Кровоснабжение мозга во время сна
Как бессонница влияет на мозг?
Всем интуитивно понятно, что бессонница пагубно отражается на функционировании мозга. По крайней мере, не выспавшись, гораздо хуже соображать и медленнее производить элементарные мыслительные операции. Даже «автопилот» (доведённый до автоматизма вроде запирания входной двери на ключ, когда уходят из дома) дает «осечку» или «выключается» напрочь, когда человек не высыпается, и он не можем вспомнить, закрыл ли квартиру, выключил ли газ или утюг. Что уж говорить о более серьезных задачах, требующих активной интеллектуальной работы.
И здесь не играют никакой роли ни образование, ни профессия, ни возраст, ни уровень IQ человека. Периодически не высыпаются и временно «глупеют» все. Систематический дефицит сна оказывает влияние на головной мозг точно также, как и хронический алкоголизм, замедляя, а затем и «выключая» нейроны, снижая тем самым интеллектуальный потенциал человека.
Недосыпание приводит к болезням
Проблемы со сном могут являться признаками серьезных заболеваний и, более того, могут повышать риск их возникновения или прогрессирования. Например, уже доказано, что в результате недосыпания, увеличивается вероятность развития второго типа сахарного диабета, поскольку происходит грубый гормональный сбой и нарушается выработка собственного инсулина. А вот у диабетиков со стажем низкое качество сна обусловлено необходимостью часто ходить в туалет по ночам. И пагубный круг «недосып — нехватка инсулина — высокий сахар в крови — диабет» окончательно и прочно замыкается.
Бессонница существенно увеличивается с развитием заболеваний сердца и сосудистой системы. Это также подтвердили несколько авторитетных зарубежных исследований. Причем люди с сердечными патологиями (также, как и диабетики со стажем) плохо и очень чутко спят. У многих из них развивается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, острое или хроническое поражение миокарда.
Также повышенная предутренняя тревожность свойственна гипертоникам. Именно под утро начинает повышаться артериальное давление, иногда — до критического для сосудов уровня. Поэтому многие больные гипертонией боятся «пропустить» гипертонический криз, инсульт или инфаркт во сне. В итоге сама необходимость заснуть и «выключить» самоконтроль становится для них стрессовым фактором. Такие люди рано просыпаются, не добирают часов сна, и весь день чувствуют себя разбитыми. А вечером проваливаются в сон, который опять прервется задолго до рассвета. И такая ситуация хронического дефицита сна может длиться годами, усугубляя основную болезнь.
Когда пора обращаться к сомнологу?
Почему-то сформировался массовый стереотип, что сон — личное дело человека. Вот с кашлем или болью в сердце записываются на прием, а с расстройствами сна будут бороться сами, ведь бессонница — не болезнь. На самом деле это не так. И врачи-сомнологи выделяют десятки модификаций и причин этой патологии. Дефицит сна — это важная, очень существенная причина для обращения к доктору.
Обязательно нужно попасть на прием к врачу-сомнологу (или хотя бы неврологу), если:
Опасность апноэ
Вот на последний симптом, нужно обратить особенно серьезное внимание, поскольку храп — фактор вероятной смерти во сне. Храпуну трудно в это поверить, да и знает он об этой проблеме, как правило, со слов близких, которые спят в этой же комнате. Тем не менее, это так. Храп может быть признаком такого серьезного заболевания как ночное апноэ, при котором за время сна происходят кратковременные остановки дыхания. Они могут случаться до 10 раз за час. Конечно, за это время организм недополучает колоссальное количество кислорода, при этом происходит сильный выброс адреналина, быстро повышается давление. И в эти моменты, нередко происходят тяжелые приступы аритмии, в результате может произойти инфаркт или инсульт. Как известно, острые патологии в мозговом кровообращении довольно часто происходят именно под утро — и человек может просто не проснуться. Провериться на предмет обструкционного апноэ и лечиться нужно обязательно, если не только храп, но и чувствуется дневная разбитость, сонливость в транспорте или в очереди в поликлинику, за чтением книги или просмотре фильма.
