Лечение нарушения сна при эпилепсии
Лечение нарушения сна при эпилепсии
Следующая серия исследований взаимоотношения органического и функционального в происхождении эпилепсии была проведена уже у больных с начальной стадией эпилепсии, перенесших лишь несколько припадков. Хотя органическая симптоматика была зарегистрирована не менее чем у 69% больных, эпилептическая активность иа ЭЭГ отмечена лишь в 1/3 случаев.
В то же время почти у 100% больных выявлена вегетативно-сосудистая дисфункция, наличие которой свидетельствует о недостаточности интегративных церебральных механизмов. Обращает иа себя внимание то, что почти у половины больных отмечались нарушения сна, а у 1/3 — генерализованные неспецифические изменения на ЭЭГ.
Так, у больных с эпилепсией бодрствования преобладал гиперсннхронный тип ЭЭГ—необычное зональное распределение альфа-ритма, т. е. выраженность его и в передних отделах мозга, увеличение амплитуды н замедление ритма до нижних границ нормы. Это со всей очевидностью указывает на недостаточность активирующих влияний, что при наличии эпнлептогеииого поражения способствует формированию как эпилептического очага, так и эпилептической системы.
У больных эпилепсией сна в бодрствовании чаще наблюдался активированный тип ЭЭГ («плоская» ЭЭГ), что, видимо, затрудняло возникновение генерализованных припадков в этом функциональном состоянии.
Указанные изменения не могут быть следствием уже возникшей эпилепсии, поскольку обследовались больные, перенесшие всего несколько припадков. Результаты этой серии исследований дают основание утверждать, что важным фактором риска развития эпилепсии при наличии эпилептогенного поражения является изменение функционального состояния мозга—недостаточность активационных механизмов бодрствования или сна.
В связи с этим становится понятным, что возникновению первого или первых эпилептических припадков способствует срыв системы антиэпилептической зашиты под воздействием таких неблагоприятных влияний, как депривация сна, испуг (последнее нередко у детей), алкоголизация, а также других факторов, изменяющих функциональное состояние мозга.
Пароксизмальные нарушения в детском возрасте при эпилепсии
Пароксизмальные состояния в детском возрасте и прежде всего детские судороги могут быть фактором риска возникновения эпилепсии.
Проблема эта актуальна хотя бы потому, что судороги детского возраста, встречающиеся достаточно часто, всегда представляют большие диагностические сложности. Однако значимость указанной патологии этим не исчерпывается. Важнейшими ее аспектами являются потенциальное повреждающее воздействие на мозг я больший, чем в популяции, риск развития эпилепсии.
Как известно, судорожные припадки могут способствовать повреждению мозга в любом возрасте, однако у детей риск повреждающего действия судорог на мозг значительно возрастает. Это связано с большей потребностью детского мозга в энергетическом субстрате и кислороде, еще более возрастающей при повышении температуры тела.
Что касается риска развития эпилепсии, то имеются данные о накопленни в семьях больных эпилепсией детских судорог, а в семье страдающих детскими судорогами — эпилепсии. А. В. Утин (1982) в специальном обследовании убедительно показал, что у больных эпилепсией детские судороги наблюдаются в 9 раз чаще, а у родственников больных эпилепсией — в 2 раза чаще, чем в контрольной группе.
Судороги новорожденных. М. Dam и С. Kierboe (1982) определяют судороги новорожденных как вторично генерализованные пароксизмы первых месяцев жизии.
Семиология подобных судорог крайне разнообразна. Фактически они могут быть не только вторично генерализованными, но фокальными тоническими или клоническими. Степень выраженности судорожного компонента пароксизма также различна (судороги, жевательные и сосательные движения, апиоэ с легким тремором, тоническая девиация глазных яблок н др.).
Судороги новорожденных могут быть следствием перинатального поражения мозга, инфекционного (например, септического), соматической патологии, метаболических нарушений.
— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»
Пароксизмальные нарушения сна у детей
П.Шварцмайр, К.Майер-Эверт
Диагностика и лечение эпилепсий у детей
— М.: Можайск-Терра 1997.-656 с.
