лечение без эффекта от проводимой терапии.

Противопоказаниями для лечения были сочтены: беременность; гормональная терапия за 3-6 месяцев до включения в программу; индивидуальная непереносимость янтарной кислоты; отказ самого больного.

Реамберин вводился внутривенно капельно 10-15 капель в минуту в суточной дозе до 1,5-2 литров в сутки. Длительность лечения составила 7-11 дней. Скорость введения препарата и длительность лечения определялись состоянием больного.

В табл. 1 представлена динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин.

Таблица 1. Динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин

У больных с улучшением клинического состояния значительно уменьшились кожные проявления псориаза: гиперемия в 4,5 раза, инфильтрация, эритема, шелушение, псориатические бляшки в 1,6-2,2 раза; зуд кожных покровов в 10,4 раза, а полный регресс клинической симптоматики отмечен у 31,6% больных.

С целью оценки характера межклеточных взаимоотношений проведен подсчет абсолютного количества клеточных элементов периферической крови, так как клеточные элементы белой крови являются основными носителями медиаторов, инициирующих фазы иммунного ответа.

Мы пришли к выводу, что нейтрофильный тип лейкограммы до начала инфузионной терапии сменился на нейтрофильнолимфоцитарный.

По окончании инфузионной терапии наметилась четкая тенденция к нормализации гранулоцитов (3,5 у больных псориазом, а у здоровых лиц — 3,3х10 9 /л), нормализация абсолютного количества лимфоцитов. Уровень моноцитов находился на нижней границе нормы в динамике лечения.

Следует заметить, что инфузии реамберина вызывают аллергизацию организма, что документировано абсолютным количеством эозинофилов.

Также отмечено умеренное нарастание количества лейкоцитов (+0,9х10 9 /л), некоторое снижение числа тромбоцитов (-30х103/л).

При анализе динамики средних величин показателей ферментативной активности печени не выявлено изменений, также не отмечено изменений показателя пигментного обмена: уровень АлАТ и АсАТ до введения препарата — 0,37:0,04 и 0,31:0,05; после введения — 0,030:0,001 и 0,33:0,04 млмоль/л. Показатели билирубина составили соответственно 12,7:1,2 и 14,9:1,3 мкмоль/л.

Кроме того, у 80% больных отмечена тенденция и к увеличению осмолярности плазмы (максимально — 16, минимально — 13 мосн/л) после введения препарата.

Введение реамберина сопровождалось увеличением рН и буферной емкости (ВЕ, ВВ, р

Таблица 2. Результаты лечения

Симптом заболеванияКлиническое выздоровлениеЗначитительное улучшениеСнижение зуда3-45-6Уменьшение инфильтрации и шелушения3-45-6Прекращение зуда7-87-9Регресс высыпаний7-813-15Улучшение общего состояния3-46-7Улучшение сна3-46-7Улучшение аппетита3-46-7Полный регресс высыпаний12-1517-18Трансформация в стационарную стадию3-4

Учитывая вышеизложенное, целесообразно рекомендовать 1,5%-ный раствор реамберина — как средство комплексной терапии псориаза, поскольку установлено, что препарат особенно эффективен у больных со средними сроками заболевания (до 6 лет). Положительные результаты — клиническое выздоровление и значительное улучшение отмечены в 50% случаев против 30% — в контрольной группе. При этом ускорялся процесс стабилизации и перехода из прогрессивной стадии в стационарную. У опытной группы больных оказались лучше отдаленные результаты лечения, в частности, при возникновении рецидивов острота клинических проявлений была более стертой, а высыпания и зуд менее выражены.

У 19 больных в течение года обострений не было вообще.

Можно сделать вывод, что в терапии псориаза появился новый препарат, который позволит ослабить остроту проявлений псориаза без использования гормонотерапии, удлинить сроки ремиссии, улучшить качество жизни больных псориазом.

Источник

Догоспитальная помощь при внезапном повышении артериального давления и гипертензивном (гипертоническом) кризе

Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных

Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных для жизни проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений речь может идти об «осложненном гипертензивном кризе», или собственно «гипертензивном (гипертоническом) кризе».

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и другими факторами. При этом ведущую роль играют два основных патогенетических механизма:

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии, а также дальнейшего прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине гипертонического криза (ГК). В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют кризы гипер- и гипокинетические (табл. 1).

Возможные осложнения ГК представлены в табл. 2.

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного в течение 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса 2 производства EGIS, Венгрия) под язык. Препарат отличается предсказуемым терапевтическим эффектом: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 минут начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациента, что позволяет отказаться от некомфортного, а иногда и опасного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия принятого таким образом (под язык) препарата — 4-5 часов, что дает возможность начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 минут. Клинические наблюдения показывают, что препарат тем более эффективен, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи-бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (например, капотена производства АКРИХИН, Россия) в дозе 25-50 мг, однако реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 минут и сохраняется примерно в течение часа. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 минут, продолжительность действия составляет несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 20-40 мг. При наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 минут и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м его введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также в случае появления желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 минут после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин (кордафлекс) п/я в дозе 10-20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также в случае, если сублингвальный прием лекарств невозможен (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000-2500 мг в/в медленно, в течение 7-10 минут), в/в введение дибазола. Дибазол (5-10 мл 0,5%-ного раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия; после внутривенного введения он развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 часа. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда — повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота; аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в/в медленно (в течение 5 минут), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида (лазикса), возможно использование дексаметазона (4-8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, на 5-10 мм рт.ст. превышающем привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказаний к применению магния сульфата показан нифедипин (кордафлекс) в дозе 5-20 мг п/я (разжевать). Если невозможно использовать такой путь введения (например, при коме), назначается дибазол в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков и нитратов. При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b-адреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт. ст. для систолического и не более 80 мм рт. ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 минут до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт. ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии — нитраты (нитроглицерин, изосорбид динитрата). Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (10-20 мг разжевать, п/я). Введение b-адреноблокаторов должно предшествовать применению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов используют верапамил (5-10 мг в/в струйно в течение 2-3 минут; при необходимости возможно повторное введение 5 мг через 5-10 минут).

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) избегают парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5-10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (клофелин) п/я в дозе 0,075-0,15 мг, прием повторяют каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг), или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Часто встречающиеся ошибки терапии

До настоящего времени на догоспитальном этапе распространено парентеральное применение клофелина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности нифедипина. Использование клофелина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических a-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых — образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправданно только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении у больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности таких, как нарушение мозгового кровообращения.

Показания к госпитализации сформулированы в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях:

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий
А. В. Тополянский

1 Приводятся наиболее частые ситуации, связанные с повышением АД, и только основные лекарственные средства.

2 Указаны лишь некоторые коммерческие названия препаратов

Источник