Нарушения сна в структуре сосудистой патологии мозга
Опубликовано:
Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2014
Э.З. Якупов*, Е.А. Александрова, Ю.В. Трошина, Е.В. Шебашева, Л.Я. Шагиахметова
ГБОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет, Казань В статье обзорного характера приведены данные о месте и роли инсомнических расстройств при нарушении мозгового кровообращения. Подчеркивается, что инсомния является одним из модифицируемых факторов риска цереброваскулярной патологии. Отмечено также, что синдром обструктивного апноэ сна может быть причиной развития артериальной гипертензии. Показано диагностическое значение комплексного обследования пациентов с патологией сна (включая полисомнографическое исследование) и его роль в определении мероприятий по коррекции нарушений сна и терапии основного заболевания в целом.
Ключевые слова: сомнология, инсомния, полисомнография, мозговой инсульт, хроническая ишемия мозга, синдром обструктивного апноэ сна.
Sleep disorders in the structure of cerebrovascular diseases
E.Z. Yakupov, E.A. Alexandrova, YU.V. Troshina, E.V. Shebasheva, L.YA. Shagiakhmetova
Kazan State Medical University, Kazan The literature on the place and role of insomnia in cerebral blood circulation disturbances is reviewed. It is emphasized that insomnia is a modifying risk factor of cerebrovascular pathology. The syndrome of obstructive sleep apnea may be a cause of arterial hypertension. The diagnostic relevance of the complex examination of patients with sleep pathology, including polysomnographic technology, and its role in the choice of corrective measures and treatment of insomnia in whole are shown.
Key words: somnology, insomnia, polysomnography, stroke, chronic brain ischemia, syndrome of obstructive sleep apnea.
Нарушения сна при сосудистой патологии головного мозга рассматриваются в структуре острых нарушений мозгового кровообращения (OHMK), которые развиваются в различные периоды цикла сон — бодрствование. В течение суток ОНМК распределяется следующим образом: от 0 до 6 ч — 17%, от 6 до 12 ч — 46%, от 12 до 18 ч — 20%, от 18 до 24 ч — 17% [1]. От 25 до 45% случаев ОНМК развивается в ночное время. По результатам отечественных исследований [2], в утреннее время развивается 45% ОНМК, днем — 32% и во время ночного сна — 23%. Особое внимание уделяется временному переходу “конец ночного сна — начало утра” [1, 2]. Первые несколько часов после пробуждения являются особенно опасными в плане возникновения ОНМК. Несмотря на связь ОНМК с периодом сна и ранним постсомническим периодом, до сих пор эти взаимоотношения остаются недостаточно изученными.
Расстройства структуры ночного сна являются одним из факторов, приводящих к возникновению ОНМК. При различных формах ОНМК наблюдаются грубые нарушения механизмов как генерации сна и его стадий, так и их поддержания, проявляющиеся в сокращении длительности сна, частых пробуждениях, продолжительных сегментах бодрствования и дремоты среди ночи, дисбалансе между отдельными его фазами [1, 2]. Не менее важной является проблема предупреждения ОНМК посредством коррекции диссомнических расстройств. Известные модифицируемые факторы риска развития ОНМК (повышенное артериальное давление, гиперлипидемия, метаболический синдром, сахарный диабет) имеют тесную связь с нарушениями сна, в частности с развитием синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Диссомния увеличивает инсулинорезистентность, что приводит к развитию сахарного диабета (СД). Особенно высок уровень СД 2-го типа среди людей с СОАС [3—5].
В последнее десятилетие увеличилось число пациентов, страдающих ожирением. Недостаточная информированность как пациентов, так и врачей о наличии СОАС у тучных больных и взаимном влиянии этих двух факторов, является важной клинической проблемой [4—6]. Имеется связь между характером сна и ожирением. Лишение сна на 4 ч за ночь в течение 1 нед ведет к значительному уменьшению образования лептина и повышению синтеза грелина, к стимуляции чувства голода и аппетита [7]. Установлено, что на фоне недостаточного сна (менее 5 ч в сутки) развивается гиперхолестеринемия [8, 9].
Все большее внимание уделяется взаимосвязи нарушений сна и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности артериальной гипертензии (АГ). Суточное мониторирование АД у мужчин показало его значимое повышение после укороченного ночного сна (3—6 ч) по сравнению с нормальной продолжительность сна (8 ч) [10—14]. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при наличии СОАС повышен в 3 раза, а цереброваскулярных нарушений — в 4 раза по сравнению с общей популяцией. [15]. У больных с расстройствами сна наблюдаются достоверно более высокий уровень диастолического АД, повышенный уровень индекса времени и площади повышения диастолического АД по сравнению с пациентами с нормальным сном. Нормализация сна у таких больных позволяет снизить дозы антигипертензивных препаратов [16]. К сожалению, в практической работе врачи относительно редко интересуются характером сна у больных, страдающих АГ. Вследствие этого формируется ригидная форма АГ, которая плохо поддается традиционным методам лечения [17, 18].
Интерес представляет проблема связи диссомнических нарушений и развития не только ОНМК, но и хронической ишемией мозга (ХИМ). Установлено, что с возрастом нарушения сна возникают у все большего числа людей [4, 6, 8]. Около 30% лиц старше 60 лет имеют разные проблемы со сном. Учитывая тенденцию к постарению населения, разнообразие влияния диссомнических расстройств на организм человека, вопрос исследования и адекватной коррекции нарушений сна у пожилых людей является весьма актуальным.
Важным аспектом коррекции диссомнических расстройств является верный выбор стратегии лечения с точки зрения подбора безопасных и эффективных препаратов. В этой связи можно выделить несколько подходов: так, при СОАС методом выбора является СРАР — терапия, которая практически безальтернативна в случае тяжелых форм апноэ сна; при ситуациях, когда диссомнические расстройства возникают в структуре депрессии, показано назначение антидепрессантов [19]. Более сложен выбор тактики лечения у пожилых пациентов, страдающих ХИМ и имеющих соматическую полиморбидность. Часто приходится сталкиваться с попытками самолечения, неадекватными лечебными мероприятиями, проводимыми с целью коррекции расстройств сна. В итоге решения проблемы не наступает, формируется порочный круг, когда нарушение сна усугубляет течение основного заболевания, а оно (в частности, АГ, ХИМ) в свою очередь приводит к нарастанию диссомнии. В связи с этим необходимо своевременное использование лекарственных препаратов, которые, с одной стороны, являются безопасными, а с другой — эффективными в отношении коррекции диссомнии.
К таким лекарственным средствам можно отнести мелаксен («Юнифарм», США), который широко используется как эффективный гипнотик при различных формах инсомнии. Несмотря на то что влияние мелатонина на механизмы формирования сна широко известно, в последние годы увеличилось число работ, позволяющих констатировать более широкий диапазон действия этого вещества, которое рассматривается как анксиолитическое, анальгетическое и даже иммуномодулирующее [15—19]. Кроме того, были показаны нейропротективные свойства мелаксена, продемонстрирован его эффект при лечении болезни Паркинсона [20]. Установлена эффективность мелаксена у больных с ОНМК в отношении улучшения параметров сна и снижения уровня депрессии [21]. Показательными являются результаты исследования эффективности мелаксена у больных с ХИМ, которое проводилось в 22 центрах России и включило более 2000 пациентов [22]. Этот проект является на сегодняшний день единственным в своем роде, когда на территории РФ была дана оценка эффективности и безопасности гипнотика. В результате этого исследования были сделаны следующие выводы: прием мелаксена в дозе 3 мг в сутки у больных с ХИМ и инсомнией приводит к улучшению субъективно оцениваемого качества ночного сна; улучшение сна отмечается уже через 2 нед приема препарата, а в последующие 10 дней — дальнейшее улучшение показателей сна; на фоне лечения мелаксеном отмечается уменьшение выраженности проявлений COAC; применение мелаксена в дозе 3 мг в течение 24 дней безопасно по мнению пациентов, принимавших препарат, и по мнению наблюдавших их врачей.
Оценивая результаты вышеприведенных исследований можно сделать вывод, что учитывая баланс безопасности и эффективности, а также мультимодальный характер эффектов мелаксена, препарат имеет широкие перспективы применения в клинической практике у пациентов с различными неврологическими заболеваниями.
Мозг во время сна: активность выше, сознание ниже
Швейцарские исследователи установили, что перед стадией глубокого сна активность между различными функциональными сетями мозга увеличивается, однако это не приводит к эффективной коммуникации. Именно этот факт, по всей видимости, обуславливает нарушение сознания и неспособность адекватного усвоения информации. Наблюдения за спящим мозгом, опубликованные в журнале iScience, могут помочь ученым чуть лучше понять нейрональные основы сознания.
Графический абстракт статьи показывает ее основные выводы и парадокс: глобальная активность функциональных сетей мозга оказывается выше во время второй стадии медленного сна (N2), но при этом эффективность связей резко снижается. Credit:Anjali Tarun et al. / iScience 2020
Сон по-прежнему остается одной из самых неизученных нейрофизиологических функций, и очередной пробел здесь попытались восполнить исследователи из Федеральной политехнической школы Лозанны. Используя функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) и электроэнцефалографию (ЭЭГ), они пронаблюдали за активностью спящего мозга и обнаружили весьма любопытный феномен.
Сон на основе ЭЭГ-активности мозга принято разделять глобально на медленный и быстрый и более частно – на пять стадий, где четыре условно имеют отношение к медленному сну (от первой поверхностной до четвертой глубокой), а пятая сама по себе является быстрым сном. Активность мозга при быстром сне напоминает бодрствование, но при этом мышцы максимально расслаблены, активны лишь мышцы глазных яблок, поэтому эту стадию еще называют сном с быстрым движением глаз. При медленном же сне активность мозга постепенно снижается, достигая минимума при третьей-четвертой стадии, но в это время нейронные сети максимально синхронизируются – наблюдается медленноволновая дельта-активность.
Так вот, чтобы понять, как «ведут» себя функциональные сети мозга, как они взаимодействуют между собой в процессе перехода от бодрствования ко сну, ученые использовали относительно новый подход – паттерны коактивации, основанные на инновациях (innovation-driven co-activation patterns, iCAPS). Суть этого подхода в том, что фиксируется временнАя активность мозга, то есть физиологически значимые моменты региональной активации и деактивации, а не фактическое время активности каждой сети. Это позволило исследователям восстановить те сети покоя мозга, которые перекрываются во время сна и бодрствования как во времени, так и в пространстве, обеспечивая более правдоподобное и, следовательно, предположительно более точное описание «сонной» функциональной организации мозга.
Как выяснилось при одновременных фМРТ и ЭЭГ-наблюдениях, во второй стадии сна интеграция всех функциональных сетей мозга, вопреки ожиданиям, нарастала. То есть между ними увеличивалось количество «запросов» и попыток связи. Но при этом эффективность обработки сигналов снижалась, и постепенно глобальная активность мозга и функциональная связность между его отделами падала к третьей и четвертой фазам сна, приводя к полной потере сознания.
Исследователи отметили, что нестабильность функциональной синхронизации сетей, отвечающих за когнитивные процессы и, условно, сознание, начинается уже во второй фазе, но при этом активность между сетями повышается, как бы пытаясь это компенсировать. Но чем глубже мозг погружается в сон, тем больше нарушается взаимодействие между сетями мозга.
Ученые надеются, что разобравшись в том, что происходит с мозгом во сне, они смогут приблизиться к пониманию устройства сознания и что-то осознанно предпринимать во время его нарушений.
Текст: Анна Хоружая
NREM sleep stages specifically alter dynamical integration of large-scale brain networks by Anjali Tarun et al. in iScience. Published December 2020