после лечения антибиотиками когда можно беременеть

Подготовка к беременности при инфекционной патологии репродуктивной системы женщин

Внедрение современных технологий в клиническую практику позволило расширить исследования и показать, что отрицательное воздействие факторов внешней среды на микрофлору макроорганизма ведет к разнообразной патологии как воспалительного, так и невоспалительного генеза.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике, терапии и профилактике инфекций, передаваемых половым путем, их частота не имеет отчетливой тенденции к снижению. Последнее связано также с ростом иммунодефицитных состояний на фоне ухудшения экологической обстановки, неправильного питания, частых стрессов, фармакологического бума с бесконтрольным применением лекарственных средств, в первую очередь, антибиотиков и др. Чаще всего половая инфекция бывает обусловлена несколькими патогенными факторами — вирусами, микробами, грибами, простейшими, которые вызывают похожие по клиническому течению, но различные по патогенезу и методам лечения заболевания.

Участие в формировании воспалительных заболеваний органов малого таза, сопровождающихся не только дисбиозом влагалища, но и аналогичными изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы; психоэмоциональные нарушения; формирование иммуно- и интерферонодефицитных состояний — вот далеко не полный перечень проблем, характерных для пациенток с урогенитальными инфекциями. Эти особенности одновременно являются предгравидарным фоном, который не в состоянии обеспечить развитие адекватных компенсаторно-приспособительных реакций, необходимых для гестационного процесса у большинства этих больных.

Однако работы, посвященные вопросам подготовки к беременности женщин с бактериальной и/или вирусной инфекцией, крайне малочисленны и направлены, как правило, на коррекцию отдельных звеньев патологического состояния.

Исходя из вышеизложенного, важнейшим и неотъемлемым этапом является правильная предгравидарная подготовка женщин. Поэтому проведение мероприятий по борьбе с инфекцией необходимо начинать до наступления беременности.

Этапы мероприятий по борьбе с инфекцией

3. Проведение комплексного лечения, которое должно включать как этиотропные виды терапии (комплекс антибактериального или противовирусного лечения), так и лечение сопутствующих заболеваний.

4. Планирование и подготовка к беременности.

При выявлении герпес-вирусной инфекции, проводится ее лечение с последующей профилактикой рецидивов.

При генитальной герпетической инфекции, независимо от уровня поражения репродуктивной системы, показано проведение как базисной (противовирусной) терапии, так и лечение сопутствующих заболеваний.

Базисные виды лечения

Наиболее современным и эффективным противовирусным препаратом является валацикловир. Валацикловир представляет собой пролекарство — L-валиновый эфир ацикловира. После всасывания в кровь валацикловир почти полностью превращается в ацикловир под влиянием печеночного фермента валацикловир-гидролазы.

а) Образовавшийся ацикловир проникает в пораженные вирусом клетки, где под влиянием вирусного фермента тимидинкиназы превращается в монофосфат, затем — в дифосфат и активный трифосфат. Трифосфат ацикловира угнетает ДНК-полимеразу и тем самым нарушает репликацию ДНК вируса простого герпеса. Следовательно, высокая избирательность валацикловира в отношении тканей, пораженных вирусом, объясняется тем, что первый этап цепи реакций фосфорилирования опосредуется ферментом, вырабатываемым самим вирусом. Валацикловир назначают по 0,5 г 2–3 раза в день в течение 5–10 дней. Длительность и дозу препарата подбирают индивидуально с учетом формы и тяжести вирусного заболевания.

б) На фоне блокады репликации вируса — стимуляция неспецифической резистентности организма в зависимости от показателей иммунного и интерферонового статуса больных (препараты иммуноглобулина, индукторы интерферона, энзимотерапия и др.).

в) Одновременное или последовательное использование специфического противогерпетического иммуноглобулина по 3,0 мл внутримышечно 1 раз в 3–5 дней, на курс 5 инъекций.

г) Стимуляция специфической резистентности организма (при условии увеличения межрецидивного периода в 1,5–2 раза) герпетической вакциной по 0,25 мл внутрикожно в руку 1 раз в 3 дня (всего 5 инъекций), после чего перерыв в лечении 2 недели и затем еще 5 инъекций по 0,25 мл 1 раз в 7 дней. Курс ревакцинации — через 6 месяцев.

д) Местное применение специфических мазей (зовиракс, алпизарин, мегосин, бонафтон).