ВВЕДЕНИЕ
Пароксизмальные нарушения сна известны со времен античности, и уже в трудах Гипнократа и Аристотеля описаны некоторые из них как эпилептические, так и неэпилентические состояния, наблюдаемые во сне. К настоящему времени известно большое число нозологически самостоятельных синдромов, сопровождающихся пароксизмальными нарушениями сна.
Дифференциальная диагностика синдромов нарушения сна эпилептического и неэпилептического генеза имеет немало проблем в клинической практике. Вместе с тем, адекватная оценка синдрома крайне необходима для выработки оптимальной стратегии терапии. В фокусе наиболее значимых аспектов проблемы дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических пароксизмальных нарушений сна главное внимание, с нашей точки зрения, должно быть сконцентрировано на следующих принципиально важных вопросах:
2. Отдельные ночные пароксизмы эпилептического и неэпилептического генеза имеют сходство как по клиническим проявлениям, так и по полисомнографическим характеристикам.
3. Во время ночных пароксизмов как эпилептического, так и неэпилептического генеза, сознание больного может быть сохранено или нарушено.
4. Неэпилептические ночные пароксизмы в отдельных случаях могут приносить больному большее страдание, чем эпилептические приступы.
Следует отметить, что ночные пароксизмы эпилептического генеза и многие парасомнии имеют тесную взаимосвязь с феноменом пробуждения. Эпилептические паттерны, возникающие в фазу быстрого (RЕМ-сон) и медленного сна (non-REM-сон), рассматриваются рядом исследователей как своеобразные аналоги парасомнии (Clarenbach, Bukau, 1995). Так называемые «ложные» или псевдопробуждения характеризуются наличием на ЭЭГ сна К-комплексов и вер-текс-волн, которые расцениваются как эпилептогенные (Niedermeyer, 1972). Роль сонных веретен недостаточно уточнена (Niedermeyer, 1995).
В последние годы с целью диагностики и дифференциальной диагностики пароксизмальных нарушений сна эпилептического и неэпилептического генеза, а также для анализа семиологии приступов, применяется метод полисомногра-фии с одновременным видеомониторингом во время сна (Niedermeyer, 1983; Broughton, 1987; Niedermeyer, Lopez da Silva, 1987). Данный метод позволяет регистрировать как межприступные, так и приступные изменения ЭЭГ и клиническое состояние больного. В клинической практике применяются также метод телеметрии (мобильная длительная ЭЭГ), комбинация кратковременной регистрации ЭЭГ сна и мобильного длительного ЭЭГ-мониторинга (Newzella, Platte, 1993).
В ряде случаев при трудностях дифференциальной диагностики между пароксизмальным нарушением сна эпилептического и неэпилептического генеза рекомендуется назначение больному «пробной» антиконвульсантной терапии, например, карбамазепина. Ответная реакция больного (купирование приступов или отсутствие изменений) позволяет врачу сделать вывод о природе имеющегося пароксизмального расстройства.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПАРОКСИЗМЫ ВО СНЕ
Gowers (1881) впервые сконцентрировал внимание врачей на циркадном распределении эпилептических пароксизмов и выделил приступы, возникающие во время сна, вскоре после засыпания и при пробуждении. Langdon-Down (1929) также подчеркивал целесообразность дифференциации отдельных эпилептических пароксизмов с учетом их взаимосвязи с циклом «сон-бодрствование». Janz (1962) предложена классификация генерализованных эпилепсий по их взаимосвязи со сном и пробуждением. Дальнейшая дифференциация ночных пароксизмов стала возможной благодаря уточнению семиологии приступов, применению метода полисомнографии, а также системы специального наложения электродов (Luders et а1, 1987). Вместе с тем, ряд вопросов в дифференциальной диагностике эпилептических и неэпилептических ночных пароксизмов остается недостаточно уточненным.
