Почему во сне движения замедленные

Источник

Синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностями

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Двигательные расстройства во сне многочисленны, но чаще всего их рассматривают в рамках синдрома беспокойных ног и синдрома периодических движений конечностями.

Синдром периодических движений конечностей (СПДГ) и синдром беспокойных ног (СБН) чаще встречаются в среднем и старшем возрасте. Механизм неясен, но заболевание может развиваться вследствие нарушения нейротрансмиссии допамина в ЦНС. Нарушения могут возникнуть как самостоятельные или в связи с отменой лекарственного препарата, или в связи с приемом стимуляторов и некоторых антидепрессантов, или при хронической почечной и печеночной недостаточности, беременности, анемии и других заболеваниях.

При синдроме беспокойных ног пациенты жалуются на чувство ползания мурашек в нижних конечностях в положении лежа. Чтобы уменьшить симптомы, пациенты двигают пораженной конечностью, вытягивают ее или ходят. В результате у них возникают проблемы с засыпанием, повторные ночные пробуждения или их сочетание.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины синдрома беспокойных ног

Причины возникновения этих синдромов многообразны: полиневропатии, ревматоидный артрит (>30%), паркинсонизм, депрессия, беременность (11%), анемия, уремия (15-20%), злоупотребление кофеином. Применение препаратов (нейролептики, антидепрессанты, бензодиазепины, дофаминомиметики) либо отмена некоторых из них (бензодиазепины, барбитураты) могут приводить к развитию синдрома беспокойных ног и синдрома периодических движений конечностями.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Синдромальный дифференциальный диагноз

Описаны спорадические и семейные случаи синдрома беспокойных ног с аутосомно-доминантным типом наследования.. Частота последних, по данным литературы, значительно вариирует (до 50-60 % и выше). Заболевание может начинаться в любом возрасте, но его частота нарастает с возрастом. Синдром беспокойных ног у детей часто ошибочно интерпретируется как синдром гиперактивности. В то же время синдром беспокойных ног часто сочетается с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.

В большинстве случаев симптомы двусторонние. Однако значительный процент больных (более 40 %) сообщают о правосторонней или левосторонней локализации симптома. Правда сторона симптома может у отдельных больных меняться даже в течение одного дня. Примерно половина пациентов сообщает о парестезиях и двигательном беспокойстве в руках. Наличие парестезии в руках не зависит от тяжести синдрома беспокойных ног, возраста и пола этих больных. Парестезии описываются больными как жжение, покалывание, зуд, боль; часто больные говорят, что это очень неприятное чувство, которое трудно описать словами. Парестезии могут быть очень короткими (секунды); они стремительно нарастают в интенсивности и мгновенно исчезают при движении конечностью. Усилием воли можно лишь чуть задержать движение или уменьшить его амплитуду. Многие исследователи считают, что движения при синдроме беспокойных ног появляются как своеобразный ответ на неприятные парестезии. Электрофизиологические исследования на сегодняшний день не позволяют ответить на вопрос, являются ли эти движения произвольными или непроизвольными. Течение синдрома беспокойных ног чаще ремиттирующее, но может быть стационарным и даже прогрессирующим. В лечении наиболее эффективны дофасодержащие препараты и клоназепам.

Примерно в 40 % случаев синдрома беспокойных ног является идиопатическим (первичным). Симптоматический синдром беспокойных ног может наблюдаться при таких заболеваниях как анемии, связанные с дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты; почечная недостаточность; сахарный диабет; гипотиреоз; хронические обструктивные заболевания лёгких; полинейропатии (чаще всего); шейный спондилоз; опухоли спинного мозга, люмбосакральная радикулопатия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, заболевание периферических артерий, гиперэкплексия, синдром ригидного человека, хорея Гентингтона, боковой амиотрофический склероз, болезнь Туретта, синдром Исаакса. Описаны наблюдения, в которых синдром беспокойных ног наблюдался только во время беременности. Однако во многих указанных выше случаях остаётся не совсем ясным, являются ли перечисленные заболевания причиной синдрома беспокойных ног или служат лишь провоцирующим фактором этого синдрома. Чтобы окончательно ответить на этот вопрос необходимо доказать, что частота синдрома беспокойных ног при этих заболеваниях выше, чем в остальной популяции. Этого ещё не сделано в полной мере.

Симптомы синдрома беспокойных ног

Синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностями имеют много сходных черт (типичны сочетание болевого синдрома и непроизвольных движений, двигательные феномены, наиболее ярко проявляются в период сна) и часто сочетаются друг с другом. Вместе с тем существуют и определённые различия: при синдроме беспокойных ног отмечают выраженные чувствительные расстройства; синдром периодических движений конечностями отличается высокой стереотипностью. Общим звеном патогенеза этих синдромов является дисфункция церебральных и периферических дофаминергических систем, что объясняет эффективность препаратов леводопы.