При диагностике цитомегаловирусной инфекции проводится этиотропная противовирусная терапия. Четких рекомендаций по профилактике и лечению ЦМВ-инфекции нет. Идеальный противовирусный препарат должен иметь высокую клиническую эффективность, селективность по отношению к вирусу, полную безопасность для организма человека, вирусоцидное действие. Из-за отсутствия в настоящее время препаратов, которые полностью отвечали бы вышеуказанным требованиям по отношению к ЦМВ, профилактика и лечение данной инфекции представляет определенные трудности. Обязательной является коррекция показателей иммунитета, интерферонового статуса.

При ЦМВ-инфекции рекомендуют проводить курсовую пассивную иммунизацию противоцитомегаловирусным иммуноглобулином по 3 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня, на курс 5 инъекций. Более эффективен нормальный человеческий иммуноглобулин по 0,25 г/кг через день внутривенно капельно, 3 введения на курс. Можно назначать иммуномодуляторы (Т-активин, циклоферон, иммунофан), критерием их эффективности служит положительная динамика показателей клеточного звена иммунитета. Применяют также цитотект (в виде 10% раствора иммуноглобулина с высоким содержанием анти-ЦМВ IgG) внутривенно капельно по 2 мл/кг каждые 2 дня до 8–10 раз под контролем серологических показателей.

Перспективно использование интерферонов — виферона по 0,5–1 млн. МЕ 2 раза в день в ректальных свечах в течение 15–20 дней. В профилактику и лечение ЦМВ-инфекции целесообразно включать системную энзимотерапию (вобэнзим по 5 драже 3 раза в день или флогэнзим по 2–3 таблетки 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1–1,5 месяца). Помимо лечения герпес-вирусной инфекции, показано проведение дополнительной терапии. Лечение скрыто протекающего хронического воспалительного процесса в эндометрии (вирусно-бактериальной этиологии) должно проводиться на фоне базисной терапии и быть этиотропным и патогенетически обоснованным. Учитывая превалирование анаэробно-аэробных ассоциаций, а также мико-, уреаплазменной и хламидийной инфекций, показано использование антибиотиков широкого спектра действия.

При обнаружении урогенитального хламидиоза, микоплазмоза и уреаплазмоза назначают: спирамицин по 1 таблетке (3 млн. МЕ) 3 раза в день в течение 5–7 дней; джозамицин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 5–7 дней; азитромицин по 1 капсуле (250 мг) 1 раз в день в течение 6 дней.

Этиотропную терапию при инфекционной патологии репродуктивной системы целесообразно сочетать с использованием антиоксидантов — аскорбиновой кислоты (витамин С) по 50 мг и витамина Е по 100 мг 3 раза в сутки. Возможно также использование эфферентных методов лечения (плазмаферез, эндоваскулярное лазерное облучение крови).

Особое внимание следует уделять восстановлению микроэкологии половых путей, так как к осложнениям гестационного периода и родов, связанным с различными нарушениями микроценоза влагалища, относят угрозу прерывания, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, хориоамнионит, несвоевременное излитие околоплодных вод, рождение детей с малой массой тела, хронической гипоксией и/или признаками внутриутробной инфекции, в послеродовом периоде возникновение раневой инфекции родовых путей, эндометрита.

Нарушение микроценоза влагалища наиболее часто связано с бактериальным вагинозом и/или кандидозной инфекцией. По данным литературы, 75% женщин репродуктивного возраста имеют, по крайней мере, один эпизод вагинального кандидоза. В настоящее время известно 196 видов грибов рода Candida. Из них со слизистых оболочек человека выделяют более 27 видов. По сводным данным, Candida albicans обнаруживают в кишечнике у 20–50% здоровых людей, на слизистой оболочке полости рта — у 20–60%, во влагалище — у 10–17% небеременных женщин.

Вагинальный кандидоз у беременных встречается в среднем в 30–40% случаев. Перед родами этот показатель может достигать 44,4%. Цель лечения бактериального вагиноза и вагинального кандидоза – восстановить нормальную микрофлору влагалища, задержать рост микроорганизмов, несвойственных этому микроценозу. Существует множество препаратов и схем лечения дисбиозов влагалища. Однако нет оптимального препарата, который бы отвечал всем требованиям и имел стопроцентную эффективность.

При бактериальном вагинозе применяют следующие препараты: далацин вагинальный крем (2% вагинальный крем, содержащий 100 мг клиндамицина фосфата) 1 раз в сутки в течение 3 дней или тантум роза — вагинальный душ — 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.