Существует тесная взаимосвязь между эпилепсией и сном. 75% всех пароксизмов возникает во сне (Clarenbach, Bulaun, 1995). Ночные эпилептические пароксизмы сами по себе нередко приводят к различным нарушениям профиля сна. Изменения характеристик сна наблюдаются также под влиянием антиконвульсантной терапии (Clarenbach et а1, 1981; Wolf, 1987; Borbely, 1992). Показано, что сон под влиянием антиконвульсантной терапии в ряде случаев может улучшаться (Johnson, 1982).
Эпилептическая активность мозга способствует как изменениям стадий сна, так и всего профиля сна (Baldy-Mouliner et а1, 1984; Montplaisir et а1, 1985; Dadmehr el а1, 1987). При этом клинические проявления пароксизмов могут отсутствовать. Вследствие ночной эпилептической активности могут наблюдаться следующие нарушения сна:
Эпилептические приступы наиболее часто возникают в фазу медленного сна (non-REM-сон), в частности в I и II стадии сна (Zeitihofer et а1, 1991). Почти все первично генерализованные эпилептические пароксизмы, в сравнении со сложными парциальными приступами, отмечаются во время медленного сна (Mont-plaisir et al, 1985). Частота расстройств сна повышается при увеличении частоты приступов. Данные нарушения не зависят от возраста больного (Ноеррпег et al, 1984), но нередко связаны с характером приступов. У больных с простыми и сложными парциальными пароксизмами нередко имеются жалобы на нарушения сна.
Эпилепсия и сон оказывают друг на друга взаимное влияние. В этой связи в диагностике и дифференциальной диагностике ночных эпилептических приступов существует немало проблем:
Подобные диагностические сложности предопределяют необходимость специальных исследований ночных эпилептических пароксизмов на основе мониторинга сна.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭПИЛЕПСИИ
Janz (1962) предложено подразделение генерализованных пароксизмов по их взаимосвязи с циклом сон-бодрствование на приступы, возникающие при пробуждении, во сне и диффузные, наблюдаемые как в дневное, так и в ночное время. Следует отметить, что циркадное распределение приступов может изменяться по мере течения заболевания. Так, приступы, возникающие при пробуждении или во сне, могут становиться диффузными; приступы, наблюдаемые при пробуждении, эволюционируют в приступы, возникающие во сне. Вместе с тем, «эпилепсия сна» практически никогда не переходит в «эпилепсию пробуждения» (Janz, 1962).
Диффузные эпилепсии, при которых приступы не имеют четкого циркадного распределения, в 53% случаев являются симптоматическими фокальными (височные и лобные) эпилепсиями.
Особый интерес представляют некоторые формы генерализованных эпилепсий, в частности эпилепсия с приступами grand mal во сне и синдром Леннокса Гасто, которые названы Janz (1962) «эпилепсиями сна».
Клиническая характеристика. Большинство приступов grand mal, возникающих во сне, протекает очень стерто и иногда не распознается даже при полисомнографическом исследовании. При синдроме Леннокса-Гасто ночные пароксизмы нередко характеризуются лишь открыванием глаз и тоническим отведением их вверх, в отдельных случаях-тоническим отведением головы. Продолжительность подобного пароксизма составляет не более 10 сек. Ночные приступы при синдроме Леннокса Гасто, как правило, возникают в первую половину ночи, но затем могут учащаться. Приступы «эпилепсии сна» развиваются преимущественно вскоре после засыпания, между 22 и 24 часами, либо-за 1 2 часа до пробуждения во время non-REM сна (Janz, 1974). В сравнении с пациентами, страдающими эпилепсией с приступами пробуждения, больные с «эпилепсией сна» просыпаются утром бодрыми, свежими, хорошо отдохнувшими. Максимальная работоспособность отмечается у них в первую половину дня. Вместе с тем, они предпочитают ложиться спать ранним вечером, обычно рано засыпают, быстро достигая глубокой стадии сна.