Диагностика синдрома беспокойных ног

Минимальными критериями диагностики синдрома беспокойных ног (СБН), согласно последним данным международной группы экспертов являются:

Для больных с синдромом беспокойных ног характерны нарушения ночного сна (замедленное засыпание, множественные пробуждения, неудовлетворённость сном и др.). Большинство больных синдромом беспокойных ног отмечают также периодические движения конечностями во сне, которые также являются одной из причин нарушений ночного сна.

[17], [18], [19], [20], [21]

Источник

Мышечная активность во время сна

Все мы знаем, что во время сна мы находимся в неподвижном расслабленном состоянии. Но мы также знаем, что за ночь мы не раз меняем позу и множество раз совершаем какие-либо движения: вздрагиваем, подергиваемся, кое-кто даже говорит во сне.

Засыпание

Итак, когда мы отходим ко сну, наши мышцы постепенно расслабляются. Но в отличие от быстрого сна, когда мышцы расслабляются «принудительно», благодаря активному торможению ретикуло-спинальной нисходящей системы, в медленном сне мышцы расслабляются из-за постепенного снижения тонической активности антигравитационной мускулатуры (той, которая отвечает за положение нашего тела в пространстве, за позу другими словами).

При засыпании, где-то на самой границе между бодрствованием и сном, когда наше сознание уже начинает отключаться, мы часто испытываем внезапное резкое вздрагивание, которое нас вновь пробуждает. Это явление называется гипнической миоклонией или гипническим подергиванием.

В Средневековье такое вздрагивание во время засыпания называли «прикосновением дьявола». Механизм этого явления и его биологический смысл не совсем ясны до сих пор. Наиболее вероятной причиной может быть конфликт двух подсистем нервной системы – тонуса мышц и полного расслабления.

Когда мышцы тела расслабляются, и поток нервной импульсации, несущей к мозгу информацию о положении тела в пространстве, резко сокращается, часто случается так, что мозг неправильно трактует такое внезапное прекращение сигнализации из мышц.

Он воспринимает это как падение и посылает к мышцам мощный импульс, чтобы проверить все ли в порядке. В результате происходит довольно сильное мышечное сокращение. То есть вздрагивание – это попытка мозга разбудить человека и предупредить его об опасности либо просто проверить правильность функционирования всех систем.

Вполне возможно, что наши ощущения полетов или падения с высоты, часто имеющих место в наших сновидениях, имеют похожий механизм. При расслабленных мышцах и одновременном возбуждении моторной коры, возникающих вследствие виртуальных движений, совершаемых в сновидениях, это, наверное, единственный способ для мозга разрешить конфликт мышечной и нервной систем, ведь в таких полетах и падениях мы двигаемся, не совершая движений!

Быстрый сон

На рисунке 1 представлены три основных состояний мозга: бодрствование, медленный и быстрый сон. Главным различием между состоянием быстрого сна и бодрствования является мышечная атония. Забегая вперед, скажу, что это своего рода защитный механизм: мозг защищает тело от, как это ни странно, сновидений.

Ведь видя сон, мы участвуем в нем, мы совершаем во сне какие-то виртуальные действия: ходим, плаваем, двигаемся…. Все эти «движения» активируют в мозге те же области, как если бы мы их совершали в реальности при бодрствовании. То есть мозг дает команду мышцам двигаться, однако благодаря принудительному торможению двигательной активности, движений не происходит.

Если бы не атония мышц, мы бы совершали эти действия на самом деле, разыгрывали бы сцены из сна наяву, что, кстати, и происходит при поведенческих нарушениях в фазе быстрого сна (REM sleep behavior disorder, сокращенно RBD).

Рис.1. Характерное положение тела при трех различных состояниях мозга у кошек и схематическое изображение механизма каждого из трех состояний: А – бодрствование; В – медленный сон; С – быстрый сон. Обозначения: locus coeruleus – голубое пятно; raphe system –ядра шва. Источник: адоптировано из Michel Jouvet, Scientific American, 1967.

В 1960х годах Мишель Жуве (1925), один из столпов сомнологии экспериментально показал, что будет, если убрать эту защитную систему. Кошки с поврежденным участком мозга, ответственным за мышечную атонию (подголубое пятно), во время быстрого сна воочию исполняли все то, что им снилось: бегали за невидимой мышью, ощетинивались при виде незримой собаки, ели невидимую еду и т.д. И, естественно, не ориентируясь в пространстве (ведь кошки находились в состоянии сна с закрытыми глазами), они натыкались на предметы и могли себя серьезно поранить.

