Нарушения сна больных депрессиями

Нарушения дыхания во время сна могут стать причиной хронической тревоги и депрессии. К такому выводу пришли исследователи из лаборатории сна при одном из ведущих медицинских университетов Австралии. Полученные ими данные подтвердили давно высказывавшееся предположение о наличии причинно-следственной связи между синдромом обструктивного апноэ сна и развитием тревожной и депрессивной симптоматики.

Связь симптомов апноэ с депрессией и тревогой

В исследовании приняли участие несколько сотен человек – преимущественно это были мужчины среднего возраста. После проведения полисомнографии у 178 испытуемых был диагностирован синдром обструктивного апноэ сна различной степени тяжести – от легкого до крайне тяжелого. Также у всех участников исследования проводилась оценка степени дневной сонливости по специальной Эпвортской шкале.

Наличие, а также тяжесть тревоги и депрессии у испытуемых определялся с помощью специальных опросников, широко применяемых с этой целью врачами-невропатологами и психоневрологами. И вот что было установлено в ходе этого исследования:

Частота и выраженность симптомов тревоги и депрессии у страдающих ночным апноэ оказалась значимо выше, чем в общей популяции: 53% пациентов с апноэ сна испытывали легкое, но практически постоянное беспокойство вне четкой связи с объективно существующими раздражителями; у 47% больных с обструктивным апноэ были выявлены симптомы депрессии, при этом большинство из них носили атипичный характер – например, тревожность и раздражительность вместо апатии и вялости, склонность к перееданию вместо отсутствия аппетита, гнев вместо плаксивости
и т.д.

Кроме того, абсолютное большинство страдающих обструктивным апноэ сна подтвердили наличие быстрой утомляемости, рассеянности, а также ухудшения памяти, внимания и способности к концентрации при выполнении различных задач. У 9 % из них периодически случались острые приступы тревоги – так называемые панические атаки – различной частоты и степени выраженности, а 17% жаловались на кошмарные сновидения, также часто сопутствующие депрессивным и тревожным нарушениям. Более того, стало очевидным, что степень тревоги и депрессии находится в прямо пропорциональной зависимости от тяжести расстройства дыхания во время сна – выраженность симптомов депрессии и тревоги была достоверно выше у тех испытуемых, которые страдали синдромом обструктивного апноэ сна средней и тяжелой степени.

На какие симптомы апноэ жалуетесь, больной?

Большинство храпящих людей предъявляют множество жалоб, не относящихся, по их мнению, к продолжительности и – самое главное – к реальному качеству их сна. Однако связь между многими из этих жалоб с ночными апноэ для опытного врача очевидна. Сонливость, поверхностный неосвежающий сон с частыми пробуждениями, избыточная тревожность и пониженный уровень настроения, хронические головные боли, кошмарные сновидения, ухудшение памяти и внимания, снижение работоспособности и постоянная усталость – вот стандартный набор проблем, с которыми страдающий сонным апноэ пациент может обратиться к врачу. И все эти жалобы являются прямым или косвенным результатом храпа и нарушений дыхания во время сна.

Таким образом, многие симптомы ночного апноэ имеют отношение к психоэмоциональной сфере, а наличие такого достаточно типичного набора жалоб у человека с громким регулярным храпом позволяют достаточно четко определить источник депрессии или тревожного расстройства, если этой проблемой занимается специалист. Однако при ухудшении самочувствия и качества жизни страдающие обструктивным апноэ обычно не связывают свои беды с остановками дыхания во сне, а обращают внимание только на следствие этой проблемы – имеющиеся тревогу или депрессию, обращаясь к кому угодно, но только не к специалисту, занимающемуся нарушениями дыхания во время сна. А это мешает правильной постановке диагноза и грамотному лечению.

В чем причина тревоги и депрессии при синдроме обструктивного апноэ сна?

Во-первых, в хроническом недостатке кислорода, к которому чрезвычайно чувствительны клетки головного мозга. В начале в мозговых клетках происходит компенсаторная мобилизация ресурсов, что позволяет некоторое время сопротивляться прогрессирующему кислородному голоданию. Но вскоре происходит истощению имеющихся резервов и, как следствие, ухудшение работы мозга. В тяжелых случаях люди с апноэ сна испытывают столь выраженные затруднения в запоминании информации, удержании внимания, сохранении интеллектуального тонуса, что это становится не только личной, но и профессиональной проблемой.