Данные лабораторных и функциональных исследований. При полисомнографическом исследовании выявляется редукция сонных веретен, укорочение продолжительности REM-сна. В фазу non-REM-сна регистрируются фрагментарные комплексы «спайк-волна» или генерализованные комплексы «спайк-волна» частотой 3 Гц. Наиболее часто приступы grand mal наблюдаются в 1 стадии non-REM-сна (Billiard, 1982). Типичными ЭЭГ-паттернами являются симметричные синхронизированные острые волны или височные спайки. При синдроме Леннокса-Гасто во время сна отмечается активация эпилептической активности. Типичными изменениями на ЭЭГ являются: фокальные или мультифокальные комплексы «острая-медленная волна» частотой 1-2,5 Гц с выраженной тенденцией к генерализации (Stefan, 1991).
Дифференциальный диагноз. Наиболее трудным является дифференциальный диагноз между ночными генерализованными приступами и ночными сложными парциальными пароксизмами. «Ключевые» для сложных парциальных пароксизмов диагностические признаки-аура и нарушение сознания-адекватно оценить в ночное время невозможно. Наличие приступов, наряду с ночным, и в дневное время, косвенно указывает на вероятность сложных парциальных пароксизмов. В пользу парциальных эпилептических пароксизмов свидетельствуют наличие на ЭЭГ сна фокальных изменений. Однако ночные парциальные пароксизмы часто сопровождаются быстрой вторичной генерализацией, затрудняющей выявление фокальных ЭЭГ-паттернов. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика генерализованных и лобных эпилепсий. Лобные пароксизмы нередко протекают при сохранном сознании. Типичными для лобной эпилепсии являются: высокая частота приступов, поворот головы и глаз в сторону, наличие своеобразных поз (поза «фехтовальщика») и автоматизмов (педалирующие движения ног). Для проведения дифференциального диагноза между генерализованными и лобными эпилепсиями необходим ЭЭГ-видеомониторинг.
Дифференциальный диагноз между первично генерализованными эпилепсиями и роландической эпилепсией основывается на обнаружении на ЭЭГ типичных «роландических» спайков с локализацией в центро-темпоральной области. Дифференциальный диагноз с электрическим эпилептическим статусом в фазу медленного сна (ESES) трудностей не представляет, так как ESES характеризуется специфическими типичными ЭЭГ-паттернами-генерализованными комплексами «спайк-волна», регистрируемыми во всех отведениях на всем протяжении кривой (Patry et а1, 1971).
Лечение. В лечении эпилепсии с приступами grand mal во сне препаратом первой очереди выбора является вальпроат натрия. Иногда применяется и фенобарбитал. При лечении синдрома Леннокса-Гасто рекомендуются вальпроат натрия, этосуксимид, месуксимид. Часто приходится прибегать к комбинированной терапии с карбамазепином, фенитоином, примидоном или фенобарбиталом. Дополнительно иногда применяются АКТГ, бензодиазепины (Matthes, Schneble, 1992).
ФОКАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ
Височные эпилепсии
Височные эпилепсии являются наиболее частыми формами фокальных эпилепсий. Височные эпилепсии могут проявляться простыми парциальными, сложными парциальными и вторично генерализованными пароксизмами. Выделяют следующие типы височных эпилепсий (Wieser, Hajek, 1995):
Среди различных вариантов височных эпилепсий наиболее часто встречается мезиальная височная эпилепсия (медиобазальная лимбическая) (Wieser et а1, 1993). Важно отметить, что гиппокампально-амигдалярные височные эпилепсии активируются REM-CHOM (Wieser et а1, 1993).
Данные лабораторных и функциональных исследований. Типичные ЭЭГ-паттерны в межприступном периоде нередко отсутствуют. Необходимо проведение полисомнографического исследования, которое позволяет выявить эпилептическую активность (острые волны или комплексы «острая-медленная волна») в 95% случаев (Gibbs, Gibbs, 1947; Sutherling, 1987). Наиболее четко данные ЭЭГ-паттерны проявляются в I-II стадиях сна и в первом цикле сна (Passouant, 1967; Montplaisir, et а1, 1980).
