Нарушения сна повышение давления
Как отличить гипертонический криз от панической атаки
Перепутать гипертонический криз и паническую атаку очень просто. У них одинаковые симптомы: тахикардия, повышение давления, тошнота, дрожь, головная боль, головокружение, одышка, чувство давления за грудиной… О том, как различать их (что важно и для экстренной самопомощи, и для последующего лечения), рассказывает врач общей практики Полина Кирко.
Почему так важно отличить гипертонический криз от панической атаки?
Гипертонический криз — это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления, с развитием неврологических, сердечных и других вегетативных симптомов. Без своевременного вмешательства возможны осложнения и летальный исход.
Паническая атака — внезапный необъяснимый приступ тревоги, сопровождаемый беспричинным страхом. Происходит в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. По старинке врачи называют это вегетососудистой или нейроциркуляторной дистонией, неврозом сердца. При таком состоянии осложнений не возникает.
Что провоцирует появление гипертонического криза?
Причиной чаще всего является длительный прием препаратов от давления (в частности бета-блокаторов) и резкая их отмена. Чем выше дозировка бета-блокатора, тем больше новых рецепторов к адреналину вырабатывается, потому что он выполняет жизненно важную функцию для организма. И при отмене препарата уже меньшая доза адреналина будет вызывать сильнейший эффект.
Также причинами криза может быть прием нестероидных противовоспалительных (обезболивающих) препаратов (чаще производные диклофенака), антидепрессантов; болезни почек, опухоли надпочечников, васкулиты, болезни соединительной ткани; длительное применение сосудосуживающих препаратов (капель в нос) при гипертензии; травмы головы или отравления наркотическими веществами.
А паническую атаку?
Основная причина — длительная тревога, с которой человек не в силах самостоятельно справиться. Эмоции тревоги и страха возникают в лимбической системе головного мозга, отвечающей за вегетативную регуляцию внутренних органов — так мозг «общается» с телом через эмоции. Включается нейрогуморальная защитная реакция «бей и беги», что в итоге приводит к выбросу адреналина для мобилизации сил. Адреналин сужает сосуды, заставляет сердце биться чаще, дышать приходится интенсивнее, чтобы обеспечить кислородом кровь и мобилизованные мышцы (это провоцирует дрожь). Человек пугается, потому что в этот момент он не дерется и не бежит, а чаще спит — и около 5 утра (в это время растет активность симпатической нервной системы, отвечающей за возбуждение) просыпается с набором симптомов. Когда появляется страх, адреналина выбрасывается еще больше, и приступ затягивается до тех пор, пока последняя порция адреналина не «утилизируется».
Фото: unsplash.com
Как различить состояния?
Для двух случаев характерно повышение артериального давления, но в случае с паническими атаками систолическое давление (верхняя цифра), как правило, не больше 180 мм рт. ст., для гипертонического криза (особенно II типа) характерны более высокие цифры — от 180 и выше.
Классическая паническая атака длится до часа, а гипертонический криз — от нескольких часов до нескольких суток. Отличие будет и в регулярности: гипертонический криз случается нечасто, атаки могут настигать раз в месяц, в неделю или даже каждый день.
Не самый характерный признак, однако гипертоническому кризу чаще предшествует наличие артериальной гипертензии в анамнезе, другие органические патологии (сердца, почек, надпочечников и пр.), при панических атаках сопутствующих болезней может и не быть.
Как будет отличаться лечение?
При панической атаке давление снижается без медикаментозных вмешательств, при гипертоническом кризе не рекомендовано даже медикаментозно снижать давление более чем на 20−25% в течение двух часов.
Однако при панических атаках и повторных жалобах на высокое давление, тахикардию, одышку, головокружение, тошноту человеку нередко выставляется диагноз артериальная гипертензия. Лечение, соответственно, осуществляется антигипертензивными препаратами, которые блокируют выплеск напряжения в теле через снижение чувствительности рецепторов, а это приводит к учащению приступов и требует повышения дозировки препарата. На самом же деле доказательным способом лечения панических атак без рецидивов является когнитивно-поведенческая терапия, которая длится, как правило, не меньше месяца. На первом этапе также эффективны противотревожные препараты.
Как проходит такая терапия?
Первое направление — восстановление общего психобиологического резерва через психогигиену. Представьте, что кора головного мозга — это сосуд с нейромедиаторами, отвечающими за все процессы в нем. Когда мы испытываем негативную эмоцию, при этом ничего не предпринимаем для исправления мыслей или ситуации, а начинаем ее подавлять, мы растрачиваем содержимое сосуда. Когда оно снижается до критического уровня, начинают включаться старые структуры мозга — это лимбическая система, которая решает задачу как умеет — через регуляцию функций в теле.
Задача человека не тратить содержимое сосуда, а постоянно восполнять. Для этого замечать все хорошее, что происходит вокруг, не обесценивать привычные мелочи. Замечать свои эмоции и понимать, какая потребность не удовлетворена при негативных. Научиться продуктивно реагировать на стрессы — вместо длительных переживаний переключаться на деятельность, направленную на решение проблемы. И, конечно, уметь расслабляться через медитации, музыку, сон, творчество, спорт, переключать внимание на разные виды деятельности, чтобы не выгорать на работе.
Второе направление — изменение разрушительных установок в мышлении, которые приводят к повышению тревожности. Одна из очень известных установок — «а вдруг?» Человек думает: «Вдруг случится самое страшное»? И на этом не останавливается, а разгоняет ситуацию в воображении до вселенских масштабов. Но мозгу все равно, реален этот страх или вымышлен: он отвечает эмоцией, которую приходится сдерживать. Через такой алгоритм мышления пропускается большинство событий и так человек зарабатывает тревожное расстройство.
Как себе помочь в момент панической атаки?
Однако все эти советы помогут только в первое время. Дальше нужно изменить негативные установки мышления, которые приводят к тревожности и страху, чтобы панические атаки не возобновлялись.
Повышение артериального давления
В чем может быть причина повышенного давления? Зачастую это симптом артериальной гипертонии. Обычно, примерно в 85% случаев, она является первичной, то есть представляет собой самостоятельное заболевание. У остальных 15% гипертония вторичная – вызванная заболеваниями почек, щитовидной железы, надпочечников или других органов.
При выявлении причины гипертонии и грамотном воздействии на нее удается нормализовать уровень артериального давления и обеспечить больному хорошее самочувствие. Однако иногда врачи сталкиваются с так называемой злокачественной гипертонией. При этом нарушении, несмотря на назначение сразу нескольких препаратов в высоких дозах, давление контролируется с большим трудом.
В этих случаях стоит обследовать пациента на предмет наличия у него нарушений сна. В развитии гипертонии, устойчивой к лечению, очень часто «повинен» синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Как же связаны два этих состояния?
Страдаете повышенным давлением? Обратитесь к кардиологам нашего Центра, и мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.
П ри СОАС у человека наблюдается храп и остановки дыхания во сне. Во время этих остановок, которые могут быть довольно продолжительными, в крови спящего стремительно снижается парциальное давление кислорода и повышается концентрация углекислого газа. Это запускает механизм стресса – надпочечники выделяют гормоны тревоги (адреналин, норадреналин, кортизол). Они «будят» нервную систему, мозг пробуждается, «оценивает ситуацию» и восстанавливает нормальное дыхание. Однако вместе с этим гормоны тревоги наносят вред здоровью. Они заставляют сердце сокращаться сильнее и чаще, провоцируют спазм сосудов. Все это приводит к повышению артериального давления.
Во время сна человек с синдромом апноэ может испытывать до нескольких сотен остановок дыхания, и каждый раз в его организме запускается описанная выше реакция. Это вызывает стойкое повышение артериального давления. Особенно заметно оно возрастает в ночные и утренние часы, именно поэтому пациенты со злокачественной гипертонией, проснувшись с утра и измерив давление, часто видят высокие цифры, а к обеду и позже из давление может снизиться само собой.
Эффективным способом стабилизации артериального давления при синдроме апноэ сна является СИПАП-терапия. Это терапевтический метод, направленный на устранение остановок дыхания во сне. Уже с первых дней лечения у многих пациентов происходит заметное снижение давления вплоть до его полной нормализации, а необходимость в приеме медикаментов отпадает или их дозировки значительно снижаются.
Среди нарушений сна, помимо синдрома апноэ, есть и другое расстройство, предрасполагающе е к повышению артериального давления. Это бессонница. Снижение качества сна неизбежно вызывает ухудшение самочувствия, а также негативные изменения со стороны психики (тревожность, раздражительност ь). Такая гипертония редко сопровождается выраженным повышением цифр давления, однако при долгом существовании бессонницы она может стать хронической. Как и в случае с СОАС, устранение нарушений сна при бессоннице способствует стабилизации давления.
Страдаете повышенным давлением? Обратитесь к кардиологам нашего Центра, мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: +7 (495) 775-60-33.
Артериальное давление и сон. Есть ли взаимосвязь?
Часто посещающая дневная сонливость является одним из симптомов множества заболеваний. Среди них — и артериальная гипертензия. Гипотоники со стажем знают: стоит только артериальному давлению упасть, как тут же возникает вялость и невыносимо хочется спать.
Однако существует и обратная связь: недостаток сна влияет на состояние сосудов и уровень АД. Разберемся, какова взаимосвязь между бессонницей и проблемами с давлением.
Влияние сна на давление
Несколько лет назад специалисты одной из больниц Сеула (Южная Корея) провели крупномасштабное исследование, в котором приняло участие 47 000 человек. Результаты были опубликованы в журнале Американской ассоциации болезней сердца. Они подтвердили некоторые предположения кардиологов и насторожили многих пациентов с бессонницей.
Во время сеульского исследования испытуемых опрашивали о качестве и продолжительности их ночного сна. Каждому измеряли артериальное давление, брали на анализ кровь. Оказалось, что люди, которые спят меньше 7 часов в сутки, чаще других болеют артериальной гипертензией.
Неполноценный ночной отдых приводит к уменьшению эластичности стенок кровеносных сосудов и нарушению метаболизма. У людей, страдающих бессонницей, сильнее откладывается кальций на стенках артерий. Это приводит к их постепенному сужению и повышению АД.
Почему мы болеем
Многие распространенные сейчас болезни — ожирение, диабет, гипертония и пр. — являются прямым следствием современного образа жизни. Мы живем в достаточно безопасном мире. Уже не нужно постоянно убегать от хищников, потом и кровью добывать себе пропитание, неделями голодать, потому что ударили заморозки или ничего не удалось подстрелить.
Все эти реалии первобытной жизни — в прошлом. Сейчас на работу и в супермаркет мы ездим на автомобилях, постоянно имеем доступ к большому количеству высококалорийной пищи, наевшись, часами валяемся на кровати и почти не двигаемся. Такой режим жизни комфортен, но наши гены «настроены» на другое — активную деятельность.
Переизбыток потребляемых калорий и недостаток двигательной активности приводят к нарушению обмена веществ. Следствие — болезни типа диабета и гипертонии.
Как уберечься от артериальной гипертензии
Для того чтобы не было проблем с АД, нужно:
Для того чтобы хорошо спать всю ночь, следует подобрать качественный матрас, проветривать вечером комнату и не наедаться «на сон грядущий». Если физическая активность и соблюдение гигиены сна не помогают избавиться от бессонницы, стоит обратиться к врачу. Возможно, причиной этого состояния являются какие-то нервные или эндокринные заболевания.
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии
Статья представляет собой обзор литературы, в котором приводятся результаты клинических исследований, посвященных изучению влияния нарушения сна на течение артериальной гипертензии и взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессиро
The article is a review of the literature, which presents the results of clinical studies on the effect of sleep disorders on the course of hypertension and the relationship between sleep duration and risk of occurrence and progression of the disease. In addition, the mechanisms of melatonin on the body and related effects are described.
На протяжении многих десятков лет артериальная гипертензия (АГ) является наиболее актуальной проблемой кардиологии и современной медицины. Это связано с ее широким распространением во всем мире, поражением органов-мишеней и последующей стойкой утратой работоспособности, приводящей к огромным социально-экономическим потерям за счет ранней инвалидизации населения и высокой смертности. Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертонии, распространенность АГ составляет 43,4% [1]. При этом, несмотря на простоту и доступность лечения АГ, эффективного контроля артериального давления (АД) достигают лишь 14,4% мужчин и 30,9% женщин [2]. Одной из причин этого является то, что этиология и патогенетические механизмы эссенциальной АГ до сих пор остаются до конца неизученными. Мультифакториальность заболевания обусловлена сложными механизмами взаимодействия факторов внешней среды и генотипа индивидуума, определяющего функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой, калликреин-кининовой и симпатоадреналовой систем, вазодилатирующую функцию эндотелия.
Известно, что именно сочетание генетической предрасположенности с факторами сердечно-сосудистого риска, такими как курение, психоэмоциональный стресс, чрезмерное употребление алкоголя, абдоминальное ожирение, гиподинамия, излишнее потребление поваренной соли, приводит к развитию АГ [3].
В настоящее время АГ относится к числу заболеваний, которые можно эффективно контролировать. Даже незначительное снижение цифр АД уменьшает поражение органов-мишеней. Изучение контролируемых испытаний, которые были посвящены вопросам эффективности антигипертензивной терапии, дали возможность проследить снижение риска возникновения инфаркта миокарда на 22%, а инсульта — на 41% при снижении систолического АД на 10 мм рт. ст. и диастолического АД на 5 мм рт. ст. [4]. По результатам исследований, проведенных S. Lewington и соавт. (2002), было установлено, что при эффективном лечении АГ смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 15–20%, а прогрессирование заболевания будет встречаться в 10–12 раз реже среди пациентов, принимавших гипотензивные препараты, чем среди пациентов, не принимавших данные препараты [5].
Проблема нарушения сна (инсомния) также широко встречается в популяции. Сон является одним из основных факторов, модулирующих функциональное состояние сердечно-сосудистой системы как в норме, так и при патологии [6]. Он представляет собой неоднородный процесс, состоящий из последовательных функциональных состояний головного мозга, включающих в себя фазу медленного сна, так называемый сон без сновидений, и фазу быстрого сна — сон со сновидениями [7].
Нормальный сон — это сон, состоящий из четырех или шести волнообразных циклов, длительностью около 90 минут. Он существенно воздействует на вегетативную нервную систему и гемодинамику [8]. Известно, что инсомния приводит к ухудшению памяти, внимания, снижению работоспособности, способствует возникновению частых головных болей и раздражительности. Хронический стресс, тревога, соматические заболевания являются пусковыми механизмами для формирования расстройств сна. Редкая обращаемость приводит к тому, что лечение по поводу инсомнии получает не более четверти пациентов [9]. Терапевтическая тактика при данной патологии может включать в себя устранение причины нарушений сна, являясь этиологическим способом терапии. Изменение продолжительности и структуры сна без устранения причины является симптоматическим подходом [10].
История изучения физиологии сна довольно обширна. Известно, что бессонница представляет собой не что иное, как «сбой» циркадных ритмов и нарушение взаимодействия различных эндогенных и экзогенных факторов между собой [11].
Гипоталамус и эпифиз поддерживают ритм «дня и ночи». Световые импульсы, воздействующие на ганглионарные клетки сетчатки глаза, оказывают стимулирующее воздействие на супрахиазмальные ядра гипоталамуса через ретиногипоталамический тракт. Супрахиазмальные ядра гипоталамуса оказывают влияние на шишковидную железу, синтезирующую мелатонин, вырабатываемый в темное время суток (от 20–22 часов уровень мелатонина начинает повышаться, достигая своего максимума между 2 и 4 часами ночи), и ингибируемый в светлое время (c наступлением утра уровень мелатонина постепенно снижается) [12]. В свою очередь, взаимодействие мелатонина со специфическими рецепторами нейронов коры головного мозга вызывает сон. Таким образом, механизмы воздействия мелатонина на организм и связанные с ним эффекты весьма актуальная на сегодняшний день тема.
В ночное время цифры АД значительно ниже по сравнению с периодом бодрствования, что вероятнее всего обусловлено регулирующим влиянием мелатонина. Существует множество клинических испытаний, доказывающих антигипертензивный эффект мелатонина при исходно высоком уровне АД [13]. Однако не является доказанным тот факт, что наследственная предрасположенность к недостаточной продукции мелатонина является одним из факторов, приводящих к повышению уровня АД.
Также имеется большое количество исследований, изучающих влияние низкого качества сна на повышение уровня как ночного, так и дневного АД. Было доказано, что коррекция нарушений сна при АГ мелатонином способствовала как улучшению сна, так и снижению АД [14, 15].
R. Robillard и соавт. (2011) в своем исследовании показали, что нарушение сна влечет за собой повышение как систолического АД, так и диастолического АД у нормотензивных людей, что позволило сделать выводы о том, что отсутствие сна изменяет механизмы регуляции АД и увеличивает риск развития АГ у здоровых людей c нормальными показателями АД [16].
В исследовании M. Jonas и соавт. (2013) описана прямая связь между отсутствием адекватного снижения АД во время сна и снижением секреции мелатонина. Основываясь на полученных результатах, авторы пришли к выводу, что мелатонин играет важную роль в регуляции суточных ритмов АД у пациентов с АГ [17]. Такое действие мелатонина связано с его способностью понижать секрецию гонадотропинов и гормонов аденогипофиза, увеличивая в среднем мозге и гипоталамусе содержание гамма-аминомасляной кислоты и серотонина, что приводит к нормализации циркадных ритмов, биологической смене сна и бодрствования [12].
Влияние мелатонина на регуляцию суточного ритма АД было показано в небольшом исследовании E. Grossman и соавт. (2016), которое включало 38 пациентов, получавших антигипертензивную терапию, однако имевших повышенное АД во время сна. Было сформировано две группы: пациенты первой, опытной, группы перед сном получали мелатонин с замедленным высвобождением, а в группе контроля пациенты получали плацебо. По завершении исследования установлено достоверное снижение АД во время сна в опытной группе (систолического — с 136 ± 9 до 130 ± 10 мм рт. ст. (р = 0,011), а диастолического — с 72 ± 11 до 69 ± 9 мм рт. ст. (р = 0,01)). В контрольной группе пациентов уровень ночного АД остался без изменений [18]. Также P. Lemoine и соавт. (2012) в исследовании, включавшем 791 пациента в возрастной группе от 18 до 80 лет, отмечали способность мелатонина уменьшать период засыпания и увеличивать общую продолжительность сна. Эти эффекты были особенно выражены у пациентов старше 55 лет, причем это действие усиливалось на протяжении шести месяцев его использования. Кроме того, были отмечены эффективность и безвредность мелатонина при совместном использовании его с гипотензивными, сахароснижающими и противовоспалительными препаратами, особенно у лиц пожилого и среднего возраста с гипертонической болезнью [19].
Академик А. И. Мартынов и соавт. (2002) выявили, что пожилые пациенты с различными нарушениями сна в 5 раз чаще имеют повышенное АД в ночное время. Кроме того, пациенты, у которых невозможно было добиться нормализации ночного АД, несмотря на прием гипотензивных препаратов, имели достоверно худшие показатели сна по сравнению с пациентами, имеющими нормальные значения АД во время сна [20].
Кроме того, A. Brzezinski и соавт. (2015), проведя метаанализ 17 различных исследований, пришли к выводу, что мелатонин у пациентов пожилого возраста эффективен в качестве препарата для нормализации качества сна и способствует снижению времени засыпания, кроме того, был отмечен его положительный эффект на ночную АГ [21].
Это имеет большое значение в связи с фактами, полученными T. Ohkubo и соавт. (2010). Ими отмечено, что если степень снижения АД во время сна составляет всего лишь 5%, то риск сердечно-сосудистой смертности увеличивается приблизительно на 20%. В исследовании, проведенном в Дублине в течение 8 лет, приняли участие более 5 тысяч пациентов с АГ. Авторы отметили, что повышение ночных цифр АД на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению смертности на 21% и более частому возникновению сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, снижение АД во время сна снижает риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений [22].
Кроме того, у многих авторов возник интерес к имеющейся взаимосвязи между длительностью сна и риском возникновения и прогрессированием АГ. J. Fernandez-Mendoza и соавт. (2012) продемонстрировали зависимость инсомнии и повышенного риска возникновения АГ, связанной с укорочением продолжительности сна менее 6 часов [23].
Gottlieb и соавт. (2006) в своем исследовании Sleep Heart Health Study (SHHS) с участием людей в возрасте от 45 до 69 лет продемонстрировали связь длительности сна с появлением АГ. Было установлено, что короткая продолжительность сна способствует возникновению АГ по сравнению с людьми, чей сон составлял 7–8 часов в сутки. Высокая частота развития АГ на протяжении 8–10 лет была показана и в исследовании Korean National Health and Nutrition survey (NHNES), участники которого спали менее 5 часов. Кроме того, была выявлена связь возраста, пола с продолжительностью сна и АГ. В исследовании NHNES связь между ограничением сна и частотой встречаемости АГ в большей степени была обнаружена у женщин 60–86 лет [24].
Изучением подобной проблемы занимались D. Yadav и соавт. (2017). С ноября 2005 по январь 2011 г. ими проведено исследование, включающее 1715 участников, не страдающих АГ. На начальном этапе и во время последующего наблюдения участники прошли всестороннее медицинское обследование. Продолжительность сна оценивалась с помощью опросника, по результатам которого все участники были разделены на четыре группы в зависимости от продолжительности сна: первую группу составили люди, сон которых был менее 6 часов; вторую группу — сон от 6 до 7,9 часа; третью группу — сон от 8 до 9,9 часа; и четвертую группу — сон 10 часов или более. По завершении исследования было установлено, что люди, чей сон составлял менее 6 часов, подвержены высокому риску возникновения АГ, при этом АГ возникала приблизительно через 2,6 года. У исследуемых, сон которых составлял от 8 до 9,9 часа и более 10 часов, повышения АД не регистрировалось [25].
Результаты проведенного метаанализа поперечных исследований, с участием большой группы пациентов, опубликованные G. Seravalle и соавт. (2018), свидетельствуют о том, что короткий по продолжительности сон чаще вызывает АГ и сердечно-сосудистые заболевания [26].
C. J. Bathgate и соавт. (2018), подведя итоги своего двухлетнего исследования, посвященного инсомнии и риску развития АГ, пришли к выводу, что связь между повышенным АД или гипертонической болезнью 1-й и 2-й стадии сильнее у пациентов с коротким по продолжительности сном. Авторы предложили включить инсомнию в основной список факторов развития АГ [27].
A. Vgontzas и соавт. (2009) наблюдали за пациентами в Пенсильвании. 1741 участник были разделены на несколько групп по продолжительности сна (6 часов, от 5 до 6 часов и менее 5 часов). По результатам наблюдения авторы пришли к выводу, что высокий риск возникновения АГ имели пациенты, которые спали менее 5 часов, а средний риск возникновения АГ был у пациентов, сон которых составлял от 5 до 6 часов [27].
C. W. Kim и соавт. (2018) наблюдали 106 385 пациентов, на момент включения в исследование не имевших АГ и сердечно-сосудистых заболеваний. По результатам мониторинга авторами было зафиксировано 4750 случаев возникновения АГ. Снижение продолжительности сна было связано с повышенным риском возникновения АГ в течение последующего 2,4 года. Среди пациентов, имеющих повышенный риск АГ, больше было женщин, чем мужчин. Авторы пришли к выводу, что женщины с коротким по продолжительности сном (менее 7 часов) в большей степени подвержены риску развития АГ в течение последующего периода наблюдения [28].
В ряде исследований было показано, что депрессия нередко сочетается с инсомнией и такое сочетание значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и АГ. Наиболее яркими представляются результаты работы Gangwisch и соавт. (2010), в которой было изучено возможное влияние депрессии и инсомнии на риск возникновения АГ. Инсомния и короткая продолжительность сна являлись основными симптомами депрессии, способствующими возникновению АГ и повышающими риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У всех пациентов среднего возраста, страдающих депрессией и имеющих короткую продолжительность сна и инсомнию, наблюдалось развитие АГ на 44% чаще. Авторы пришли к выводу, что лечение проблем со сном у лиц среднего возраста, страдающих депрессией, может снизить риск развития АГ и сердечно-сосудистых осложнений [29].
Таким образом, приведенные результаты исследований отчетливо демонстрируют взаимосвязь между нарушением сна и повышением риска развития АГ. Однако нельзя однозначно ответить на вопрос, что приводит к возникновению АГ: небольшая продолжительность сна или недостаточный уровень выработки мелатонина. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения, а получение ответов на них, возможно, послужит одним из перспективных направлений в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Литература
ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
Влияние нарушения сна на течение артериальной гипертензии/ А. В. Будневский, Е. С. Дробышева, Р. Е. Токмачев, Н. В. Резова
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 28-30
Теги: артериальное давление, инсомния, депрессия, сердечно-сосудистые осложнения