Во-вторых, ночные апноэ ухудшают качество сна – он становится прерывистым и поверхностным. В результате человек хронически не высыпается, а любой из нас подтвердит, что плохой сон даже одну ночь потом приводит к плохому самочувствию и настроению днем. Что же тогда говорить о людях, годами лишенных простой человеческой радости – возможности нормально выспаться. Кроме того, у больных с обструктивным апноэ практически полностью пропадают те глубокие стадии сна, в которых у здоровых людей происходит полноценный отдых мозга и переработка накопленной за день информации. В итоге психика просто не успевает избавляться от негатива, что повышает риск формирования депрессии и тревоги.

Где же решение проблемы?

Если депрессия и тревога связаны с храпом и ночными нарушениями дыхания, то пить таблетки зачастую бесполезно, они не избавят от первопричины. Более того, прием многих психотропных препаратов пациентам с апноэ сна противопоказан. При подозрении на синдром обструктивного апноэ сна надо обращаться к специалистам, уточнять диагноз и подбирать необходимое лечение. Нормализация ночного дыхания обеспечит восстановление адекватное поступление кислорода в клетки головного мозга и полноценный ночной отдых, который возобновит качественную «переработку» негативной информации, обеспечит избавление от изнуряющей дневной сонливости, выход из хронического стресса и избавление от тревоги и депрессии.

Самым эффективным методом борьбы с ночным апноэ на сегодня признана СиПАП-терапия, которая не просто позволяет избавиться от мучительного храпа и остановок дыхания во время сна. Это самая современная технология и это лечение апноэ в домашних условиях, что просто и удобно для пациента. Вы снова станете крепко и глубоко спать, хорошо высыпаться и отлично чувствовать себя днем. Благодаря СиПАП-терапии ваша работоспособность повысится, придет в норму умственная и физическая активность, самочувствие снова станет бодрым, а настроение – ровным. И, возможно, таблетки от тревоги и депрессии вам просто не понадобятся.

Источник

Депрессия

Отсутствие жизненной энергии, нежелание встать с кровати, плохое настроение на протяжении долгого времени и даже нежелание жить – все это признаки депрессии. Депрессивное состояние плохо сказывается на здоровье и общем самочувствии человека. Вот почему так важно вовремя получить медицинскую помощь специалиста.

Как определить наличие депрессии?

Патология может появиться после пережитых стрессовых ситуаций. Если расстройство отсутствует, после разрешения проблему к человеку возвращается хорошее настроение. Но когда причина устранена, а человека не покидает апатия, подавленность и упадок сил, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Также может снижаться работоспособность.

Определить наличие депрессии можно самостоятельно, но заниматься самолечением даже на ранней стадии развития не стоит. Это должен делать врач, так как самолечение может всё только усугубить.

Депрессия у женщин часто бывает послеродовой, так как их жизнь резко меняется, а бессонные ночи прибавляют усталость. Отсюда появляются срывы и апатия.

Когда патология в запущенной форме, то у человека наблюдается следующие симптомы депрессии – не только плохое настроение и бессилие, но и стойкие расстройства со стороны нервной системы. Также присутствуют такие симптомы, как: значительное понижение самооценки, дезадаптация в социуме, уныние и потеря интереса к любым событиям.

В физиологическом плане меняется аппетит, снижаются интимные потребности и энергия, нарушается сон и функции кишечника (наблюдаются запоры, слабость, утомляемость при физических, а также интеллектуальных нагрузках), боли в теле (в сердце, в мышцах, в области желудка).

У пациента заметны такие признаки депрессии, как потеря интереса к другим людям, склонность к частому уединению, отказ от развлечений, употребление алкоголя и психотропных веществ.

Мыслительные признаки депрессии включают трудность при концентрации внимания, сосредоточения, принятия решений, замедленность мышления, пессимистический взгляд на будущее с отсутствием перспективы и мысли о бессмысленности своего существования, попытки суицида, по причине своей ненужности, беспомощности, незначимости.

Причины возникновения депрессии

На появление расстройства не влияют возрастная категория или социальная принадлежность. Чаще всего депрессия появляется на фоне стрессовых негативных ситуаций, при постоянных неудачах – тогда человек впадает в отчаяние от невозможности как-то повлиять на ход событий.