В норме в фазе быстрого сна благодаря ингибиторной активности орексина (гипокретина) гипоталамуса, норадренергического голубого пятна, серотонинергических ядер шва происходит активация глутаматергических нейронов моста (вентрального сублатеродорсального ядра у грызунов, подголубого пятна у человека) (рис.2).

Рис.2. Схема расположения нейронов и их связей, ответственных за мышечную атонию. Обозначения: LC – голубое пятно. Источник: McGregor&Siegel, Nature Neurosci, 2010.

Далее возбуждающие глутаматергические влияния вентрального сублатеродорсального ядра (или подголубого пятна) через свои проекции в продолговатый мозг активируют глицин- и ГАМКергические тормозные нейроны вентромедиальной медуллы (магноцеллюлярного ядра у кошек, гигантоклеточного ядра у человека), которые в свою очередь угнетают мотонейроны спинного мозга, гиперполяризируя их.

Из-за гиперполяризации мотонейронов выделение ацетилхолина, необходимого для сокращения мышц, прекращается, что и обусловливает мышечный паралич во время быстрого сна. Этот механизм (рис.3) в последнее время ставится под сомнение и рассматривается только как часть более сложного процесса (Brooks, Peever, 2012). Его раскрытие, возможно, — дело ближайшего будущего.

Рис.3. Схематическое изображение структур головного мозга, участвующих в запуске и поддержании быстрого сна, а также в развитии мышечной атонии (выделено красным). Обозначения: cortex – моторная кора, CAN – центральное ядро амигдалы, PAG – околоводопроводное серое вещество, LC – голубое пятно, DR – ядра шва, PPT – педункулопонтийное ядро, LDT – латеродорсальный тегментум, vSLD – вентральное сублатеродорсальное ядро, VMM – вентромедиальная медулла, Glu – глутамат, GABA – ГАМК, 5-HT – серотонин, Ach – ацетилхолин, NA – норадреналин, + возбуждающие влияния, — тормозящие влияния, * соответствующая структура у грызунов.

Однако все мы могли хоть раз в жизни наблюдать как маленькие дети или наши домашние питомцы, находясь в быстрой фазе сна, подергивают конечностями, совершают сосательные или лизательные движения и т.д.

Для нас кажется «очевидным» в такие моменты, что дети или животные видят сны. У взрослых также имеются подергивания конечностей, но выражены они, чаще всего, слабее. Как же так? Ведь мышцы должны быть полностью расслаблены, «парализованы» во время сновидений.

Оказывается, что мышечный паралич затрагивает только тонические мышцы, то есть те, которые отвечают за нашу позу, положение тела в пространстве (антигравитационные мышцы). Это все крупные скелетные мышцы тела.

Фазические же мышцы – мелкие, находящиеся в конечностях (пальцы рук и ног) и отвечающие за быстрые движения, не затрагиваются и поэтому в быстром сне могут наблюдаться их сокращения. Поэтому можно сказать, что полная атония скелетных мышц в той или иной мере сопровождается короткими фазическими подергиваниями.

На сегодняшний день неизвестны ни биологический смысл этого явления, ни его механизм, ни анатомические структуры, вовлеченные в этот процесс. Недавно группой исследователей из университета Айовы было установлено, что такие мышечные подергивания конечностей – это не столько отражение сновидений, сколько механизм, активизирующий образование нейронных сетей в мозге, способствуя, таким образом, его развитию (Tiriac et al., 2012; 2014). Вот почему они более развиты у младенцев.

Надо сказать, что мышечная атония в фазу быстрого сна не затрагивает мышцы глазодвигателнього аппарата, внутреннего уха и респираторные мышцы, включая диафрагму. Не все ясно с мышцами лица, иннервируемыми черепно-мозговыми нервами.

Атония во время быстрого сна там тоже присутствует, но механизм ее развития иной. Скорее всего, определяющую роль здесь играет аминергическая система мозга, влияющая на мотонейроны тройничного нерва. Возможно, это отличие и определяет то, что в фазу быстрого сна наше лицо часто отражает характер переживаемого сновидения, особенно если оно эмоционально окрашено: мы улыбаемся или строим гримасы.

Имеются и фазические подергивания мимических мышц в быстром сне, они опосредуются глутаматергическими влияниями парвоцеллюлярного ретикулярного ядра. Очень часто как у животных, так и у человека встречается явление вокализации во время быстрого сна – собаки поскуливают, люди говорят во сне. Это происходит из-за аномального возбуждения той части мозга, которая ответственна за речь у человека или производства звуков у животных и обычно это происходит где-то на границе между медленным и быстрым сном. При этом в фазу быстрого сна речь более отчетливая, а при медленном сне (дельта-сон) – невнятная, что-то вроде бормотания.

Самые известные движения в быстром сне – это быстрые движения глаз (БДГ), давшие название этой фазе сна – сон с БДГ. Они не похожи на движения глаз при бодрствовании, когда мы что-то рассматриваем. Их характер скорее напоминает движения глаз, когда мы пытаемся запомнить визуальные образы.

