при циррозе печени можно обнаружить тесты

Общий анализ крови при циррозе

Ниже перечислены причины тромбоцитопении при циррозе :

Портальная гипертензия, вызванная секвестрацией селезенки

Изменения в тромбопоэтине

Подавление костного мозга опосредованое токсинами (например, алкоголь, гепатит В и С)

Коагулопатия (например, низкокачественная диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, приобретенная внутрисосудистая коагуляция и фибринолиз)

Увеличеные кровопотери (например, кровоизлияние)

Связь между гемопоэтическими стимулирующими факторами и тромбоцитопенией, анемией и лейкопенией при циррозе:

Гематопоэтический стимулирующий фактор

Ассоциация с циррозом

Значительная связь с наличием тромбоцитопении

Возможна ассоциация, данные ограничены

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

Секвестрация селезенки и разрушение тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов в увеличенной селезенке, вызванной портальной гипертензией, определяется как гиперспленизм. У пациентов с циррозом печени происходит перераспределение тромбоцитов, при этом до 90% циркулирующей массы тромбоцитов находится в увеличенной селезенке. Аналогичным образом, секвестрация эритроцитов в селезенке способствует развитию анемии при заболеваниях печени. Используя 51 Cr-меченные эритроциты, Subiyah и Al-Hindawi продемонстрировали корреляцию между снижением выживаемости эритроцитов и спленомегалией, связанной с портальной гипертензией. Они также показали, что спленэктомия привела к улучшению выживаемости эритроцитов. Другие авторы исследовали частоту исчезновения аутологичных гранулоцитов в крови 20 пациентов с алкогольным циррозом печени. Гранулоциты метили 32 P-меченным диизопропилфторфосфатом ( 32 DFP), и получали кривые исчезновения и коррелировали с давлением и размером селезеночной пульпы. Портальные давления оценивались по давлению селезеночной пульпы. Была получена двухфазная кривая, в которой 59% из 32 DFP-меченые гранулоциты извлекали в начальной быстрой фазе. Эта начальная фаза коррелировала с давлением в пульпозной пульпе, но не с размером селезенки. На втором этапе оставшиеся гранулоциты исчезали с меньшей скоростью. В целом, не было никакой связи между извлечением гранулоцитов и размером селезенки или давлением в селезеночной пульпе, что позволяет предположить, что секвестрация происходит вне селезенки, возможно, в селезеночной циркуляции.

У пациентов с компенсированным циррозом исследователи показали значительную корреляцию между градиентом венозного давления в печени (HVPG [маркер портальной гипертензии]) и HI. Однако корреляция между количеством тромбоцитов, количеством лейкоцитов и гемоглобином была лишь незначительной или умеренной. Это говорит о том, что другие факторы, помимо секвестрации селезенки, способствуют возникновению аномальных HI при циррозе. Как для лейкопении, так и для анемии портальная гипертензия, по-видимому, имеет ограниченное значение.

Тромбопоэтин

Тромбопоэтин вырабатывается печенью, почками, мышцами и костным мозгом, и его синтез в основном зависит от функции печени. Тромбопоэтин стимулирует выработку и дифференцировку мегакариоцитов в зрелые тромбоциты. Исследования показали, что он эффективен в увеличении количества тромбоцитов в нецирротических условиях. Многочисленные исследования оценивали тромбопоэтин при циррозе печени. Одни авторы оценивали периферические уровни тромбопоэтина у 28 пациентов с циррозом печени, ни у одного из которых не было обнаружимого тромбопоэтина. Тем не менее, семерым из этих пациентов была проведена трансплантация печени с повышением уровня тромбопоэтина через два дня после операции. С другой стороны, у пяти из этих пациентов, перенесших декомпрессию по поводу портальной гипертензии, не было отмечено повышение уровня тромбопоэтина. В аналогичном исследовании Martin et.al. не смогли обнаружить тромбопоэтин в плазме у 39 из 44 пациентов с циррозом. Они также отметили, что среди 16 из 17 пациентов, перенесших трансплантацию печени, тромбопоэтин стал выявляться. Последующие исследования подтвердили эти выводы.

Поскольку печень является одним из основных органов, вырабатывающих тромбопоэтин, изменения в перфузии печени могут изменить либо синтез, либо выброс гормона. Исследователи использовали тест на моноэтилглицинексилидид, который частично зависит от перфузии печени, для оценки уровня тромбопоэтина. Они продемонстрировали умеренную корреляцию между временем испытания моноэтилглицинексилидида и уровнем тромбопоэтина у пациентов с циррозом печени. Это говорит о том, что перфузия печени может играть роль в регуляции уровня тромбопоэтина. Другие авторы обнаружили, что уровни тромбопоэтина коррелировали с размером селезенки, но не с количеством тромбоцитов. После частичной эмболизации селезенки у этих пациентов была восстановлена ​​физиологическая взаимосвязь между уровнем тромбопоэтина и количеством тромбоцитов. В докладе сделан вывод о том, что усиление деградации тромбопоэтина в перегруженной портальной гипертонией селезенке может способствовать тромбоцитопении цирроза печени.

Sezai et.al. показали, что у 19 пациентов с циррозом печени гепатофугальное кровообращение, которое обычно связано с более низким давлением в портальной вене и менее тяжелой портальной гипертензией, имело более низкое соотношение тромбопоэтина в печеночной вене и портальной вене. Это говорит о том, что для высвобождения тромбопоэтина может потребоваться определенное перфузионное давление. Однако для подтверждения этих результатов требуется более масштабное исследование. Кроме того, авторы использовали портовенозное давление для оценки портальной гипертензии, которая не учитывает внутрипеченочную синусоидальную гипертензию. Более точным фактором, определяющим портальную гипертензию, является HVPG; этот вывод следует использовать в будущих исследованиях.

Анемия

Эритропоэтин вырабатывается преимущественно почками, а также печенью. Он защищает эритроциты от апоптоза и способствует развитию предшественников эритроцитов. Yang et.al. исследовали значение эритропоэтина у 67 пациентов с различной степенью тяжести цирроза печени и сообщили, что уровни эритропоэтина в плазме были значительно выше у пациентов с циррозом, чем в контрольной группе. Они также обнаружили, что уровни выше у пациентов с анемией. Интересно, что они продемонстрировали положительную корреляцию между HVPG и эритропоэтином и отрицательную корреляцию между печеночным кровотоком и эритропоэтином. Другие авторы обнаружили увеличение эритропоэтина у больных циррозом с анемией, только когда уровень гемоглобина был ниже 120 г / л. Авторы считают, что ответ на эритропоэтин был притупленным по сравнению с другими причинами анемии, такими как дефицит железа.

Факторы, стимулирующие лейкоциты

Очень мало известно о роли гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) или гранулоцитарного макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) в лейкопении, связанной с циррозом печени. Эти факторы вырабатываются иммунными клетками для стимуляции костного мозга, чтобы производить и выпускать гранулоциты и стволовые клетки в кровообращение. Они также играют роль в дифференциации и функции зрелых нейтрофилов. Gurakar et.al. показали, что лечение GM-CSF в течение семи дней у пациентов с циррозом и лейкопенией приводило к увеличению количества лейкоцитов. Более того, они не показали увеличения доли захваченных лейкоцитов в селезенке.

Подавление костного мозга

Вирусный гепатит B или C, чрезмерное употребление алкоголя и лекарств обычно связаны с циррозом печени и повышенным риском панцитопении из-за подавления костного мозга в результате гипоплазии костного мозга. Интерферон, азатиоприн и микофенолят мофетил являются примерами лекарств, которые могут вызывать панцитопению у пациентов с циррозом печени.

Другие факторы

Многие другие факторы способствуют развитию патологических HIs при циррозе. Пациенты с портальной гипертензией могут иметь острое или хроническое кровотечение из портальной гипертонической гастропатии и / или энтеропатии, что приводит к анемии и тромбоцитопении. Пациенты с продолжающимся употреблением алкоголя могут иметь гемолиз, который усугубляет анемию. Низкая степень диссеминированного внутрисосудистого свертывания может способствовать возникновению тромбоцитопении у пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

Оценка истинного возникновения аномальных HI при циррозе ограничена дизайном поперечных сечений большинства исследований, сообщающих эти результаты. Недавно когорта из 34 пациентов с компенсированным циррозом А / В класса Чайлд-Пью с нормальным исходным HI прослеживалась продольно в течение приблизительно пяти лет, чтобы определить последовательность аномальных HI при циррозе Тромбоцитопения была самой распространенной и самой ранней аномалией развития HI, за которой последовательно следовали анемия и тромбоцитопения.

Клиническое значение

Возникновение тромбоцитопении, лейкопении или анемии у пациентов с циррозом может иметь значительные клинические последствия. Они могут быть ограничивающим фактором при рассмотрении инвазивных процедур, таких как биопсия печени, парацентез или стоматологические, эндоскопические или хирургические процедуры. Лейкопения может также увеличить риск заражения. Хроническая анемия может способствовать ухудшению исхода после любого геморрагического эпизода.

Наибольший риск имел место у пациентов с тромбоцитопенией и лейкопенией. Распространенность аномальных HI различалась у пациентов с клинически значимой портальной гипертензией (HVPG 10 мм рт. ст. И выше) по сравнению с клинически незначимой портальной гипертензией (HVPG менее 10 мм рт. ст.)

Лечение

Лечение аномальных HI при циррозе печени предполагает многогранный подход. Профилактика кровотечений с желудочно-кишечной профилактикой с использованием ингибиторов протонной помпы и переливание тромбоцитов перед процедурами может снизить риск обострения основных нарушений HI. Консультирование пациентов по снижению потребления алкоголя может предотвратить дальнейшее обострение аномалий HI. Однако в настоящее время снижение портального давления и использование гематопоэтических факторов роста являются наиболее часто используемыми методами лечения.

Бета – блокаторы

Если аномалии в HI, по крайней мере, частично связаны с портальной гипертензией, то можно ожидать, что снижение портального давления, связанное с лечением неселективными бета-блокаторами, покажет улучшение аномального HI. Preneta et.al (1998) сообщили, что у пациентов с циррозом и варикозным расширением вен пищевода, получавших пропранолол, наблюдалось увеличение количества тромбоцитов на 37% по сравнению с контролем на 3,8%. Это было связано с большим снижением HVPG после терапии пропранололом (пропранолол 10,7% против плацебо 6,7%). Однако у пациентов, достигших значительного снижения HVPG (то есть более 20%), наблюдалось парадоксальное снижение, а не ожидаемое увеличение количества тромбоцитов. Другие авторы лечили 19 пациентов пропранололом или плацебо в течение одной недели. Используя ультразвуковую допплерографию для измерения гемодинамики селезеночной артерии, они обнаружили, что пропранолол улучшает пульсирующую селезеночную артерию и увеличивает количество тромбоцитов на 16 × 10 9 / л по сравнению с отсутствием эффекта при использовании плацебо.

Эти данные предполагают, что эффект бета-блокаторов в улучшении количества тромбоцитов является переменным и может быть связан с факторами, отличными от декомпрессии портальной гипертензии.

Тромбопоэтин

Эритропоэтин

Пациенты с циррозом вируса гепатита С, которые получают противовирусную терапию интерфероном и рибавирином, имеют более высокий риск развития анемии. Эти пациенты успешно прошли лечение препаратами эритропоэтина с заметным улучшением уровня гемоглобина. Преимущество лечения пациентов с циррозом печени в условиях, отличных от противовирусной терапии, неизвестно. Исследования, изучающие эффект предотвращения анемии при циррозе, отсутствуют.

Колоний- стимулирующие факторы

GM-CSF безопасно использовался у пациентов с циррозом и лейкопенией, с улучшением показателей WBC. Однако неизвестно, связано ли это увеличение количества лейкоцитов со сниженным риском заражения или нет.

Причины лейкопении при циррозе:

Портальная гипертензия, вызванная селезеночной и селезеночной секвестрацией

Изменения в гранулоцитарколониестимулирующем факторе и гранулоцитарном макрофаге-колониестимулирующем факторе

Подавление костного мозга опосредовано токсинами (например, алкоголь, гепатит В и С)

Причины аномальных гематологических показателей при циррозе

Портальная гипертензия, вызванная секвестрацией селезенки

Изменения в эритропоэтине

Подавление костного мозга опосредовано токсинами (например, алкоголь, гепатит В и С)

Увеличение кровопотери (например, кровоизлияние, гемолиз)

Источник

Печень под угрозой

Считается, что есть безопасные дозы алкоголя и в интернете можно найти нормы, как будто рекомендуемые всемирной организацией здравоохранения. На самом деле ВОЗ предупреждает, что безопасной дозы алкоголя не существует.

Нередко человек просто не догадывается о проблемах с печенью, поскольку этот орган весьма терпелив – и пока основательно не пострадает, старается ничем не выдать имеющихся проблем. Поэтому лучше периодически проверять состояние печени.

Будет ли печень болеть, если превышать безопасную норму употребления алкоголя?

Поскольку в печени нет нервных окончаний, она долгое время «помалкивает». Неприятные ощущения тяжести в правом подреберье, боли и дискомфорт могут появиться из-за растяжения капсулы печени, когда ее размеры увеличиваются. Что касается желтухи, кожного зуда, темной мочи и светлого кала, то эти симптомы могут быть признаками гепатита – повреждения и воспаления клеток печени инфекционного или токсического происхождения. Более частый симптом заболеваний печени – это упадок сил и повышенная усталость, но поскольку такой признак может быть при многих других заболеваниях. Если тягостные симптомы беспокоят, то нужно обследоваться. Особенно важно это делать тем, кто не придерживается принципов здорового образа жизни или вынужден длительно принимать лекарства.

Как не упустить болезнь печени? Какие анализы надо сдавать регулярно?

Различных тестов на болезни печени много. Какой анализ самый точный?

Анализы крови на общий, прямой и непрямой билирубин служат важным маркером оценки функции печени. Их обычно назначают при появлении желтухи, а также при подозрении на заболевания печени (например, гепатит).

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент печеночных клеток. При повреждении клеток печени, уровень АЛТ в крови поднимается. Причем, это происходит задолго до появления желтухи. Существенное (более, чем в 10 раз) повышение уровня АЛТ обычно связано либо с острым вирусным гепатитом, либо с острым токсическим поражением печени. Умеренный рост АЛТ (в несколько раз) характерен для хронических вирусных гепатитов, нарушения оттока желчи и хронических заболеваний гепато-билиарной зоны, а также злоупотребления алкоголем и поражений печени при инфекционных заболеваниях.

Второй фермент–аспартатаминотрансфераза (АСТ) – менее показателен, но важен в комплексной диагностике функции печени. Его обычно назначают вместе с анализом на АЛТ.

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) может наблюдаться при нарушении оттока желчи и других заболеваниях печени, а также при любых формах холестаза (затруднения желчеотделения).

ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза) — фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Его повышенная концентрация в сыворотке крови чаще всего является маркером затруднения оттока желчи, а также интоксикации, вызванной алкоголем или лекарственными препаратами. Анализ крови на ГГТ важен для диагностики многих заболеваний печени.

Почему нет одного теста, для оценки функции печени всегда предлагают сдать комплекс анализов?

Источник

Признаки цирроза печени, симптомы и способы лечения

Клиника «Алко Центр» продолжает цикл публикаций на тему алкоголизма, его лечения и борьбы с зависимостью.
Все случаи уникальны, рекомендуем позвонить по телефону +7(495)773-03-43 и получить консультацию врача.

Печень – «лаборатория» человеческого организма. В этой железе происходят сложные реакции расщепления и нейтрализации соединений, поступающих изнутри и извне. Постоянное токсическое или инфекционное воздействие приводит к сбою в работе органа и постепенному разрушению его структуры. Здоровая ткань постепенно вытесняется и железа перестает нормально функционировать.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором происходит отмирание гепатоцитов и замещение пораженных участков паренхимы соединительной тканью. Поверхность покрывается рубцами и сморщивается. Изменения являются необратимыми, особенно в последней фазе.

Лечение цирроза печени на ранних этапах способно приостановить поражение, и продлить жизнь человека на десятки лет. При этом печень сохраняет активность, что позволяет полноценно жить. Оттягивание с обращением к врачу чревато тяжелыми необратимыми последствиями. Как же развивается патология? Давайте рассмотрим подробно.

Нужна неотложная помощь – обращайтесь в «Алко-Центр»

Звоните по телефону горячей линии +7 (495) 773-03-43 и наши врачи проведут курс экстренной помощи при интоксикации организма продуктами распада алкоголя и наркотических веществ.

Вывод из запоя

Экстренная процедура детоксикации организма

Кодирование

Срочная блокировка тяги к алкогольным напиткам

Реабилитация

Комплексная реабилитация, дающая 100% результат

Причины цирроза печени

Научно доказано, что регулярное употребление спиртного на протяжении нескольких лет (10 и более) вызывает 60-70 % диагностированных случаев цирроза печени. Фиброз берет начало от прогрессирующего алкогольного гепатоза. Недаром, страдающие алкоголизмом входят в группу риска появления цирроза.

К предпосылкам патологического процесса и развития цирроза печени относятся:

Недуг протекает бессимптомно и человек не подозревают об существующей угрозе. Прогрессирование ускоряется при сочетании нескольких повреждающих факторов. Например, алкогольная зависимость вместе с гепатитом С быстро приведет к осложнённому течению. Знать первые звоночки и задуматься о лечении печени немаловажно. И все же цирроз печени – это не приговор и эта болезнь поддается лечению и профилактике.

Симптомы цирроза печени

По статистике, до 80% заболевших не ощущают глобальных перемен в здоровье. Понижение детоксикационной функции провоцирует слабость, боль в мышцах и тяжесть справа, под нижним ребром после жаренной и жирной пищи.

Не поврежденные клетки способны компенсировать работу погибших до определенного момента. Такое состояние длится до нескольких лет. У некоторых пациентов проявляются диспепсические расстройства после приема алкоголя, даже в малых дозах. Возможны тошнота, рвота, болевые ощущения в эпигастралии, метеоризм, диарея. После устранения симптомов все прекращается.

Медики выделяют три стадии цирроза печени с характерными признаками:

Внешние признаки цирроза печени – «звездочки, красные ладони, яркий оттенок языка, связаны с переизбытком женских половых гормонов. В этом виноват дисбаланс, возникающий в процессе расщепления гормонов. Поэтому, они накапливаются и расширяют капилляры.

При прощупывании в области правого подреберья у 30% заболевших выявляется неровная, узловатая поверхность деформированной железы. У 70% она увеличена, а у 50% добавляется увеличение селезенки. На этапе декомпенсации отмечается уменьшение размеров ниже нормы. Это связано с большим охватом фиброза.

Различают активную и неактивную форму. Для первой характерно медленное разрастание соединительных волокон, которое продолжается до нескольких лет. Иногда — десятки лет. Вторая отличается прогрессированием. При наличии провоцирующих факторов – употребления спиртного, курения и т.д., быстро переходит в декомпенсированную фазу. Скоростному прогрессированию также способствует сопутствующая ВИЧ-инфекция.

Для обнаружения опасных нарушений применяются специальные методы.

Диагностика цирроза печени

Цирроз печени часто обнаруживается неожиданно, при обследовании по другому поводу. Специфическая диагностика включает оценку жалоб, осмотр кожных покровов и слизистой рта. Кроме того, применяется лабораторная методика.

Главный показатель-биохимический анализ крови. Повышение значений АЛТ и АСТ, биллирубина и фракций глобулинов, а также снижение количества фракций альбуминов говорит о стойком нарушении функций. Отклонения в показателях креатинина и мочевины указывают на отклонение в деятельности почек.

Общий развернутый показывает сниженный гемоглобин, превышение уровня лейкоцитов и понижение тромбоцитов.

Специфические маркеры вирусных гепатитов методом ПЦР качественным.

Проба на аммиак. Он не расщепляется и накапливается, провоцируя интоксикацию.

Выявление онкологии – тест на альфа-фетопротеин (АФП).

Определение концентрации иммунноглобулинов А и G, а также Т-лимфоцитов обнаруживает аутоиммунную агрессию к собственным составляющим.

Тестирование кала на скрытую кровь выявляет следы кровотечения в ЖКТ.

Кроме лабораторных проб, точную информацию получают при аппаратном тестировании.

В компенсированной фазе можно приостановить разрушение. Вылечиться полностью не получится. Важно вовремя обнаружить перемены, и принять меры. Для этого нужна консультация специалиста – гепатолога или гастроэнтеролога.

Лечение цирроза печени

Главное условие для успешной терапии – это устранение причин, приведших к патологическому состоянию. Сюда относится отказ от алкоголя, отмена гепатотоксичных лекарств, компенсирование сердечной недостаточности, устранение инфицирования, соблюдение диеты.

Если начать борьбу когда нет явных проявлений, можно добиться стойкого улучшения. Тактика подбирается врачом индивидуально. Но, существуют объединяющие принципы.

Питание и режим дня

Для быстрейшего восстановления надо правильно питаться. Назначается диета No5. Она исключает жареные, острые и копченые блюда. Жирная пища – мясо, рыба и животные жиры в любом виде остается под запретом. Нежирные белковые продукты ограничиваются. Промышленные консервы, субпродукты и мясные, рыбные, грибные бульоны придется отложить в сторону. Не разрешаются блюда из бобовых и с высоким содержанием специй.

Врач порекомендует отвар шиповника или сухофруктов для нормализации пищеварения и уменьшения отечности. Соль тоже ограничивается. Питаться надо до 6 раз в день маленькими порциями, желательно в одно и то же время. В распорядок дня включается дневной сон и прогулки на свежем воздухе. Физические нагрузки ограничиваются. Исключается подъем тяжестей и хождение на большие расстояния.

Медикаменты

Терапию назначает специалист. Самолечение приведет к оттягиванию времени и ухудшению ситуации. Доктор составит подходящую программу реабилитации, с учетом полученных сведений. Лечебный комплекс включает:

Итог зависит от психологического настроя и приложенных усилий. Необходимо строго придерживаться рекомендаций и схемы приема лекарств, ежедневно контролировать массу тела.

Хирургическое

Оперативное вмешательство проводится при варикозе пищевода. В ходе манипуляции накладываются сосудистые анастомозы и удаляются пораженные участки.

Если по результатам МРТ и КТ обнаружены онкологические опухоли, они удаляются хирургическим путем. Но, вмешательство разрешено только на стадии компенсации.

Трансплантация

В запущенных ситуациях, при сильном поражении, делается пересадка печени. Иногда, это единственный шанс спасти пациента. К сожалению, операция не всегда заканчивается успешно.

По данным Российского центра трансплантации НИИ скорой помощи им. Склифосовского, выживаемость в послеоперационный год составляет 91%, в следующий — до 82%. К недостаткам этого способа относят большой список противопоказаний и высокую стоимость.

Осложнения при циррозе печени

Они являются следствием беспечности или не осознания серьезности последствий. Тяжелые осложнения не вылечиваются и становятся причиной летального исхода. К ним относятся:

Асцит – скопление жидкой субстанции в области брюшины. Увеличивается живот, что заметно даже в лежачем положении. Отмечается прибавка в весе, отечность ног. Отеки не проходят после отдыха и затрудняют движения.

Энцефалопатия печеночная – неврологический симптомокомплекс. Наблюдается головная боль, головокружение, неустойчивость походки. Нередко переходит в кому.

Острая почечная недостаточность на фоне дисфункции гепатобилиарной системы. При отсутствии своевременной реанимации, заканчивается летальным исходом.

Портальная гипертензия сопровождается варикозным расширением сосудов ЖКТ. На этой почве начинается кровотечение, при котором падает давление, появляется рвота с кровянистыми элементами. Состояние часто заканчивается гибелью. Реанимация не всегда помогает спасти больного.

Гепатоцеллюлярная карцинома – образование раковой опухоли. Возникает при длительном течении недуга. Провоцирующими факторами считаются наследственность и вредные привычки – курение, алкоголизм. При одиночных новообразованиях и отсутствии метастаз, удаляется оперативным путем. При обширном перерождении решить вопрос поможет трансплантация.

Вероятность усложненности цирроза печени возрастает в разы при неадекватном подходе или позднем выявлении неполадок. Чтобы обезопасить себя, надо раз в год проходить профилактический осмотр, сдавать общий и биохимический анализы, делать УЗИ ОБП. При малейшем подозрении, лучше обратиться к медикам.

Для профилактики цирроза печени займитесь спортом или освойте другие адекватные физические нагрузки. Занятия должны быть регулярными, желательно на свежем воздухе. Это поможет избежать застойных явлений. Большое значение имеет психоэмоциональный фон. Стрессы вызывают спазм внутренних органов, что сказывается на их функционировании. Лучше избегать негативных эмоций, на сколько это возможно.

Не стоит игнорировать проблемы с отхождением желчи, лишним весом. Важно соблюдать правила здорового питания. Медики советуют вести дневник питания. Больше движения, меньше негативных эмоций — правило для восстановления сил. Подвижный образ жизни и отказ от вредных привычек — спиртных напитков и курения, поможет избежать серьезных недоразумений со здоровьем и избавит от причин появления цирроза печени.

Источник