Но помимо социального фактора к развитию депрессии могут привести и тяжелые психологические травмы, например: распад семьи, кончина близкого, тяжелое заболевание, коснувшееся не только самого пациента, но и его родных. В этом случае депрессии именуются как реактивные.

Вероятность появления депрессии увеличивается при переменах гормонального фона: во время подросткового возраста, после родоразрешения, при наступлении климакса, а также в пожилом возрасте. Может отражаться на эмоциональном и физическом уровне.

Еще один фактор – это поражения головного мозга и соматические патологии. Часто от депрессии страдают пациенты, перенесшие инсульт, страдающие от хронического недостатка кровообращения в мозгу, после черепно-мозговой травмы.

Причины депрессии способны проявить себя в результате побочного действия лекарств (бензодиазепинов, кортикостероидов). Зачастую это состояние исчезает самостоятельно после отмены принимаемого препарата.

Виды депрессивных состояний

Невротическая – часто страдают люди с низкой самооценкой, неуверенные в себе, прямолинейные. Они постоянно испытывают чувство несправедливости, от этого и возникает апатия.

Клиническая – плохое настроение, потеря энергичности, проблемы с аппетитом и сном. Нередко наблюдается склонность к суициду. Такая клиническая картина может продолжаться минимум 2 недели.

Вегетативная – проявляется такими признаками, как тахикардия, перепад артериального давления, шум в ушах.

Психогенная – развивается после тяжелых психологических травм — развода, потери близкого, увольнения с работы, предательства и т.д. Сопровождается перепадом настроения, тревожностью, чрезмерной чувствительностью.

Маскированная – часто недуг проявляется скрытно. Апатия, уединение и снижение интереса к жизни может появляться только по мере накопления негатива и усталости.

Астеническая – состояние проявляется усталостью, нарушением сна, эмоциональной неуравновешенностью из-за накопленных трудностей, стресса, физических и психологических нагрузок.

Послеродовая – возникает обычно через 10-14 дней после родоразрешения. Молодая мама проявляет повышенное чувство волнения за малыша, а постоянный недосып и усталость еще больше ухудшают положение. Кроме того, на состояние матери влияет и гормональный фон.

Соматогенная – приступы возникают из-за нарушений в эндокринной системе, формирования и разрастания новообразований как доброкачественного, так и злокачественного характера.

Алкогольная – депрессия сопровождается чрезмерным употреблением алкогольных напитков. Посталкогольное состояние сопровождается неконтролируемой тягой к алкоголю и разрастанием абстинентного синдрома при отказе от спиртного.

Биполярная – у пациента происходит смена эйфории депрессивным, маниакальным расстройством. Но в период между этими явлениями, вызванными различными факторами: стресс, потеря средств популярности и т.д., человек живет обычной жизнью и не проявляет симптомов недуга.

Как развивается депрессия поэтапно?

Сначала у пациента отмечается подавленное состояние, что он сам списывает на усталость, тяжелую рабочую неделю, приём алкогольных напитков и другие причины. Одновременно он хочет уединиться от окружающих и в то же время боится остаться в одиночестве.

Затем возникает стадия принятия: наступает осознание опасного состояния, проблема усугубляется, нарастает накал негативных мыслей, дает сбой организм, иммунная система.

Третий этап – при отсутствии адекватной терапии больной теряет над собой контроль, агрессия нарастает.

Диагностика и лечение депрессии

—

Для выявления заболевания опытные специалисты применяют короткие опросники — инструменты скрининга на выявление симптомов: тревоги, ангедонии (потери удовольствия от жизни), суицидальных наклонностей. Благодаря этому можно определить — есть ли у пациента хроническая депрессия, симптомы и методы лечения депрессии, какой она формы и степени тяжести.

Для полного понимания картины заболевания, врачу необходимо ознакомиться с симптомами, указывающими именно на депрессию, а не другое психологическое расстройство.

Для лечения депрессии можно обратиться к следующим специалистам:

Психиатр – лечение депрессии гипнозом, лекарствами острых психических патологий — шизофрении, умственной отсталости, эпилепсии, а также другие, менее тяжелые недуги — неврозы, депрессии алкоголизм, наркоманию и т. д.

Психотерапевт – лечение проходит путем проведения специальной терапии, которая предусматривает разъяснения, беседы, поиск решения проблем вместе с пациентом.

Психолог – консультирует пациента, не может назначать лекарственные препараты и обследования. Клинические психологи применяют современные тестовые способы выявления проблем, вызвавших психологическое расстройство.

Основные направления терапии в лечении – это психотерапия, фармакотерапия, социальная терапия.

Необходимым условием для эффективности лечения отмечают сотрудничество и доверие врачу. Важно строго соблюдать предписание режима терапии, регулярно посещать врача, давать подробный отчет своего состояния.

Препараты для лечения депрессии

—

Для лечения расстройства применяются антидепрессанты при тревожной депрессии или, когда патология сопровождается заторможенностью. Антидепрессанты назначаются непосредственно врачом и самостоятельно принимать их не рекомендуется. Действие многих антидепрессантов проявляется спустя две недели после приема, их дозировка для больного определяется индивидуально.

При биполярной депрессии применяется лечение депрессии бессонницей. В то время как на здорового человека она оказывает негативное воздействие, у пациента с психологическим расстройством депривация сна напротив, приводит психику в норму.

Умеренная или легкая форма депрессии требует назначения препаратов на легкой, натуральной основе (растительной).

Где пройти обследование и лечение депрессии в Красноярске?

Если у вас или ваших близких обнаружились признаки эмоционального расстройства, необходимо сразу же обратиться к специалисту. Так как депрессивное состояние может привести к опасным последствиям:

изоляция от социума

ухудшение внешнего вида

проблемы со взаимоотношениями

низкая работоспособность или ее полное отсутствие

проблемы в сексуальной сфере

Обратитесь в частную клинику «Медюнион» в Красноярске, пройдите обследование и лечение депрессии. Наш телефон для записи +7 (391) 202-95-54.

Источник

Нарушения сна больных депрессиями

Соматические симптомы — потеря аппетита, похудание, запоры, бессонница — отмечаются у подавляющего большинства больных эндогенной депрессией, и им придается большое значение при диагностике этого заболевания. Нарушения сна в строгом смысле слова едва ли могут быть отнесены к чисто соматическим симптомам, однако их обычно рассматривают в этой группе депрессивных расстройств. За последние годы интерес к бессоннице при депрессии значительно возрос, что объясняется успехами в изучении сна с помощью электроэнцефалографических и электромиографических методов, а также использованием депривации сна в качестве терапевтического средства. Наиболее характерным и мучительным для больного расстройством сна являются ранние пробуждения. Нарушено также засыпание, сон бывает поверхностным, с частыми пробуждениями, не приносит ощущения отдыха, свежести. Трудность засыпания считается менее специфическим признаком, поскольку наблюдается и при неврозах. Наряду с бессонницей по ночам, у больных депрессией нередко отмечается сонливость в течение дня.

Более детальное изучение структуры сна при депрессии [Hawkins D., 1977] показало, что в наибольшей степени сокращается длительность 6-сна, особенно 4-й стадии сна, причем меняется и качественная характеристика этого периода, в частности продолжительность регистрации б-волн уменьшается, снижается их интенсивность. Особенно эти нарушения выражены у пожилых больных депрессией: у некоторых из них б-сон и (или) 4-я стадия сна могут почти полностью отсутствовать. Следует учесть, что сокращение 4-й стадии сна отмечается и у здоровых людей пожилого возраста. У молодых больных эндогенной депрессией нарушения сна выражены значительно меньше и отмечается лишь отчетливое уменьшение 4-й стадии сна.

Нарушение быстрого сна были менее постоянными, обнаруживалась некоторая тенденция к уменьшению латентного периода наступления фазы быстрого сна. Все фазы сна характеризовались снижением порога пробуждения, но особенно заметным это снижение было во вторую половину ночи. Именно этим частично объясняется раннее пробуждение больных депрессией. Интересно, что, когда они находились для исследования в лаборатории по изучению сна, где была создана обстановка полного покоя, ранние утренние пробуждения были менее выражены. Степень отмеченных нарушений сна коррелировала с тяжестью депрессии. У некоторой части больных, обычно с энергической депрессией, обнаруживается гиперсомния.

После окончания приступа депрессии сон восстанавливается, однако более детальные исследования показали, что в светлом периоде 4-я стадия сна нормализуется не полностью. В целом показатели, полученные в небольшой группе больных эндогенной депрессией в интермиссии, не отличались от нормальных, однако, когда было проведено сравнение по методу парного контроля (в качестве контроля для каждого испытуемого был подобран здоровый доброволец того же пола, возраста и т. д.), оказалось, что у перенесших в прошлом депрессию процесс засыпания был продолжительнее, 1-я фаза сна — несколько более длительной, 6-сон — укороченным, а периоды быстрого сна выявляли некоторую тенденцию к увеличению.

На основе приведенных данных высказывались гипотезы о связи между нарушениями структуры сна вне депрессии с предрасположенностью к этому заболеванию. Следует отметить, что у некоторых больных эндогенной депрессией задолго до 1-й отчетливой аффективной фазы возникали периоды беспричинной бессонницы.

Характерной реакцией большинства больных эндогенной депрессией на внутривенное введение 30 мг диазепама (седуксена) был либо сон «на игле», либо сильная сонливость. Степень снотворного действия препарата в этой группе была намного больше чем при тревоге, и отчетливо превосходила реакцию здоровых людей. Возможно, столь сильное сомнолентное действие седуксена объясняется значительным дефицитом сна у больных депрессией. Как и в отношении многих других симптомов депрессии, трудно разграничить вклад собственно депрессивных механизмов и тревоги в генезе бессонницы, поскольку сходная патология сна обнаруживается и при состояниях тревоги.

Соматические проявления депрессии у больных с тяжелым меланхолическим синдромом бросаются в глаза при первом же осмотре: мимика застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагута; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или углублением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают. Однако у больных с сильной тревогой или деперсонализацией в структуре депрессивного синдрома глаза бывают блестящими, иногда с легким экзофтальмом. Черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением. Весьма проблематичны эффективность и целесообразность введения в этих случаях глюкозы и малых доз инсулина, так как содержание сахара, количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены. Тяжелых депрессивных больных, помимо этого, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, большее в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение недель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Эти нарушения при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферический симпатотонии, наряду с запорами, являются тахикардия и мидриаз (триада Протопопова), сухость слизистых оболочек, особенно полости рта, легкий экзофтальм. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза.

Последнее время значительное количество работ посвящено боли как симптому депрессии. В большинстве исследований рассматриваются боли в пояснице, однако имеются болевые ощущения и другой локализации, а также описывается интенсивная хроническая боль, иногда меняющая локализацию, иногда постоянная, которая является основной жалобой больных и которая, по существующим воззрениям, считается «маской» депрессии. L. Knorring и соавт. (1983) обнаружили боль как симптом депрессии у 57 % из 161 больного, причем у женщин она встречалась чаще, чем у мужчин (соответственно в 64 % и 48 %). Чаще всего боль была у больных невротической (реактивной) депрессией (у 69 %), несколько реже — при монополярной эндогенной депрессии (57 %), а при биполярном течении МДП — у 48 %.

Мы не смогли подтвердить столь высокую частоту болевых симптомов у больных МДП в период депрессивной фазы. Однако за несколько дней или недель до наступления депрессии у больных нередко возникали мышечные и радикулитные боли, которые сочетались с тревогой, иногда колебаниями артериального давления и нарушениями сна. Подобные состояния наблюдались у части больных и раньше, но без последующей депрессии. Обычно это были люди с выраженными чертами тревожности. L. Knorring и соавт. (1983 а) также обнаружили корреляцию между болевыми симптомами и чертами психастении и тревожности в преморбидном состоянии у этих больных.

Болевые ощущения у больных эндогенной депрессией включают: мышечные боли, боли в области желудочно-кишечного тракта, боли в области сердца и груди, радикулитные боли, головные боли, своеобразные мучительные хронические боли, описываемые как алгический синдром.

Мышечные боли проявляются в виде неприятных, тянущих, болезненных ощущений в области шеи и затылка, иногда напоминающих шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, в плечевом поясе, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока. Связь этих явлений с повышением мышечного тонуса была также показана в работе L. Knorring и соавт. (1983), обнаруживших статистически достоверную корреляцию болей с мышечным напряжением.

Боли в области живота обусловлены спазмом гладких мышц органов брюшной полости. Иногда они имитируют картину «острого живота»: заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Дискинезия желчных путей нередко встречается у больных тревожной депрессией, особенно если в преморбидном состоянии они обнаруживали выраженные черты тревожности. В этих случаях частые нарушения оттока желчи могут привести к развитию холецистита.

Наиболее характерными для эндогенной депрессии и чаще всего встречающимися являются сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, реже — в эпи-гастральной области, в подреберье. Они обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях эти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы. Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или а-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введение адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

Перед депрессией и реже в период развернутой фазы могут возникать приступы пояснично-крестцового радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит внутриклеточное накопление Na+, за счет чего набухают межпозвоночные диски и сдавливаются нервные корешки, особенно если имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза.

Отчетливые головные боли не являются характерным признаком эндогенной депрессии. Обычно больные жалуются на «свинцовую тяжесть», «отупляющее давление», «мутность» в голове. Иногда возникают сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею боли. Мигрень чаще наблюдается вне депрессивной фазы, иногда предшествует ей.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика. Приведенные наблюдения и литературные данные показывают, что болевые явления при эндогенной депрессии обусловлены главным образом не патогенетическими механизмами собственно депрессии, а тревогой, входящей в структуру депрессивного синдрома: боль, как правило, встречается у больных с тревожно-депрессивным синдромом, особенно часто при инволюционной депрессии. Она наблюдается и при состояниях «чистой» тревоги; часто предшествует депрессивной фазе, если ее продром характеризуется тревогой, прослеживается в анамнезе больных МДП с чертами тревожной мнительности в преморбидном состоянии, ее механизмы являются соматическими проявлениями тревоги и стресса (мышечное напряжение и тенденция к спазмам, симпатотония, гиперкортицизм). Лечение анксиолитиками часто купирует или смягчает болевые ощущения. Главный аргумент в пользу того, что боль является непосредственным симптомом депрессии, заключается в том, что антидепрессанты оказываются эффективными в отношении алгических симптомов и синдрома. Однако следует учесть, что все современные антидепрессанты обладают анальгетическим действием, доказанным не только у людей, но и в экспериментах на животных, не страдающих, разумеется, депрессией.

Очевидно, так же как и боль, артериальная гипертензия у больных депрессией в большей степени связана с тревогой: она чаще предшествует депрессивной фазе, а в период развернутой депрессии у части больных снижается.

За последние годы возрос интерес к эндокринным нарушениям у больных депрессией. Сформировалось новое направление — психоэндокринология, причем большая часть исследований в этой области посвящена аффективным психозам. Связь психических и гормональных расстройств была замечена давно: относительно частое возникновение диабета у больных маниакально-депрессивным психозом, разнообразные психические нарушения при тиреотоксикозе и гипотиреозе, а в дальнейшем — психические расстройства при лечении гормональными препаратами. Однако лишь после того, как были выяснены некоторые механизмы центральной регуляции секреции гормонов и было обнаружено участие в них нейромедиаторов, психоэндокринология стала, по выражению М. Bleu-ler (1982), «скромной частью науки о мозге, использующей современные изощренные методы».

Как известно, регуляция секреции большинства гормонов осуществляется по принципу отрицательной обратной связи: увеличение содержания гормона в крови приводит к снижению его секреции, уменьшение — к активации. Кроме того, деятельность эндокринных желез усиливается или уменьшается в ответ на внешние стимулы (например, увеличение секреции кортизола при воздействии разнообразных стрессоров) или на изменения внутренней среды организма (усиление секреции инсулина при повышении содержания глюкозы в крови).

Функция большинства эндокринных желез регулируется по двух- или трехстепенной системе: центральным звеном регуляции является гипоталамус, нейросекреторные клетки которого продуцируют либерины — нейрогормоны, высвобождающие (рилизинг) и тормозящие (ингибирующие), которые стимулируют или тормозят выделение тропных гормонов и гормонов передней доли гипофиза. Химическое строение рилизинг- и ингибирующих факторов установлено (это полипептиды), и некоторые из них уже синтезированы в лабораториях. Список предполагаемых рилизинг-гормонов включает: кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), стимулирующий секрецию АКТГ (кортикотропина); тиреотропин-рилизинг-фактор (ТРФ); соматостатин, тормозящий секрецию гормона роста, рилизинг-фактор, стимулирующий секрецию этого гормона, а также ингибирующий и рилизинг-факторы пролактина и некоторые другие, пока еще представляющие меньший интерес для психоэндокринологии [Johnson Q., 1982].

Активация или торможение секреции рилизинг-факторов нейросекреторными клетками гипоталамуса осуществляются рядом медиаторов и модуляторов: норадреналином, серотонином, дофамином, ацетилхолином, ГАМК, гистамином и, вероятно, эндорфинами. Как известно, именно серотонину и норадреналину приписывается важная роль в аффективной патологии. Гипоталамус осуществляет регуляцию эндокринной системы и вегетативных функций: будучи связан с другими ядрами лимбической системы, он же участвует в формировании эмоций.

Явные эндокринные симптомы при эндогенной депрессии немногочисленны: в некоторых случаях — гипергликемия, у женщин — нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин — снижение либидо. Однако исследования двух последних десятилетий обнаружили ряд расстройств центральной регуляции секреторной функции некоторых эндокринных желез. Это, прежде всего, относится к системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Как указывалось выше, гипоталамус выделяет КРФ, причем норадреналин тормозит его секрецию, а серотонин, вероятно, повышает чувствительность гипоталамуса к тормозному влиянию повышенного содержания кортизола в крови. КРФ активирует выброс АКТГ, а АКТГ стимулирует секрецию кортизола. Повышенное содержание кортизола приводит к торможению секреции КРФ. Поэтому в норме уровень глюкокортикоидов в крови поддерживается в определенных границах. Секреция кортизола резко повышена в утренние часы и минимальна вечером и ночью. У больных эндогенной депрессией было обнаружено:

— общее увеличение продукции кортизола;

— сглаживание циркадного ритма за счет повышения секреции глюкокортикоидов в вечерние и ночные часы;

— нарушение регуляторных механизмов обратной связи, в результате чего введение синтетического глюкокортикоида дексаметазона или других гормональных препаратов этой группы (преднизолон, кортизол) не приводит к подавлению секреции эндогенного кортизола (на этом принципе основан дексаметазоновый тест).

Кроме того, имеются противоречивые данные об измененной реакции коры надпочечников на вызванную инсулином гипогликемию. Было также установлено, что агонист пресинаптических аг рецепторов клонидин (клофелин) вызывает у больных депрессией отчетливое снижение продукции кортизола, намного превосходящее аналогичную реакцию у здоровых людей.

При депрессии несколько изменена секреция гормона роста — сглажена реакция на инсулиновую гипогликемию, уменьшено характерное для сна повышение секреции этого гормона, противоречивы данные об изменении выделения гормона роста в ответ на введение ТРФ.

У больных с интенсивным тревожно-депрессивным синдромом иногда ошибочно подозревают тиреотоксикоз, основываясь на тахикардии, возбуждении, легком экзофтальме, а при анергической депрессии — гипотиреоз. Однако эндогенной депрессии присущи более тонкие нарушения функции щитовидной железы. Секреция тиреоидного гормона щитовидной железой активируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза, а он, в свою очередь, контролируется ТРФ. Этот трипептид обнаружен не только в гипоталамусе, но в некоторых экстрагипоталамических структурах мозга и в настоящее время синтезирован и используется в клинике. ТРФ влияет на секрецию не только тиреотропина, но и пролактина.

В опытах на животных его выделение облегчалось катехоламинами и тормозилось серотонином, хотя у людей эти данные не были подтверждены [Burger H., Patel Y., 1977].

Рядом исследователей было обнаружено, что у больных депрессией выброс тиреотропина в ответ на введение ТРФ снижен по сравнению с контролем, и эта реакция была использована как тест для диагностики депрессии. Однако полученные результаты оказались достаточно противоречивыми. S. Galloway и соавт. (1984) показали, что нарушения показателей этого теста в большей степени связаны с тревогой и возбуждением, чем с собственно депрессивной симптоматикой. Возможно, это объясняется тем, что реакция на ТРФ снижается глюкокортикоидами.

У женщин в период депрессии снижен уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов [Brambilla F. et al., 1978]. У значительной части больных депрессией, несмотря на сниженный аппетит и потерю массы тела, уровень глюкозы в крови повышен. Однако при эндогенной депрессии инсулиноподобная активность превышает этот показатель у здоровых людей в 3,5 раза, а определяемый радиоиммунным методом инсулин оказывается в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Несколько повышенным оказалось и содержание триглицеридов [Ковалева И. Г. и др., 1982]. Вероятно, эти, на первый взгляд, противоречащие друг другу данные объясняются наличием контринсулярных факторов, в том числе повышенным уровнем кортизола и нарушением циркадного ритма секреции этого гормона, в результате чего и в ночное время ряд ферментных систем не освобождаются от его воздействия. В практическом отношении эти данные указывают на бесполезность, а возможно, и на вредность попыток бороться с истощением у больных депрессией введением глюкозы и инсулина.

Источник