От всего периода быстрого сна, непосредственно движения глаз занимают примерно 10%. Любопытно, что у слепых от рождения людей (либо, по некоторым данным, ослепшим до 5 летнего возраста) непосредственно движений глаз в фазу быстрого сна не наблюдается (Berger et al., 1962), либо эти движения не ярко выражены (Hobson et al., 1988), хотя таким людям тоже снятся сны, но не в виде визуальных картинок, а в виде запахов, звуков, ощущений.

При повреждениях или фармакологической блокаде вестибулярных ядер продолговатого мозга, исчезают и движения глаз в быстром сне, а с ними и весь комплекс реакций, который им сопутствует: фазические подергивания конечностей, вегетативные реакции и т.д. При этом изолированные движения глаз сохраняются. Вестибулярные ядра только инициируют БДГ, но их окончательное формирование зависит от двухолмия и ретикулярной формации среднего мозга, где расположены ядра глазодвигательных нервов.

Медленный сон

Большинство движений, совершаемых нами за ночь, происходят в медленном сне. Хотя, по сравнению с периодом бодрствования их количество и значительно снижено, однако они все же присутствуют – в виде эпизодических непреднамеренных движений: смена позы, в которой мы спим, переворачивания с боку на бок и другие движения. В среднем здоровый хорошо спящий человек совершает крупные движения от 25 до 30 раз за ночь (рис.4).

Если же человек болен или плохо спит из-за нервного перевозбуждения, то количество движений может перевалить за сотню. Что заставляет нас двигаться во сне? Ну, во-первых, это какие-то условия, которые нас будят: внезапный шум, движения рядом спящего человека, вспышки света и другие факторы. Во-вторых, длительное давление на те участки тела, на которых мы спим, нарушает их кровоснабжение.

Нам всем знакомо такое чувство, когда какая-то часть нашего тела «затекает». Области с нарушенным таким образом кровообращением посылают в мозг сигнал к тому, чтобы изменить положение тела и восстановить кровоснабжение. Как итог – мы переворачиваемся. Причем все это происходит на подсознательном уровне.

Самое известное заболевание, связанное с нарушением двигательной активности во время медленного сна – снохождение (сомнамбулизм или лунатизм).

Рис.4. Смена положений тела во время сна. Движения происходят как в фазу медленного сна, так и в короткие периоды бодрствования, которые могут возникать сразу после фазы быстрого сна.

Очень часто сразу после быстрого сна наступает непродолжительный период бодрствования, часто мы даже не помним об этом после окончательного пробуждения утром. В эти промежутки мы также совершаем движения, меняем свою позу. Возможно, в этих коротких пробуждениях заложен эволюционный смысл, когда наши предки не могли спать в блаженной безопасности, как мы – люди современные, и должны были все время быть начеку.

Новые посты проще всего отслеживать по анонсам в наших пабликах ВКонтакте и Фейсбуке.

Источник

Диагностика и лечение расстройств сна

Сон — жизненно важная потребность организма, причем более важная, чем пища. По образному выражению П.?Буаста: «Сон — это волшебный фонарь, при свете которого видят с закрытыми глазами все, что жизнь имеет в себе чудесного».

Сон — жизненно важная потребность организма, причем более важная, чем пища. По образному выражению П.?Буаста: «Сон — это волшебный фонарь, при свете которого видят с закрытыми глазами все, что жизнь имеет в себе чудесного». Он представляет собой генетически детерминированное состояние организма, характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий. Количество сна — одна из главных составляющих понятия «качества жизни». Так, сон оказывает влияние на состояние здоровья и благополучие человека не в меньшей степени, чем период бодрствования. 18 дней 21 час и 40 минут продолжался самый длительный период бодрствования. Рекорд был зафиксирован на соревнованиях по сидению в кресле-качалке. Победитель расплатился за свое достижение галлюцинациями, расстройством речи и зрения, провалами в памяти.

Потребность во сне взрослого человека в среднем составляет 7–8 часов в сутки. Альберт Эйнштейн писал: «Я провожу во сне треть жизни, и не самую худшую». Но возможны изменения в довольно широких границах (4–10 часов). Сон играет важную роль в процессах метаболизма (в частности, во время сна высвобождается гормон роста), способствует переработке и хранению информации, приспосабливает организм к изменению освещенности (день-ночь) и восстанавливает иммунитет (путем активизации Т-лимфоцитов). Мигель де Сервантес в своем романе «Дон Кихот» так описывает функции сна: «…благословен Господь наш, придумавший сон: это плащ, укрывающий путника в ночи, это пища голодному, глоток воды жаждущему, тепло озябшему».

Сон является неоднородным процессом. Он представляет собой последовательность функциональных состояний головного мозга — фазы медленного сна (ортодоксальный сон, сон без сновидений) и фазы быстрого сна (парадоксальный сон, сон со сновидениями, или REM-фаза). Нормальный 8-часовой сон состоит из 4–6 волнообразных циклов, каждый из которых длится около 90 минут. При этом в целом за ночь фаза медленного сна занимает 75–85% от всего времени сна, а фаза быстрого сна — лишь 15–25%.

В фазе медленного сна выделяют 4 стадии. Первая стадия (дремота) характеризуется отсутствием на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) альфа-ритма, являющегося характерным признаком бодрствования человека. Вторая стадия характеризуется ритмом «сонных веретен» (сигма-ритм) с частотой 13–16 в 1 секунду и регистрацией К-комплексов. Для третьей стадии характерно появление на ЭЭГ медленной ритмики в дельта-диапазоне (дельта-активность занимает от 20% до 50% времени стадии). При этом продолжают достаточно часто возникать «сонные веретена». Четвертая стадия характеризуется регистрацией на ЭЭГ высокоамплитудного медленного дельта-ритма (дельта-активность занимает более 50% времени стадии). Третья и четвертая стадия фазы медленного сна составляют так называемый дельта-сон. При медленном сне наступает уменьшение частоты дыхания и ритма сердцебиения, расслабление мышц и замедленное движение глаз (преобладание парасимпатической нервной системы). По мере углубления медленного сна общее количество движений спящего человека становится минимальным. В это время его трудно разбудить. При пробуждении в период медленного сна человек, как правило, не помнит сновидений. Фаза медленного сна максимально представлена в первой половине ночи. Основная функция фазы медленного сна — анаболическая.

Фаза быстрого сна отличается низкоамплитудным ритмом ЭЭГ, а по частотному диапазону наличием как медленных, так и более высокочастотных ритмов (альфа- и бета-ритмов). Характерными признаками этой фазы сна являются так называемые пилообразные разряды с частотой 4–6 в 1 секунду. При быстром сне физиологические функции, наоборот, активизируются (преобладает симпатическая нервная система), что проявляется учащением дыхания и ритма сердцебиения, повышением двигательной активности спящего (развитие «вегетативной бури»). При этом движение глазных яблок становится быстрым (спящий видит сновидение). Если его разбудить спустя 10–15 минут после окончания быстрых движений глаз, он расскажет об увиденном сне. Сновидения — образные представления, нередко эмоционально окрашенные, возникающие во время сна и субъективно воспринимаемые как реальность.

Сновидения объясняются тем, что во время сна не вся кора заторможена — некоторые ее участки продолжают оставаться возбужденными и создают определенные ощущения. Важнейшая функция сновидений — психологическая защита. Геродот писал: «Обычно люди видят во сне то, о чем они думают днем». Фаза быстрого сна максимально представлена в утренние часы. Основная функция фазы быстрого сна — переработка информации, создание программы поведения. Так, например, всем известно, что Периодическая система химических элементов приснилась Дмитрию Менделееву (это произошло в фазу быстрого сна). Периоды сна и бодрствования у человека сменяются с циркадной периодичностью. Период циркадных ритмов («внутренние часы» организма) обычно близок к 24 часам. Гормоном, регулирующим циркадную активность организма, является мелатонин, который вырабатывается в шишковидной железе.

Почти каждый человек хотя бы раз в жизни имел эпизод нарушений сна. По данным ряда исследователей нарушениями сна страдают до 45% взрослого населения. При этом с возрастом увеличивается число людей с малой продолжительностью сна (менее 6 часов). Исследование, проведенное в Калифорнии, показало, что среди лиц, длительность сна которых 6 и менее часов в сутки, уровень смертности был выше, чем среди тех, кто спал 7–8 часов. В США прямые и косвенные затраты, связанные с нарушениями сна, оцениваются примерно в 100 миллиардов долларов ежегодно.

Инсомния (ранее применялся термин «бессонница») — повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида. По образному выражению О.?Муравьевой: «Бессонница — это созерцание звезд в ночной глубине своей души». Наиболее часто к инсомнии приводят стресс, неврозы, психические, неврологические, соматические заболевания, болевые феномены, а также различные внешние неблагоприятные условия. Важнейшими клиническими признаками инсомнии являются: жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна, нарушения сна не меньше трех раз в неделю в течение месяца, озабоченность бессонницей и ее последствиями (как ночью, так и в течение дня) и вызванное неудовлетворительной продолжительностью и/или качеством сна тяжелое недомогание либо нарушение социального и профессионального функционирования.

Согласно современной классификации выделяют ситуационную инсомнию (продолжительность — до 1 недели), острую инсомнию (длительность менее 3 недель) и хроническую инсомнию (длительность более 3 недель). Хронизации инсомнии способствуют персистирование стресса, депрессия, тревога, продолженное течение заболевания, вызвавшего инсомнию, и длительное применение «долгоживущих» бензодиазепинов. В клинической картине инсомнии выделяют пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства:

В табл. 1 представлена частота встречаемости инсомний при различных неврологических заболеваниях.

Сон и деменция

В настоящее время в России проживает 46?772?524 человека пожилого возраста. Среди гериатрических проблем наибольшее значение имеют нарушения сна. По данным ряда эпидемиологических исследований от 25% до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. Основными проявлениями нарушения сна у пожилых людей являются упорные жалобы на бессонницу, постоянные трудности засыпания, поверхностный и прерывистый сон, наличие ярких, множественных сновидений (нередко тягостного содержания), ранние пробуждения, ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях, затруднение или невозможность уснуть вновь и отсутствие ощущения отдыха от сна. При этом среди форм инсомнии пресомнические расстройства составляют 70%, интрасомнические расстройства — 60,3% и постсомнические расстройства — 32,1%. При старении снижается общая длительность сна, увеличивается продолжительность поверхностных стадий, а также время засыпания и бодрствования внутри сна. Вследствие этого лицам пожилого возраста требуется больше времени, чтобы заснуть и достичь стадии глубокого сна, который приносит отдых. При такой структуре сна могут быть жалобы типа «всю ночь не сомкнул глаз». Если таких людей случайно разбудить, они могут потом долго не заснуть. Связанное с возрастом увеличение времени бодрствования среди ночи и ухудшение качества ночного сна вызывают соответственно дневную сонливость и потребность во сне в дневное время.

Особый интерес вызывает нарушение сна у больных с деменцией. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. У больных с деменцией расстройства сна обусловлены нарушением суточного ритма в виде инверсии сна с бодрствованием в ночное время и сонливостью днем. Нарушение суточного ритма сопровождается дезориентированностью, беспокойным поведением, суетливостью, «сборами в дорогу», вязанием узлов из постельного белья, извлечением вещей из шкафов и т. п., т. е. проявлениями поведенческих расстройств. Однако само нарушение сна может стать причиной развития деменции. Так, исследователи из Вашингтонского университета выявили связь между сном и деменцией. В результате экспериментов оказалось, что во время сна концентрация амилоидного белка понижается. По мнению ученых, содержание амилоидного белка может быть связано с мозговой активностью, которая выше в период бодрствования. Это наиболее опасно в среднем возрасте, когда бляшки в мозге уже начинают образовываться, но симптомы заболевания проявятся лишь через несколько лет, поэтому ученые рекомендуют людям спать больше, особенно среднего возраста.

Сон и депрессия

Депрессия (от лат.?— подавление) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего. По образному выражению Мигеля де Сервантеса: «Сон — лучшее лекарство от бодрствующих бед». Расстройства сна — облигатный признак депрессии, что объясняется общими нейрохимическими процессами. Так, нарушение медиации серотонина и мелатонина, с одной стороны, играет важнейшую роль в развитии депрессии, а с другой — имеет большое значение в организации сна. Особенностями расстройств сна при депрессии являются нарушения сна, которые достигают 100% случаев (проявляются в виде инсомнии и инверсии цикла «сон–бодрствование»), они могут предшествовать появлению собственно аффективных нарушений (быть единственным симптомом депрессии) и сохраняться после исчезновения клинических признаков депрессивных состояний. Нередко при депрессии соотношение между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначно. Достаточно часто больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей. Однако при объективном исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 часов (искаженное восприятие сна, или «агнозия сна»). Депрессия сопряжена с риском самоубийства. Из совершаемых ежегодно около 1 млн самоубийств до 50% приходится на больных, страдающих депрессией. В России число суицидов составляет 36–38 случаев на 100 тысяч населения (в мире аналогичный показатель равен 14,5). Критический уровень частоты суицидов, установленный ВОЗ, составляет 20 на 100 тысяч человек. Хронические проблемы со сном повышают риск совершения самоубийств в 2,6 раза. К такому выводу пришли американские ученые из университета штата Мичиган. Наибольшая опасность грозит тем, кто просыпается намного раньше будильника.

Сон и инсульт

Инсульт (в переводе с лат. «удар») — одна из наиболее тяжелых форм сосудистых поражений головного мозга. По данным Я.?И.?Левина с соавт. (2008), в утренние часы развивается 45% инсультов, днем — 32% и во время ночного сна — 23%. При этом первые несколько часов после пробуждения являются особенно опасными в плане возникновения инсульта. К наиболее грубым расстройствам сна приводят геморрагические инсульты и максимальная приближенность очага к срединным структурам. В формировании структурных изменений сна кроме основной причины (инсульт) большой вклад вносит также исходная особенность регуляции цикла «сон–бодрствование». Нарушения сна при мозговом инсульте проявляются в виде инсомнии, нарушении цикла «сон–бодрствование» и расстройства дыхания во сне по типу синдрома «апноэ во сне». Инсомния у больных, перенесших инсульт, характеризуется изменением продолжительности сна, частыми ночными пробуждениями и отсутствием удовлетворенности ночным сном, что влияет, прежде всего, на качество жизни. Как показали результаты наших исследований (С.?П.?Маркин с соавт., 2009), у больных, перенесших инсульт, страдающих инсомнией, индекс общего психического благополучия составил лишь 43,5 ± 4,0 балла (при максимальном значении 110 баллов), что соответствует 39,6% от нормы.

Говоря о возможности головного мозга к восстановлению после инсульта, необходимо отметить роль пластичности. Пластичность — способность нервной ткани изменять структурно-функциональную организацию под влиянием эндогенных и экзогенных факторов. Само по себе острое поражение головного мозга является мощным фактором, активизирующим процессы пластичности. Однако морфологический и функциональный исход во многом зависит также и от степени выраженности нарушений сна. Так, по данным Я.?И.?Левина с соавт. (2008), изменения структуры сна в острейшем периоде инсульта имеют важное прогностическое значение. Доказано, что выживаемость пациентов, у которых представлены все стадии сна, составляет 89%. При отсутствии возможности идентифицировать стадии сна летальный исход составляет 100%. Вследствие этого при восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, необходимо большое внимание обратить именно на нарушение сна.

Сон и боль

Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное действительным или возможным повреждающим воздействием на ткани. В США по данным телефонного опроса населения старше 18 лет установлено, что жалобы на ночные боли имеют около 94 млн человек. Результаты одного из исследований показали, что взаимоотношения боль–сон двусторонние (пациент находится в порочном круге: возрастающая боль приводит к бессоннице, а бессонница в свою очередь усиливает боль). При этом в 55% случаев ночью людей беспокоят головные боли (в первую очередь, мигрень).

Мигрень рассматривается как хроническое заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющееся относительно стереотипными пароксизмальными приступами сильной головной боли. Важную роль в возникновении мигрени имеет наследование определенного нейрохимического дефекта (недостаточность метаболизма моноаминов мозга, особенно серотонина). Коморбидность мигрени и нарушения сна объясняется, прежде всего, едиными патогенетическими механизмами: серотонин участвует в формировании цикла сон–бодрствование и является одним из важнейших нейромедиаторов боли (уровень которого колеблется в зависимости от фазы приступа мигрени). Мигрень в цикле «сон–бодрствование» протекает тяжелее, сопровождается вегетативными расстройствами во время сна (с элементами панических атак), наблюдается повышенная двигательная активность во сне, высокий уровень тревоги и депрессии, а также значительное снижение качества жизни. При этом важнейший провоцирующий фактор развития мигрени сна — недостаток ночного сна.

Сон и паркинсонизм

Паркинсонизм объединяет три группы заболеваний (McDowel et al., 1998): болезнь Паркинсона (идиопатический паркинсонизм), симптоматический паркинсонизм и «паркинсонизм плюс». Формула паркинсонизма П = Г ± Р ± Т ± ПН/НХ, где П — паркинсонизм, Г — гипокинезия, Р — ригидность, Т — тремор, ПН — постуральная неустойчивость, НХ — нарушение ходьбы. Однако в последнее время большее внимание стали уделять так называемым немоторным проявлениям при болезни Паркинсона, а именно вегетативным нарушениям, аффективным (тревога), психотическим расстройствам (ночные кошмары, галлюцинации, иллюзии и психомоторное возбуждение во сне), а также нарушениям сна. Нарушения сна при паркинсонизме разделяются на «неспецифические», которые проявляются инсомнией (более 60%), инверсией цикла «сон–бодрствование» (дневная сонливость в 30%) и синдромом апноэ во сне, а также «специфические» (в результате дефекта дофаминовых систем и осложнения терапии) в виде двигательных нарушений в ночное время (гипокинезия, мышечная ригидность, синдром беспокойных ног, миоклонии, нарушения поведения в фазе быстрого сна (15–19%)).

Диагностика расстройств сна

Диагностические мероприятия при инсомнии должны включать оценку индивидуального хронобиологического стереотипа человека, его профессиональной деятельности, определенной клинической картины, результатов психологического исследования (тест Спилбергера (оценка тревоги), шкала CES-D (оценка депрессии), анкета субъективной оценки сна (сомнологический центр МЗ РФ), анкета для скрининга синдрома «апноэ во сне»), результатов полисомнографического исследования и сопровождения инсомнии.

Полисомнография — метод параллельной регистрации различных физиологических показателей во сне. При этом наибольшее значение имеют электроэнцефалограмма, электроокулограмма и электромиограмма. Совокупная оценка данных трех показателей позволяет в любой момент времени определить, в какой стадии сна находится пациент. По результатам записи сна строится гипнограмма (рис. 1).

Анализ гипнограммы позволяет определить, соответствуют ли показатели сна пациента нормативным и какие именно феномены встречаются во сне и могут быть причиной его нарушения.

Современные подходы к лечению инсомнии

В настоящее время при лечении инсомнии используют как нелекарственные (соблюдение гигиены сна, психотерапия, физиотерапия, фототерапия, энцефалофония), так и лекарственные методы лечения. При этом очень важно соблюдение гигиены сна, которая предусматривает необходимость ложиться спать и вставать в одно и то же время, исключить дневной сон (особенно во второй половине дня), не употреблять на ночь чай или кофе, уменьшить стрессовые ситуации, умственную нагрузку (особенно в вечернее время), организовать физическую нагрузку в вечернее время (но не позднее, чем за 3 часа до сна) и регулярно использовать водные процедуры перед сном. Галиберт писал: «Брать с собой в постель заботы — значит спать с тюком на спине».

В настоящее время существует три поколения гипнотиков: производное этаноламина (Донормил), бензодиазепины и небензодиазепиновые гипнотики (производное циклопирролонов и имидазопиридина). Основными принципами медикаментозной терапии являются назначение низких эффективных доз, выбор препарата с оптимальными фармакокинетическими свойствами, прерывистая терапия (2–3 раза в неделю), кратковременное применение лекарственных препаратов (3–4 недели) и постепенная отмена гипнотиков.

При лечении инсомнии широко применяется Донормил (доксиламин) (антагонист Н1-гистаминовых рецепторов). Особенностью действия Донормила является отсутствие прямого влияния на сомногенные структуры, его воздействие осуществляется на уровне систем бодрствования путем угнетения их активности. Принципиально другой механизм снотворного действия (по сравнению с традиционными гипнотиками) позволяет более широко его использовать при смене одного препарата на другой, при уменьшении дозировок «привычных гипнотиков», а также при необходимости отмены снотворных препаратов.

Сравнение эффективности Донормила и гипнотиков других групп

Донормил при нарушении сна у постинсультных больных (С.?П.?Маркин, 2008)

Всего обследовано 60 пациентов в возрасте 54,7 ± 4,9 года, перенесших ишемический инсульт давностью 2–3 недели. Различные нарушения сна отмечались в 100% случаев от 4 до 7 раз в неделю. Согласно проведенному анкетированию (анкета субъективной оценки сна) до лечения нарушения сна (11,9 ± 0,18 балла) выявлены у 34 человек (56,7%) и пограничные значения функции сна (19,9 ± 0,17 балла) — у 26 человек (43,3%). В среднем суммарная балльная оценка составила 16,2 ± 0,15 балла. В дальнейшем пациенты основной группы принимали Донормил в дозе 15 мг (1 таблетка) за 15–30 минут до сна на протяжении 14 дней. Больные же контрольной группы получали лишь плацебо. Как показали результаты исследования, применение Донормила способствовало достоверному улучшению сна (включая сон по всем его характеристикам) у пациентов основной группы (рис. 2). Так, суммарная оценка качества сна составила 25,2 ± 0,14 балла (р 0,05)).

Донормил при нарушении сна в пожилом возрасте (С.?П.?Маркин, 2009)

Всего обследовано 59 пациентов в возрасте 67,5 ± 3,6 года. Как показали результаты нейропсихологического тестирования (тест «5 слов», проба Шульте и тест «рисования часов»), только 17 человек (28,8%) имели нормальные показатели тестов. В то время как 42 человека (71,2%) — нарушения когнитивных функций различной степени выраженности. Одновременно все пациенты жаловались на нарушение сна от 5 до 7 раз в неделю. Так, согласно анкете субъективной оценки сна, нарушения сна (11,2 ± 0,16 балла) выявлены у 39 человек (66,1%) и пограничные значения функции сна (19,8 ± 0,15 балла) — у 20 человек (33,9%). В среднем суммарная балльная оценка составила 15,2 ± 0,15 балла. В дальнейшем все пациенты (включая с нарушением когнитивных функций) принимали Донормил в дозе 15 мг (1 таблетка) за 15–30 минут до сна на протяжении 14 дней. Как показали результаты исследования, применение Донормила способствовало достоверному улучшению сна (включая сон по всем его характеристикам) среди всех пациентов (рис. 3). Так, суммарная оценка качества сна составила 25,2 ± 0,14 балла (р

С. П. Маркин, доктор медицинских наук

Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко, Воронеж

Источник