Препараты для лечения вагинального кандидоза подразделяются на следующие группы:

1. Антибиотики (нистатин, леворин, натамицин, амфотерицин В).

2. Имидазолы (клотримазол, кетоконазол, миконазол).

3. Триазолы (флуконазол (Дифлюкан, Фунголон), итраконазол).

4. Комбинированные препараты (полижинакс, клион Д, пимафукорт, макмирор комплекс).

5. Другие препараты (дафнеджин, иодатполивинилпироллидон, гризеофульвин, флуцитозин, нитрофунгин).

При острой форме вагинального кандидоза антимикотики назначают по 1 влагалищной свече (таблетке) 1 раз на ночь в течение 6 дней, а при рецидиве хронической инфекции — в той же дозировке в течение 9 дней. Одновременно соблюдается половой покой в течение 2–3 недель, проводится лечение супруга (местно 1% мазь канизона или другое противогрибковое средство).

Эволюция новых антимикотиков идет по пути разработки более коротких курсов лечения. В связи с этим, новая эра в лечении микозов началась с внедрения в клиническую практику одно– или двукратно применяемых пероральных противогрибковых препаратов, активным веществом которых является флуконазол. Один из таких препаратов — Фунголон, который является одним из наиболее эффективных и высокобезопасных противогрибковых препаратов, ввиду его метаболической стабильности, быстрого всасывания за счет хорошей растворимости, минимального влияния на ферментные процессы в печени.

Фунголон относится к классу триазольных соединений, которые угнетают биосинтез стеролов мембраны грибов, нарушают синтез эргостерола, в результате чего ингибируется рост грибов. Установлено, что препарат активен при микозах, вызываемых условно-патогенными (оппортунистическими) грибами, в том числе рода Candida. При этом фунголон избирательно действует на клетку гриба и в отличие от других антимикотических средств не оказывает влияния на метаболизм гормонов, не изменяет концентрацию тестостерона в крови у мужчин и содержание стероидов у женщин, что исключает развитие побочных реакций.

Препарат принимают однократно в дозе 100–150 мг. В случае отсутствия эффекта через 5 дней назначают повторную дозу — 100–150 мг. Особо следует подчеркнуть, что в отличие от других антибикотиков, однократный прием фунголона перорально позволяет достичь терапевтического эффекта в 90–100% случаев.

Санация очагов экстрагенитальной инфекции проводится с учетом чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам.

Планирование и подготовка к беременности возможны только при стойкой и длительной (более 6 месяцев) ремиссии герпес-вирусной инфекции, а также после устранения нарушений в репродуктивной системе с учетом основных факторов прерывания беременности. Важным условием правильной подготовки к беременности является нормализация иммунного и интерферонового статусов пациенток с использованием энзимотерапии. Так как практически любая инфекция сопровождается нарушением процессов энергетики и метаболизма на клеточном, тканевом и органном уровнях человеческого организма, предгравидарная подготовка должна также включать метаболическую терапию. При этом используют комплекс препаратов, стимулирующих биоэнергетические процессы в клетках и тканях — рибофлавин-мононуклеотид, липоевая кислота, пантотенат кальция, токоферола ацетат, рибоксин, оротат калия, пиридоксальфосфат, фитин, троксевазин.

Метаболическую терапию назначают в течение 7 дней с 2–3-недельным перерывом, в виде комплексов. Показана также поливитаминная терапия с комплексом микроэлементов. Проведение ранней диагностики, профилактики и лечения инфекционной патологии репродуктивной системы женщин до наступления беременности, прегравидарная подготовка и планирование беременности позволяют снизить частоту осложнений гестационного периода, тяжесть течения (частоту и длительность рецидивов) инфекционного процесса при беременности, предупредить тяжелые формы неонатальной инфекции, уменьшить перинатальную заболеваемость и смертность.

Блокада репродукции вируса простого герпеса в режиме эпизодической или супрессивной терапии. Применяют ацикловир по 0,2 г 5 раз в сутки в течение 5 дней при легком течении инфекции (обострения 1 раз в 6–8 месяцев) и по 0,2 г 4 раза в сутки в непрерывном режиме в течение 2–2,5 месяцев — при ее частых рецидивах (обострения 1 раз в 30–90 дней).

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 10.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 13 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

и азолы для приема внутрь (триазолы):

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 32. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 12. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 14. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник