с гестозом можно рожать самой
С гестозом можно рожать самой
Показанием к кесареву сечению при гестозе является :
1) эклампсия во время беременности и в родах при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути;
2) тяжелые осложнения гестоза (подозрение пли наличие кровоизлияний в мозг, отслойка или кровоизлияние в сетчатку, кома, острая почечно-печеночная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты);
3) отсутствие эффекта от лечения тяжелых форм нефропатии и преэклампсии при неподготовленных родовых путях;
4) отсутствие эффекта от родовозбуждения или родостимуляции;
5) сочетание гестоза с акушерской патологией ( тазовое предлежанне, крупный плод и др.);
6) масса плода менее 1500 г и незрелая шейка матки;
7) ухудшение состояния роженицы (нарастание АД, тахикардия, одышка, появление неврологических симптомов) или плода в процессе родов при отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути.
Значительный интерес представляет тактика ведения родов у женщин с гестозом. Комплексная интенсивная терапия в родах при гестозе имеет ряд особенностей. Основной задачей лечения в родах является адекватное обезболивание и эффективная гипотензивная терапия. Обезболивание в родах осуществляют за счет длительной поэтапной аналгезии, сочетанного применения нейротропных средств разного назначения. Основу его составляет закиспо-кислородная аналгезия (соотношение 2:1), промедол (20 мг) внутривенно. В отсутствие эффекта на фоне гипотензивной терапии применяют поверхностный пролонгированный наркоз с помощью внутривенного введения натрия оксибутирата из расчета 40-50 мг/кг на фоне предварительного внутримышечного введения седуксена (сибазон) в дозе 0,1 мг/кг под контролем артериального давления.
Эффективно потенцирование закисно-кислородной аналгезии внутримышечным или внутривенным введением 5-10 мг (2-4 мл) дроперидола или 5-10 мг (1-2 мл) седуксена в сочетании с аптигипстаминными препаратами (супрастин, димедрол, тавегил, дипразин внутримышечно).
В родах весьма эффективно применение перидуральной анестезии лидокаином, которая, кроме анальгетического действия, обладает гипотензивным эффектом.
В первом периоде роды следует вести в изолированной от шума палате. В периоде раскрытия показано раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии шейки матки на 3-4 см) с целью снижения внутриматочного давления и стимуляции родовой деятельности, а также широкое применение спазмолитических препаратов (но-шпа и др).
В первом и втором периодах роды ведут под кардиомони-торным контролем за состоянием плода и характером сократительной деятельности матки. Показана профилактика внутриутробной гипоксии плода. Необходимо ограничение инфу-зионной терапии до 500-800 мл.
Гипотензивную терапию во время родоразрешенпя проводят под контролем артериального давления. Высокое АД и угроза перехода нефропатии в преэклампсию и эклампсию могут быть показанием к проведению анестезиологом управляемой относительной нормотонии ганглиолиттческими препаратами, которую обычно осуществляют во втором и третьем тшриодах родов. При невозможности применения этого метода при тяжелой нефропатии необходимо выключение потуг путем наложения акушерских щипцов (при головном предлежании) или извлечения плода за тазовый конец (при тазовом предлежании). Операция вакуум-экстракции плода при гестозе противопоказана. Ребенок, рожденный женщиной с гесто-зом, относится к группе риска и нуждается в специальном наблюдении.
В третьем периоде родов с целью профилактики кровотечения показано капельное внутривенное введение метилэрго-метрина или окситоцина. Патологическую кровопотерю у родильниц с гестозом следует восполнять полностью. Сразу после родов показано проведение адекватной инфузионпой терапии. По мере регресса основных симптомов гестоза объем терапии постепенно снижают.
При операции кесарева сечения применяют комбинированный эндотрахеалъный наркоз, позволяющий обеспечить управление функцией дыхания больной, исключить гипоксию и свести к минимуму количество применяемых анестетиков. Больным с эклампсией при наличии неадекватного дыхания в исходном состоянии или при часто следующих друг за другом эклампсических припадках эндотрахеальный наркоз бывает необходимым и при «малых» акушерских операциях (наложение щипцов и др.), поскольку масочный и внутривенный наркоз не позволяет обеспечить адекватное дыхание. ИВЛ используют при этом не только как компонент наркоза, но и как лечебное и реанимационное пособие. Не следует спешить с экстубацией трахеи, спонтанное дыхание осуществляют через интубационную трубку в течение 30 мин — 1 час. После эксту-бации трахеи создают лечебно-охранительный режим введением седативных, атарактических и других препаратов в уменьшенных дозах. В раннем послеоперационном периоде продолжают комплексную терапию до восстановления функции жизненно важных органов.
В послеродовом периоде необходимо продолжать терапию гестоза до исчезновения отеков, нормализации АД, исчезновения белка в моче. Родильницам, перенесшим тяжелые формы гестоза, комплексную терапию в условиях стационара прово-дят в течение 2 нед. После выписки из стационара женщин этой группы наблюдает не только акушер-гинеколог; они должны стоять на учете у терапевта, нефролога и, по показаниям, у других специалистов.
ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % [4, 14, 17, 20].
В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест [11, 14, 16, 17].
Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [3, 11, 14, 19, 29].
В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией [3, 4, 13, 24].
Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.
По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.
Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены [16, 17, 26, 30]. Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах [14, 17, 25].
Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания [9, 14]. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции [25, 30].
В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения [17, 21]. На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии [14]. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест [1, 14, 17].
Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия [17, 25]. Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.
При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина [15, 25].
Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции [4].
На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов [27, 28], соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) [4, 9, 14]. Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания [14].
Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии [25]. Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.
В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.
По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода [18]. Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [18, 22]. Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода [18].
Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома [4, 11]. Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу [4, 14].
Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений [7, 17, 23].
Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.
В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза [7, 9, 19, 23, 24]. При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин [3, 19, 24].
При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы [2, 3, 12], со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных [2, 3, 17].
Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме [2].
У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания [6, 29, 30].
Имеющиеся в литературе данные [26, 29] свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов [26, 29].
При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия [17]. При этом ее состояние, по мнению автора [17], по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.
У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала [5] значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы [5, 27]. Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени [17]. По данным ряда исследований [6, 9], с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет [6, 13, 14, 27]. Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина [6, 27]. При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз [6, 7, 26].
Исследования [17] свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора [17], различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.
По данным большинства авторов [17, 30], клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.
Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной [11], диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.
Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).
Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.
Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения [3].
Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.
До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности [6, 7]. В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы [8]. Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.
Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз [3, 12].
Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы [3, 12], включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. [3, 12].
Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний [3, 12].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.
На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.
С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.
В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.
С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени [10]. Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).
Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) [12] 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула
3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.
Литература
В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва
Акушер-гинеколог рассказал об опасностях преэклампсии для беременных
Преэклампсия — крайне тяжелое осложнение, угрожающее жизни и здоровью матери и ребенка, которое развивается во второй половине беременности. Кандидат медицинских наук, акушер-гинеколог Медицинского женского центра Петрейков Евгений Рафаилович рассказал Федеральному агентству новостей о симптомах и опасностях, которые кроет в себе патология.
Запланированная беременность — счастливейшее время в жизни каждой женщины. Тест с двумя полосками, первые УЗИ и прогнозы относительно пола будущего малыша, планирование детской и чтение форумов для будущих мам — все эти приятные мелочи остаются в памяти навсегда. Но случается так, что радостное ожидание малыша омрачается плохим самочувствием. И если ранний токсикоз, как правило, проходит сам по себе и не представляет особой угрозы для здоровья мамы и крохи, то его появление на поздних сроках чревато серьезными последствиями для роженицы и плода.
Что такое преэклампсия беременных? Симптомы и диагностика
Евгений Рафаилович Петрейков рассказывает, что преэклампсия является едва ли не самым тяжелым осложнением беременности. Ранее недуг также было принято называть гестозом или нефропатией беременных. Несмотря на то, что сейчас эти названия отошли на задний план и в международной классификации Всемирной организации здравоохранения принято употреблять именно термин «преэклампсия», понятие «гестоз» остается достаточно широко употребимым, особенно среди пациенток.
Поздний токсикоз беременности, который, в отличие от раннего, может не проявлять себя такими классическими признаками, как тошнота, рвота и отвращение к запахам, возникает, как правило, после 24-й недели беременности. Также различают позднюю преэклампсию, которая обнаруживает себя на 34-35-й неделях беременности.
Говоря об основных симптомах гестоза, Евгений Рафаилович поясняет:
«Есть такое понятие, как «триада Цангемейстера», которое представляет собой сочетание трех признаков, по которым врач может заподозрить развитие патологии у беременной: потеря белка в крови и, наоборот, его появление в моче, повышение артериального давления и отеки частей тела. Ведущих симптомов два: давление и появление белка в моче (протеинурия). Степени преэклампсии зависят от этих двух симптомов в основном. Третий симптом немного второстепенный — это отеки беременности».
Соответственно, основными методами первичной диагностики являются анализ мочи и крови, а также измерение артериального давления. Именно эти признаки должны наталкивать врача на мысль о том, что у пациентки начинает развиваться гестоз.
Заболевание имеет три стадии:
Евгений Петрейков особо отмечает:
«Сами степени весьма условны. Сегодня она первой степени, то есть легкая, а завтра ни с того ни с сего вдруг становится очень тяжелой. И даже возможны фатальные случаи, когда на фоне условно полного здоровья вдруг возникает тяжелейшая преэклампсия».
Именно поэтому так важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить развитие патологического процесса. Едва заметив тревожные отклонения и заподозрив преэклампсию, неважно какой степени, врач незамедлительно начнет принимать необходимые меры, чтобы избежать эклампсии — острого состояния, которое может приводить к судорожным припадкам и даже коме.
Особняком стоит такая форма преэклампсии, как ХЕЛП-синдром. Название этого осложнения беременности происходит от английской аббревиатуры HELLP и включает в себя следующие понятия: кровотечение, подъем печеночных ферментов, снижение тромбоцитов, на фоне чего может усилиться кровотечение. Несмотря на то, что медицина сегодня находится на высоком уровне, а квалификация врачей позволяет браться за самые тяжелые случаи, летальные исходы при развитии данного патологического процесса до сих пор не так уж и редки.
Причины возникновения преэклампсии и методы ее лечения
Евгений Рафаилович объясняет, что не совсем правильно задать вопрос о том, как лечат преэклампсию, не разобравшись в механизмах ее возникновения. Выбор тактики лечения зависит и от степени гестоза, и от патогенеза, то есть, простыми словами, общих принципов течения и исхода недуга.
«Все зависит от степени и от фона, на котором возникла патология. Этиология, то есть условия ее возникновения доподлинно не известны. Существует 20 различных теорий причин развития преэклампсии, и все они не входят в стройную систему наших знаний. В основном это, конечно, иммунные и аутоиммунные механизмы. Иммунные, понятно, связаны с иммунитетом, который страдает во время беременности. Аутоиммунные обусловлены тем, что иммунитет, грубо говоря, идет не в ту сторону и организм сам себя начинает поедать».
На сегодняшний день медицинская наука не находит точного ответа на вопрос, что же ставить во главу угла: то ли спазм очень мелких сосудов — капилляров, артериол и венул, то ли первичные повреждения внутренних стенок сосудов.
Евгений Петрейков рассказывает, что если мы будем рассматривать сосуды при преэклампсии в микроскоп, то увидим признаки повреждения внутренней выстилки стенок сосудов. При повреждении сосудов и спазме возникает нарушение фильтрации мочи в почках, белок выходит вместе с мочой, потому что, будем так говорить, нет фильтра, который мог бы этот процесс сдержать. При этом содержание белка в крови падает, и происходит вынужденный спазм сосудов, направленный на то, чтобы держать давление. В этом случае сразу же появляются отеки беременных, связанные с падением онкотического давления, спазмированием и высвобождением жидкой части крови. Так выглядит механизм возникновения отеков.
Впрочем, Евгений Рафаилович поясняет, что для акушера-гинеколога, который видит развитие патологического процесса, даже не столь важно, что первично. Врачу необходимо действовать незамедлительно. Женщину в обязательном порядке госпитализируют и продолжают наблюдение в условиях стационара, при этом медицинское учреждение должно быть оснащено всем необходимым для родовспоможения.
Преэклампсия редко поддается какому-либо лечению, но медики могут попытаться лечить пациентку, если недуг находится на легкой стадии. Беременной назначают прием спазмолитиков, противосудорожных средств, препаратов для снижения давления, а также инфузионную терапию лекарственными растворами для коррекции развития патологических процессов.
Внимание! Стандарты ВОЗ допускают наблюдение за состоянием беременной женщины, страдающей от преэклампсии, в течение 48 часов. Если за это время не наступает видимых улучшений, принимается решение о немедленном родоразрешении вне зависимости от срока и степени физического развития плода! Причем эти улучшения должны носить объективный, а не субъективный характер.
«Женщина может с нами говорить и улыбаться, но если анализы и гемостаз показывают, что вот-вот начнутся фатальные изменения, которые трудно или невозможно будет потом исправить, то мы должны прекратить беременность любым доступным путем. Самое главное лечение преэклампсии — это роды. Раз это иммунное или аутоиммунное заболевание, то эту цепочку нужно прервать, а прерывается она родами».
К сожалению, заранее сказать наверняка, придется ли женщине столкнуться с гестозом во второй половине срока, практически невозможно, однако некоторые клиники сейчас предлагают пройти дополнительное обследование в рамках I скрининга беременности, которое позволяет рассчитать риски развития недуга на основании данных ультразвукового исследования, результатов анализов мочи и крови и измерения артериального давления.
Чем опасна преэклампсия?
В первую очередь наш эксперт призывает говорить о возможных последствиях гестоза для женщины, а не для плода, поскольку последствия для ребенка идут от матери.
Как мы уже выяснили, при тяжелой форме преэклампсии давление повышается свыше 170/100-110 мм рт. ст., что может закончиться весьма плачевно. Среди наиболее частых осложнений Евгений Рафаилович называет отслойку сетчатки глаза, кровоизлияние в мозг или ишемический инсульт, отек мозга, различные полиорганные нарушения. Кроме того, может произойти отслойка плаценты и, как следствие, сильное кровотечение, создающее угрозу жизни.
Что же касается ребенка, нужно понимать, что он тоже страдает, поскольку от спазма сосудов происходит нарушение питания плода, возникает плацентарная недостаточность, которая влечет за собой хроническую или острую гипоксию, то есть нарушение кислородного снабжения. Мелкие сосуды плаценты недостаточно питают плод, поэтому происходит асимметричная задержка его физического развития. Это означает, что, например, длина его тела соответствует норме, а вес слишком низкий.
При тяжелой форме преэклампсии, особенно в фатальных случаях, необходимо незамедлительно извлекать ребенка, независимо от срока беременности. Ранняя преэклампсия развивается после 24 недель беременности. Плод на этом сроке весит порядка 700 г и в наше время считается жизнеспособным, ведь сейчас неонатологи выхаживают малышей весом от 520–540 г. Глубоко не доношенные новорожденные с экстремально низкой массой тела имеют свои весьма серьезные проблемы, но в случае с преэклампсией преждевременные роды являются единственным возможным выходом ради спасения жизни матери и ребенка.
К сожалению, специфической профилактики преэклампсии не существует. Однако здоровый образ жизни, рациональное питание, умеренные физические нагрузки, отказ от алкоголя и курения еще на этапе планирования будут только на пользу и помогут организму будущей мамы справиться с возросшей нагрузкой.