Существенную помощь в дифференциальной диагностике оказывают лабораторные методы исследования (ЯМР, позитронно-эмиссионная томография, фотонная позитронно-эмиссионная томография), позволяющие обнаружить структурные повреждения височной доли (мезиальный темпоральный склероз) (Cascino et а1, 1991). В ряде случаев для дифференциальной диагностики височных эпилепсий и парасомний рекомендуется также пробное назначение антиконвульсаптов (Roder, Wolf, 1981). Отсутствие эффекта при назначении антиконвульсантов в большей степени свидетельствует в пользу нарасомнии. Одним из основных дифференциально диагностических методов является регистрация ЭЭГ во время сна, которая позволяет выявить типичные для височных эпилепсий паттерны, отсутсвующие при парасомниях. Следует, однако, отметить, что при поверхностном наложении электродов далеко не всегда удается обнаружить височные очаги. В этой связи в отдельных случаях рекомендуется применение сфеноидальных, субдуральных и внутримозговых электродов.
Лечение. Препаратами первой очереди выбора при лечении височных эпилепсий являются карбамазепин и фениюин (Matthes, Schneble, 1992). При резистент-ных к антиконвульсантной терапии височных эпилеисиях рекомендуется нейрохирургическая коррекция (Engel, 1987).
Лобные эпилепсии
Особое место среди лобных пароксизмов занимают приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны. Дополнительная моторная зона располагается между парацентральными дольками и цингулярной извилиной (PenField, Welch, 1951). В ней представлена соматотопическая проекция различных участков тела. Приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны, как и другие лобные пароксизмы, возникают преимущественно ночью. Доминируют тонические моторные феномены в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, вычурные позы и автоматизмы в виде хлопания руками, колесообразное вращение всего тела (Lim et а1, 1991). Нередко отмечается типичная «поза фехтовальщика». Интеллект обычно не страдает (Chauvel et а1, 1992).
Данные лабораторных и функциональных исследований. При ЭЭГ-исследовании патологические эпилептические паттерны нередко отсутствуют (Mayer, Schondienst, 1993). На приступной ЭЭГ часто регистрируется значительное число артефактов, что затрудняет интерпретацию данных (Morris et а1, 1988). Более информативной является ЭЭГ с применением специальных электродов (субдуральные, внутримозговые).
Дифференциальный диагноз проводится с различными синдромами как эпилептического, так и неэпилептического генеза (генерализованные эпилепсии, височные эпилепсии, псевдоэпилептические приступы, ночные кошмары).
Псевдоэпилептические приступы, в сравнении с лобными пароксизмами, редко возникают ночью, имеют большую продолжительность и не являются стереотипными (Каnnег et а1, 1990).
Дифференциальная диагностика между лобными и височными пароксизмами базируется на следующих критериях: наличие ауры, характер автоматизмов, нарушение сознания, продолжительность приступов, наличие постприступной спутанности. При височных приступах, в сравнении с лобными, часто наблюдаются ауры, ороалиментарные автоматизмы, нередко нарушено сознание, постприступная спутанность, более длительная (1-4 минуты) продолжительность пароксизма.
При дифференциальной диагностике с первично генерализованными эпилепсиями следует учитывать семиологию приступов. ЭЭГ не всегда достаточно информативна, поскольку лобные пароксизмы имеют тенденцию к быстрой вторичной генерализации, (Holthausen, 1995).
Лечение. Препаратами первой очереди выбора при лечении лобных эпилепсий, как и височных, являются карбамазепин и фенитоин.
ESES (electrical status epilepticus during slow sleep) Электрический эпилептический статус во время медленного сна
Patry et а1 в 1971 г. описали своеобразные ЭЭГ-паттерны в виде «электрического эпилептического статуса» (ESES). Позднее Tassinari et а1 (1977, 1982), Billiard et а1 (1982) представили клиническую характеристику синдрома, назвав его «эпилепсия с продолжительными комплексами «спайк-волна» во время медленного сна» (CSWS-continuos spike-wave during slow sleep). Под этим названием заболевание было включено в Международную классификацию эпилепсий и эпилептических синдромов. В последние годы установлено, что ESES является электрографическим диагнозом и в ряде случаев может не сопровождаться клиническими проявлениями.
Данные лабораторных и функциональных исследований. На межприступной ЭЭГ в состоянии бодрствования регистрируются генерализованные комплексы «спайк-волна», иногда в виде вспышек, либо-фокальные спайки или острые волны с преимущественной локализацией в лобно-височных или центро-темпоральных областях (Tassinari et а1, 1994). Во время медленного сна на ЭЭГ отмечаются продолжительные (85-100% всей кривой), билатеральные или диффузные комплексы «спайк-волна». Физиологические паттерны сна (сонные веретена, К-комплексы или вертекс-волны) практически отсутствуют (Tassinari et а1. 1994).
Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромами Ландау Клеффнера, Леннокса-Гасто, роландической эпилепсией. Наиболее сложной является дифференциальная диагностика с синдромом Ландау-Клеффнера. При синдроме Ландау-Клеффнера на первый план выступают речевые расстройства и нарушения поведения. По характеру приступы, как правило, атонические, тогда как при синдроме ESES наиболее часто отмечаются генерализованные тонико-клонические, атипичные абсансы. Обсуждается вопрос о возможной трансформации синдрома ESES в синдром Ландау-Клеффнера (Shoumaker et а1, 1974; Kellerman, 1978; Hirsch et а1, 1990).
В ряде случаев при синдроме ESES наблюдаются как дневные, так и ночные приступы, сочетающиеся с речевыми нарушениями, что предопределяет необходимость дифференциальной диагностики с роландической эпилепсией. Наиболее значимыми дифференциально-диагностическими критериями являются отсутствие при роландической эпилепсии нейропсихологических нарушений и наличие на ЭЭГ специфических паттернов-спайков с преимущественной локализацией в центро-темпоральных областях. При синдроме ESES фокальные изменения на ЭЭГ регистрируются преимущественно в лобных областях (Tassinari et а1, 1985).
При синдроме ESES, в сравнении с синдромом Леннокса-Гасто, отсутствуют тонические приступы и медленные комплексы «спайк-волна» частотой 2-2,5 Гц (Patry et а1, 1971).
Лечение. Очередность выбора препаратов зависит от характера приступов. При наличии атипичных абсансов рекомендуются вальпроат натрия и этосуксимид, при парциальных пароксизмах-карбамазепин или фенитоин.
«Симптомы эпилепсии — это не только судороги и обмороки». Разбираем с неврологом мифы о болезни
Предрассудки и стигмы, связанные с заболеваниями, часто мешают не только врачам, но и пациентам. Врач-невролог Ольга Гринюк разобрала мифы об эпилепсии и озвучила реальные факты об этой болезни.
Миф: эпилепсия связана с психическими расстройствами
Эпилепсия — это структурное заболевание, которое всегда связано с каким-либо повреждением мозга. Происхождение же психических заболеваний совсем другое, поэтому нельзя их связывать. Хотя, конечно, у одного человека может быть и эпилепсия, и психическое расстройство, но это не правило.
Такой миф возник потому, что раньше эпилепсия часто отождествлялась с сумасшествием и слабоумием, с бесами и вселением духов. То есть здесь играет роль не только плохая осведомленность о болезни, но и культурологические особенности.
Также старые препараты для лечения эпилепсии могли приводить к снижению умственных способностей, но с тех пор медицина ушла далеко вперед, и сейчас таких побочных эффектов при длительном лечении нет.
Миф: эпилепсия — неизлечимое заболевание
Эпилепсия — хроническое заболевание, но при правильном лечении пациент достигает длительной ремиссии. 60−65% пациентов, принимающих современные противоэпилептические препараты, полностью избавляются от клинических проявлений этой болезни. У части пациентов полной ремиссии достичь не удается, однако значительно уменьшается количество приступов и повышается качество жизни человека.
И только 10−15% пациентов не поддаются медикаментозному лечению. Есть фармакорезистентные формы эпилепсии, которые устойчивы к препаратам, но не стоит забывать о немедикаментозных способах лечения: хирургические операции, специальные диеты, транскраниальная магнитная стимуляция и т.д. То есть отчаиваться и говорить, что есть процент совсем не поддающихся лечению, неправильно.
Миф: эпилепсия передается по наследству
Эпилепсия имеет разные формы, и среди них — идиопатическая, при которой есть наследственная предрасположенность. Но это не значит, что ребенок такого пациента обязательно заболеет. Просто существует риск возникновения эпилепсии, но он составляет не более 10% — при перенесенном инсульте или травме головы риски выше.
Также есть формы эпилепсии, которые зависят от возраста и чаще проявляются у детей, и в этом случае наследственность имеет больший вес.
Миф: эпилепсия — врожденное заболевание
Эпилепсия — это структурная аномалия нейронов головного мозга. И с этой аномалией не всегда рождаются: она может появиться после травмы, инсульта, из-за опухолей и кист.
Миф: эпилепсию всегда видно на МРТ
Это неправда. Изменения в нейронах могут быть и не видны на МРТ и происходить исключительно на клеточном уровне: нарушается физиология клетки, что провоцирует ее перевозбуждение — отсюда возникает эпилептический заряд.
Порядка 80% пациентов с эпилепсией не имеют структурных аномалий, и им необходимо проходить другие обследования, функциональные: электроэнцефалографию, ЭЭГ с картированием. Причина эпилепсии всегда понятна, вопрос только в правильном ее выявлении, интерпретации и лечении.
Миф: эпилептический припадок — это потеря сознания, судороги и пена изо рта
Эпилептические припадки бывают очень разными, и при них человек далеко не всегда теряет сознание. То, как они происходят, зависит от того, в какой зоне мозга находится повреждение.
Например, если структурная аномалия в височной доле, где находится зона слуха, у человека могут быть приступы в виде звуковых галлюцинаций. Если аномалия касается затылочной области, могут быть зрительные галлюцинации, и это тоже будет эпиприпадком.
Есть такое понятие, как абсанс — короткий период потери сознания, когда человек отключается на несколько секунд, буквально замирает на месте, и сам этого не замечает, и его близкие, сожители тоже могут не обратить на это внимания.
При посттравматической эпилепсии может быть приступ в виде ритмичного подергивания в одной конечности.
Есть еще Джексоновская эпилепсия, при которой приступ начинается с судороги в ноге, затем переходит в руку, а потом в таком же порядке проходит или переходит в генерализованный приступ с потерей сознания, конвульсиями и пеной изо рта.
Миф: приступы всегда провоцирует мигающий свет
Свет — это только зрительный раздражитель, и он будет провоцировать припадки, которые вызваны структурными аномалиями в зрительном центре головного мозга. То есть не только свет вызывает приступы и не у всех пациентов с эпилепсией: это могут быть громкие звуки, определенный вкус и т.д.
Если у человека эпилепсия вызвана нарушенным процессом работы нейронов, то эпилептический припадок может вызвать недостаток воды в организме.
Также приступы могут вызвать прием некоторых препаратов, наркотических веществ, алкоголя; выраженная усталость, недосыпание, значительный стресс и тревога.
Миф: если у человека припадок, нужно разжать ему рот и вложить между зубов твердый предмет
Сжатый рот во время припадка — это судорога лицевых мышц, и попытки разжать челюсти только приведут к травмам. Во-первых, пострадает человек, пытающийся это сделать: ему могут прокусить пальцы вплоть до перелома костей. Во-вторых, травмируется слизистая рта, зубы и иногда гортань пациента с приступом.
Основная помощь при генерализованном припадке и сжатии рта — выдвигание челюсти вперед, чтобы не западал язык и человек не задохнулся.
Миф: у людей с эпилепсией очень много ограничений
Есть ряд ограничений у людей с генерализованной формой эпилепсии: им нельзя водить машину, нужно избегать нахождения у открытого огня и работы с огнем, нахождения у воды и на высоте, управления движущимися механизмами, работы с вредными веществами, химикатами. Но это касается нелеченной эпилепсии.
Если пациент достигает ремиссии, приступы не беспокоят его в течение 10 лет, ему отменяют противосудорожную терапию и снимают ограничения. То есть все зависит от человека и его заинтересованности в лечении.
Читайте также
Если вы заметили ошибку в тексте новости, пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter