Нервные тики во сне причины
Ночная эпилепсия или эпилепсия во сне
В этой статье узнаем, что такое Ночная эпилепсия или Эпилепсия во сне, узнаем какие могут быть приступы во сне, какие отличия эпилепсии во сне от нарушения сна.
Эпилептические приступы по отношению ко времени суток могут быть: только ночными приступами, преимущественно ночными, приступы в любое время суток, только дневные. Характерное время приступов эпилепсии во сне: при засыпании или при пробуждении, особенно при раннем насильственном пробуживании или лишении сна (депривации сна).
Известно, что у третьей части от всех пациентов с эпилепсией (по разным данным у 10-45%) бывают только ночные эпиприступы или возникающие преимущественно во время сна, то есть у около 30% эпилепсия во сне.
Пациенты окрестили такую эпилепсию, связанную со сном, ночная эпилепсия. Хотя официально такого термина в эпилептологии не введено.
Выделяют ряд терминов, относящихся к событиям, связанным со сном:
Так много терминов, относящихся к ночным приступам, говорит о вариабельности проявлений во сне, о высокой частоте пароксизмов, о сложности диагностики. Возможны сочетания нескольких этих и других нарушений при эпилепсии и без неё.
Ночная эпилепсия причины
Вероятность возникновения приступов эпилепсии во сне определяется физиологией сна. Узнаем, что происходит в коре головного мозга при эпилепсии во сне.
Во время сна меняется возбудимость нервных клеток, работа их становится асинхронной.
Сон может нарушаться при эпилепсии, чаще при фокальных формах.
На ЭЭГ во время эпиприступов отмечается усиление или нарастание индекса эпиактивности в фазу медленного сна.
В фазу сна быстрого движения глаз – отмечается нарушение синхронности биоэлектрической активности. За счёт асинхронности разрядов в фазу сна быстрого движения глаз идёт подавление распространения разрядов на другие отделы мозга.
При нарушении фаз сна, с укорочением фазы сна быстрого движения глаз отмечается возбудимость, а на ЭЭГ усиление распространения разрядов, что иногда называют термином снижение порога судорожной готовности.
При депривации сна возникает повышенная сонливость, что способствует засыпанию во время записи ЭЭГ. При записи электроэнцефалограммы во время сна с большей вероятностью удается выявить патологическую активность.
Кроме депривации (лишения) сна провоцировать эпиактивность могут насильственное пробуждение, сытная еда, некоторые медикаменты (легкие седативные препараты).
Генерализованные эпилепсии и сон
Приступы во сне характерны для идиопатических генерализованных эпилепсий. Объясняется эта связь повреждением таламокортикальных структур.
При идиопатических генерализованных эпилепсиях депривация сна стимулирует эпиактивность и увеличивает вероятность эпиприступа.
Приступы чаще возникают при засыпании или пробуждении, особенно при раннем насильственном пробуживании.
Так, в первые 15 минут – 1 час после подъёма у пациентов с ювенильной миоклонической эпилепсии отмечаются эпиприступы: миоклонии (чаще по типу подергиваний в руках) или, особенно при неэффективной терапии, генерализованные тонико-клонические приступы.
При эпилептических энцефалопатиях с электрическим статусом медленного сна (ESES), даже по названию видно, что проявления заболевания связаны со сном. Особенностью этих форм эпилепсии является наличие продолженной эпилептиформной активности с высоким индексом эпиактивности (более 80%) в фазу медленного сна. А в фазу сна быстрого движения глаз индекс эпиактивности снижается.
Ночные приступы при эпилептических энцефалопатиях с электрическим статусом медленного сна могут быть в виде: фокальных моторных приступов во время сна, генерализованных тонико-клонических приступов. Возможны также и дневные приступы как фокальные, так и генерализованные.
Симптоматическая вторично-генерализованная эпилепсия меньше зависит от циклов сон-бодрствование. При этой форме эпилепсии эпилептиформная активность и эпиприступы могут быть в любое время суток с равной вероятностью.
Фокальные эпилепсии и сон
При фокальных эпилепсиях приступы чаще возникают во время сна, в любой из фаз фазе сна, но чаще во время стадии медленного сна.
При симптоматической височной эпилепсии, эпиактивность чаще выявляется во время медленного сна, а приступы чаще дневные.
Ночная эпилепсия симптомы
При аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии отмечаются такие ночные приступы:
Особенности симптомов аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии:
«Ночная эпилепсия взрослых», «Ночная эпилепсия у детей», «эпилепсия во сне» — так пациенты чаще называют именно Аутосомно-доминантную ночную лобную эпилепсию. Такая эпилепсия может начинаться в любом возрасте: в детском и во взрослом. У 30% пациентов она устойчива к противоэпилептическим препаратам, поэтому может продолжаться в течение всей жизни пациентов. От применения политерапии этой формы удается добиться лишь незначительное снижение силы, частоты и продолжительности ночных приступов эпилепсии.
Эпилепсия во сне или нарушение сна
Как отличить ночные приступы, являются ли приступы проявлением эпилепсии во сне или это нарушение сна?
Дифференциальный диагноз пароксизмальных событий во сне
Для уточнения характера ночных приступов объективным методом исследование является проведение видео ЭЭГ-полисомнография. Вариантом диагностики эпилепсии во сне является видео ЭЭГ – мониторинг, исследования более информативно после проведения депривации сна.
Если во время пароксизма одновременно регистрируется эпиактивность на ЭЭГ сна, то эти пароксизмы эпилептического генеза, то есть это эпилептические приступы во сне.
Ночные приступы могут быть короткими, и не сопровождаться эпилептиформными ЭЭГ разрядами, то эти нарушения не эпилептического генеза, относятся чаще к разряду парасомний.
Нарушения сна часто привязаны к определенным стадиям сна и имеют характерную клиническую картину.
На приёме эпилептолога встречаются и такие варианты, когда у пациента есть ночные приступы и эпиактивность, но это не эпилепсия.
Приведём клинический пример приступов во сне, сопровождающихся эпилептиформной активностью на ЭЭГ, но не относящихся к эпилепсии.
Обратился на приём мальчик, 3 лет, с ночными пароксизмами в виде снохождения, сноговорения. Со слов мамы: «Через 2 часа после засыпания встаёт с кровати говорит, идёт по квартире. Как- будто он что-то ищет. Чаще что-то невнятно. Часть слов понять можно, связаны со сном, с событиями дня. Иногда сын смеётся, плачет, стонет, боится, торопится. Глаза открыты, но взгляд неосознанный или «дикий». Через минут 10 мне удается его успокоить, уложить. Он спокойно засыпает. После лечения успокоительными препаратами был перерыв в его лунатизме 4 месяца, а затем постепенно участились до 2-4 раз за месяц». На ЭЭГ у пациента есть эпиактивность типа доброкачественных эпилептиформных разрядов детства в небольшом количестве в фоне и во сне. При проведении ЭЭГ с депривацией сна: во время записи сна нейрофизиологами описан пароксизм (сел на кровать, не реагировал, сказал несколько слов), но в этот момент эпиактивности по ЭЭГ не отмечалось.
Поставлен диагноз: Парасомнии (снохождение, сноговорение). Сопутствующий диагноз: Доброкачественные эпилептиформные нарушения детства. Данных за активную эпилепсию в настоящее время нет.
Противоэпилептические препараты никогда не назначались этому пациенту. Делался акцент на необходимости соблюдать рациональный режим дня. В терапии он получал седативные препараты или ноотропы в возрастных дозах виде монотерапии (пантотеновую кислоту, адаптол, атаракс, фенибут, отвар седативных трав, новопассит) курсами на 1-2 месяца, 1-3 курса в год. Ответ на такую терапию всегда хороший: вышеописанные парасомнии полностью прекращались на 4-8 месяцев или значительно уменьшались; могли носить стертый характер (садится на кровать во сне, сидит 3-5 секунд, сам ложится и спит дальше; не чаще 1-2 раз в месяц).
Ребенок наблюдается у эпилептолога в течение нескольких лет. С течением времени постепенно жалоб на нарушение сна становится всё меньше. По ЭЭГ эпиактивность типа ДЭРД персистирует: в разных записях может быть в небольшом индексе или отсутствует.
Чем отличаются ночные приступы эпилепсии от парасомний:
С чем можно спутать ночную эпилепсию?
Нарушения сна, похожие на эпилепсию во сне:
Эпилепсии во сне, похожие на нарушения сна
Какие формы эпилепсии часто пропускают, а лечение проводят как неэпилептические нарушения во сне:
Клинические проявления при этих фокальных эпилепсиях схожи с нарушением сна неэпилептического генеза. Но ещё и в диагностике возникает сложность: при проведении ЭЭГ, в том числе ЭЭГ сна с депривацией сна, далеко не всегда можно выявить наличие эпиактивности. Данные МРТ головного мозга тоже не всегда могут выявить морфологический дефект.
Для точной диагностики эпилепсии во сне следует:
В сложных случаях назначаем пробное лечение противоэпилептическими препаратами и оцениваем эффект от терапии.
А иногда, когда есть явные сомнения в правильности диагноза эпилепсия, в условиях стационара следует отменить ранее назначенные противосудорожные; и сделать заключение по эффекту от отмены.
Итак, из всего разнообразия и сложности темы ночной эпилепсии отметим, что около трети пациентов с эпилепсией имеют приступы во сне; ночные приступы могут быть проявлениями разных форм эпилепсии, чаще идиопатической генерализованной у детей или фокальных (височных и лобных) эпилепсий; ночные приступы могут быть как проявлением эпилепсии, так и нарушением сна неэпилептического генеза.
Из статьи мы узнали: что такое ночная эпилепсия или эпилепсия во сне, какие бывают приступы эпилепсии во сне, причины эпилепсии во сне, об эпилепсии во сне у детей, какие приступы во сне не являются эпилепсией, об отличиях эпилепсии во сне от нарушений сна, о нарушениях сна при эпилепсии, о парасомнии.
Важно помнить, что при любых приступах во сне надо обратиться к врачу неврологу для уточнения диагноза и своевременной помощи.
Нервный тик: реакция на стресс или болезнь?
Нервный тик – это непроизвольные, навязчивые, неоднократно повторяющиеся сокращения мышц. Они могут быть беспорядочными или имитировать целенаправленные движения. Причины возникновения нервного тика могут быть разными, но они всегда имеют неврологическую природу.
Причины нервного тика
Часто нервный тик возникает в кризисный период жизни малыша из-за острого эмоционального переживания, например, это может быть связано с началом хождения в детский сад или школу. Иногда причина нервного тика кроется в недостатке магния в организме или в заболевании ЦНС. Очаговое воспаление в области лица может спровоцировать тик лицевых мышц.
К основным причинам специалисты относят:
Психогенные. Возникновение тика связано с психоэмоциональной травмой (ссора или развод родителей, чувство одиночества, недостаток внимания, повышенные требования к ребенку).
Наследственные. Нервный тик может передаваться по наследству, если в семье были больные таким заболеванием ЦНС, как синдром Туретта.
Симптоматические. Нервный тик возникает вследствие опухоли, родовой травмы, ишемии мозга, перенесенного вирусного заболевания.
Что способствует развитию тика?
Расстройство работы ЦНС. Чаще всего страдают дети с дефицитом внимания, гиперактивные дети.
Начало школьных занятий (тик первого сентября). Неврологи отмечают, что у первоклассников нервный тик возникает очень часто и не проходит, пока они не пройдут период адаптации к школе.
Внешние факторы. Причиной повторяющегося моргания может стать конъюнктивит.
Виды нервного тика
По причине возникновения
По количеству задействованных мышц
По количеству элементов
По характеру проявления
По длительности
Тик глаза у ребенка
Данный тик возникает чаще всего, обычно причина возникновения тика остается невыясненной. Если у ребенка появился тик, можно обратиться к психотерапевту или невропатологу. Но можно оказать помощь самостоятельно. Пересмотрите рацион ребенка, добавьте в него орехи, чернику, отруби, зелень, рыбу, черную смородину. Исключите черный чай, кофе, газированные напитки и шоколад.
Ребенку можно предложить успокаивающий травяной чай с мятой, мелиссой, ромашкой. Ребенку будет полезен витаминный комплекс, который содержит кальций и магний. Снять сильный тик сможет холодный компресс, который кладется на глаза минут на десять.
Тик глаза бывает простой и сложный. При простом подергивании глазной мышцы происходит один раз. При сложном наблюдается продолжительное сокращение, которое может сопровождаться дополнительными движениями.
Симптомы нервного тика
Сам ребенок может и не заметить проявления заболевания. Обычно необычное состояние замечают окружающие. Тик проявляется вместе с нарастающим чувством напряженности, которое ребенок пытается сдерживать. Потом наступает облегчение. Частоту приступов увеличивают яркие эмоции, причем радость и гнев могут одинаково спровоцировать приступ тика. Во время сна и при концентрации внимания симптомы тика исчезают.
Диагностика нервного тика
Окончательный диагноз может поставить врач-невролог, который должен убедиться, что у ребенка отсутствует поражение головного мозга и расстройство психики. Очень часто вокальные тики расцениваются, как плохое поведение, а на самом деле ребенку нужна помощь. Поэтому диагноз очень важен.
Нервные тики могут мигрировать и проявляться сокращением различных групп мышц. Слабый тик сам ребенок может подавить усилием воли. Специалист может диагностировать у ребенка тревожность, неусидчивость, снижение умственной работоспособности, внимания и памяти, депрессию.
Лечение нервного тика
Лечение проводится под наблюдением невропатолога, если необходимо, то других специалистов. Характер лечения зависит от причин возникновения болезни.
Если причиной стали органические изменения ЦНС, то лечение необходимо направить на основное заболевание.
Чтобы снять внутреннее и внешнее напряжение, в котором ребенок находится после стресса, назначаются общеукрепляющие и успокаивающие средства, массаж, ванны.
Чтобы нормализовать эмоциональный фон врач может назначить мягкие седативные средства.
Многим детям помогает тесное общение с дельфинами и лошадьми.
Прогноз
Временные тики обычно проявляются в легкой форме и постепенно сами исчезают. Благоприятный прогноз наблюдается в 90% случаев. Родители должны пересмотреть свое отношение к ребенку, перестать слишком многое требовать от него и показать свою любовь к нему. Чаще проводите время с ребенком, бывайте на свежем воздухе, играйте. Все это приведет к исчезновению симптомов нервного тика.
Нервный тик
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Термин «тик» в практической неврологии нередко употребляют как феноменологическое понятие для обозначения любых избыточных и малопонятных движений, особенно при лицевой локализации дискинезий. Такая расширительная трактовка тика неправомерна, так как создаёт лишь путаницу в терминологии. В ряду известных гиперкинетических синдромов (хорея, миоклонус, дистония, тремор и др.) тик является самостоятельным феноменом и в типичных случаях характеризуется чётко очерченными клиническими проявлениями, знание которых достаточно надёжно защищает врача от диагностических ошибок. Тем не менее синдромальная диагностика тиков иногда весьма сложна в силу их феноменологического сходства с хореическими движениями или миоклоническими подёргиваниями, а в части случаев и с дистоническими или компульсивными движениями. Иногда тики ошибочно диагностируют при стереотипиях, привычных телесных манипуляциях, гиперактивном поведении, стартл-синдроме. Поскольку диагностика тиков всегда исключительно клиническая, целесообразно остановиться подробнее на их характерных чертах.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Классификация и причины тиков
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Первичные (идиопатические) тики
Транзиторными тиками принято обозначать состояние, когда одиночные или множественные тики наблюдают по меньшей мере 2 нед, но не более 1 года. Тики проявляются не только соответствующими движениями (моторные тики), но и определённой голосовыми феноменами продукцией (вокальные тики). Как моторные, так и вокальные тики в свою очередь подразделяются на простые и сложные.
Моторные тики вначале обычно проявляются единичными движениями в лице (единичные тики), с течением времени они начинают возникать во многих регионах тела (множественные тики). Некоторые больные описывают продромальные ощущения дискомфорта в той или иной части тела (сенсорные тики), от которых они пытаются избавиться, совершая тикозное движение этой частью тела.
Двигательный рисунок тикозного гиперкинеза весьма специфичен и его трудно спутать с каким-либо другим гиперкинетическим синдромом. Течение заболевания также отличается не менее характерными особенностями. Прежде всего, возникновение тиков характерно для первого десятилетия жизни, причём большинство детей заболевают в возрасте 5-6 лет (хотя возможны вариации от 3-4 до 14-18 лет). В возрастной периодизации детства этот этап носит название психомоторного развития. Нарушение созревания психомоторной сферы считается одним из факторов, способствующих возникновению тиков.
Вначале тики появляются незаметно для самого ребёнка и родителей. Лишь по мере того как они фиксируются в поведении, на них начинают обращать внимание родители и воспитатели. Длительное время тикозные движения не причиняют детям никаких неудобств и не тяготят их. Ребёнок удивительным образом «не замечает» своих тиков. Как правило, непосредственным поводом для обращения к врачу служат опасения родителей.
В основе любого тика, простого или сложного, лежит участие нескольких функционально связанных мышц, поэтому двигательный акт при тике выглядит как целесообразное действие. В отличие от других классических форм насильственных движений (хорея, баллизм, миоклонус и т.д.), тикозные движения отличаются гармоничной скоординированностью, которая в норме присуща произвольным движениям. По этой причине тики меньше нарушают двигательное поведение и социальную адаптацию по сравнению с другими гиперкинезами (социальная дезадаптация при синдроме Туретта связана с другими специфическими проявлениями этого синдрома или тяжёлыми коморбидными расстройствами). Тики часто похожи на естественные по своему происхождению, но утрированные по своей выразительности и неадекватные месту и времени (неуместные) жесты. Этому соответствует и ряд других фактов: достаточно высокий волевой контроль над тиками, способность к замещению (в случае необходимости) привычного тикозного движения совсем другим двигательным актом, способность к быстрому и точному воспроизведению тиков.
Течение тиков настолько своеобразно, что несёт в себе важнейшую диагностическую информацию. Напомним, что в тех случаях, когда больные хорошо помнят начало заболевания, они обычно указывают на лицевые тики как на первый симптом болезни. В дальнейшем гиперкинез постепенно «обрастает» другими тикозными движениями, исчезая в одних и появляясь в других мышечных группах. Например, тики могут начаться ввиду учащённого моргания, которое, периодически возобновляясь, держится 2-3 мес, а затем спонтанно проходит, но на смену ему появляется периодическое движение углом рта или языком (головой, рукой и т.д.), которое, в свою очередь, продержавшись какое-то время (недели, месяцы), сменяется новыми тикозными движениями. Такая поэтапная миграция тикозных движений по различным мышечным группам с периодической сменой локализации гиперкинеза и его двигательного рисунка очень характерна и имеет важное диагностическое значение. На каждом этапе болезни, как правило, доминирует 1 или 2 тикозных движения и отсутствуют (или возникают гораздо реже) те движения, которые наблюдались на предыдущем этапе. Относительно более стойкой является лицевая локализация тиков. Таким образом, расстройство не только дебютирует с мышц лица, но и в известном смысле «предпочитает» их другим сегментам тела.
Тики могут быть достаточно тяжелыми, вызывая физическую или психосоциальную дезадаптацию. Но в большинстве случаев они бывают относительно легкими и представляют скорее психосоциальную проблему. Установлено, что примерно 1 человек из 1000 страдает этим заболеванием. Встречаются семейные случаи синдрома Туретта, свидетельствующие об аутосомно-доминантном наследовании с неполной пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью. У членов семьи больного предполагаемый генетический дефект может проявляться хроническими моторными тиками или обсессивно-компульсивным расстройством. Ген или гены синдрома Туретта идентифицировать до настоящего времени не удалось.
Хронические тики (моторные или вокальные)
Появившись в детском возрасте, болезнь склонна к длительному (иногда в течение всей жизни) течению с волнообразными обострениями и ремиссиями: периоды выраженных тиков чередуются с периодами их полной или частичной ремиссии. Тики, периодически проявляющиеся свыше 12 мес, называют хроническими моторными или вокальными тиками. Иногда тики спонтанно прекращаются в пубертатном или постпубертатном периоде. Если же они не проходят в этот критический период, то обычно сохраняются неопределённо долгое время. Тем не менее преобладающей тенденцией является, по-видимому, улучшение состояния. Спустя много лет примерно треть болеющих всё же освобождается от тиков, другая треть отмечает определённое улучшение своего состояния, оставшаяся часть пациентов отмечает относительно стационарное течение тикозного гиперкинеза. Тики обычно усиливаются под влиянием психотравмирующих ситуаций, стрессов, длительного эмоционального напряжения и, напротив, уменьшаются в ситуации эмоционального комфорта, релаксации и исчезают во время сна.
[14], [15], [16]
Синдром Туретта (хронические моторные и вокальные тики)
Если раньше идиопатические тики и синдром Туретта рассматривались как заболевания, имеющие принципиально разную природу, то сегодня многие неврологи склонны считать их разными проявлениями одного и того же страдания. Недавно клиническими критериями синдрома Туретта были такие проявления, как копролалия и так называемые аутоагрессивные тенденции в поведении (тики в виде нанесения ударов по окружающим предметам и, чаще, по своему телу). В настоящее время установлено, что копролалия может иметь транзиторный характер и возникает менее чем у половины больных с синдромом Туретта. Современные диагностические критерии синдрома Туретта следующие.
В последние годы указанные диагностические критерии (DSM-4) дополнены критериями достоверного и вероятного синдрома Туретта. Достоверный диагноз соответствует вышеперечисленным диагностическим требованиям. Диагноз синдрома Туретта считается вероятным, если тики не меняются со временем и имеют упорное и монотонное течение либо больной не соответствует первому пункту вышеуказанных диагностических требований.
Важная особенность клинических проявлений синдрома Туретта заключается также в том, что он очень часто сочетается с определёнными нарушениями поведения, перечень которых включает обсессивно-компульсивные расстройства, синдром минимальной мозговой дисфункции (гиперактивное поведение, синдром дефицита внимания), импульсивность, агрессивность, тревожные, фобические и депрессивные расстройства, самоповреждения, низкую фрустрационную толерантность, недостаточную социализацию и низкую самооценку. Обсессивно-компульсивные расстройства отмечают почти у 70% больных, их рассматривают как одно из самых частых коморбидных нарушений. Почти у каждого второго больного с синдромом Туретта выявляют синдром дефицита внимания с гиперактивностью, с такой же частотой отмечают самоповреждения. Некоторые исследователи считают, что указанные коморбидные нарушения поведения являются ничем иным, как фенотипическим проявлением синдрома Туретта, большинство случаев которого развивается на фоне наследственной предрасположенности. Считают, что синдром Туретта встречается намного чаще, чем диагностируется, и что в популяции преобладают больные со слабовыраженными и недезадаптирующими проявлениями болезни. Допускают также, что поведенческие нарушения могут быть единственным проявлением синдрома Туретта.
В отличие от навязчивых движений, желание осуществить тик либо плохо осознаётся вообще, либо осознаётся не как патологическое явление, а как физиологическая потребность и без той личностной аранжировки, которая характерна для соответствующей психопатии. В отличие от тиков, компульсии сопровождаются обсессиями и часто осуществляются в виде ритуалов. Важно отметить, что коморбидными по отношению к тикам расстройствами являются истинные обсессивно-компульсивные нарушения. Более того, у некоторых больных с синдромом Туретта тики и компульсии представляют единый поведенческий феномен, проявляющийся яркой и необычной клинической картиной, в которой не всегда легко вычленить её основные составляющие элементы.
Вторичные тики (туреттизм)
Этот вариант тикозного синдрома наблюдают гораздо реже первичных форм, он возможен как при наследственных (хорея Гентингтона, нейроаканцитоз, болезнь Галлервордена-Шпатца, торсионная дистония, хромосомные аномалии и др.), так и приобретённых (черепно-мозговая травма, инсульт, энцефалит, нарушения развития, интоксикации, ятрогенные формы) заболеваниях.
В этих случаях наряду с типичными клиническими проявлениями основного заболевания (например, хореи Гентингтона, дистонии, нейролептического синдрома и т.д.) имеют место феномен вокализации и тикозные движения (в дополнение к основному гиперкинезу или к другим неврологическим проявлениям). Основным методом диагностики тиков также является их клиническое распознавание.
Нейрохимические изменения
На сегодняшний день удалось провести патоморфологическое исследование лишь у нескольких больных с синдромом Туретта, при этом каких-либо специфических патоморфологических или нейрохимических изменений выявить не удалось. В то же время в нескольких посмертных нейрохимических исследованиях отмечены изменения активности дофаминергической системы. Недавно с помощью нейровизуализационного исследования монозиготных близнецов с синдромом Туретта отмечено, что у близнеца с более выраженными клиническими проявлениями была выше численность дофаминовых D2-рецепторов в стриатуме. С помощью МРТ обнаружено, что у больных с синдромом Туретта утрачена нормальная асимметрия правого и левого хвостатых ядер. Данные функциональной МРТ и ПЭТ-активационных исследований свидетельствуют о дисфункции орбитофронтально-каудатного круга.
Сравнительно недавно отмечено, что у некоторых лиц с постстрептококковой хореей Сиденгама, помимо собственно хореи, выявляются тики и обсессивно-компульсивное расстройство. В связи с этим появились предположения о том, что некоторые случаи тиков имеют аутоиммунный генез и связаны с образованием антител к антигенам хвостатого ядра, которое провоцируется стрептококковой инфекцией.