Препараты для осознания во сне
Вещества, способствующие осознанным сновидениям
Термин «осознанные сновидения» был придуман Фредериком ван Эйденом. Осознанность обычно начинается посреди сна, когда сновидец осознает, что опыт не происходит в физической реальности, а является сном. Часто это осознание инициируется сновидцем, когда он замечает невозможное или маловероятное событие во сне, например, полет или встреча с умершим человеком. Иногда осознанность наступает и без какой-либо конкретной подсказки во сне; человек может внезапно осознать, что находится во сне. Меньшинство осознанных сновидений (согласно исследованиям Лабержа и его коллег, около 10%) являются результатом возвращения REM сна (со сновидениями) непосредственно после пробуждения с непрерывным рефлексирующим сознанием. Основное определение осознанного сновидения требует лишь осознания того, что вы спите. Однако, качество осознанности может сильно различаться. При высоком уровне осознанности, человек осознает, что все, что происходит во сне, происходит в его сознании, что нет никакой реальной опасности, и что он находится в своей постели и вскоре пробудится. При низком уровне осознанности, человек может до известной степени осознавать, что он спит, чего, возможно, будет достаточно для того, чтобы начать летать или чтобы изменить то, чем он занимается во сне, но недостаточно, чтобы понять, что люди во сне являются проявлением сна, что спящий не может получить никакого физического ущерба, или что он на самом деле находится в постели.
Вещества и сны
Ацетилхолин и осознанные сновидения
В научной литературе известно, что ацетилхолин и его агонист, а также ацетилхолинэстераза и ее ингибиторы / антагонисты могут влиять на REM и в сам процесс сна 14). Дж. А. Хобсон в своей книге 1988 года «The Dreaming Brain» говорит: «Холинергические механизмы ствола головного мозга вызывают сон и сновидение». Также было обнаружено, что микроинъекция ацетилхолинового агониста карбахола в определенных участках мозга, таких как варолиев мост, вызывает длительные периоды быстрого сна, и что многие из нейронов, критичных для REM сна, реагируют на ацетилхолин. Ни Хобсон, ни другие ученые не обсуждали возможность изменения холинергических уровней с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы в качестве средства усиления восстановления памяти и осознанности. Исторически сложилось так, что существует много культур, в которых, предположительно, были обнаружены вещества, встречающиеся в природе, которые каким-то образом изменяют осознание сновидений. Одно из таких веществ, калея казатеччи или «Dream Weed», согласно статье Лилиана Маягойтии и др., опубликованной в 1986 году в «Журнале этнофармакологии», является «растением, используемым индейцами хунтальского происхождения в Мексике для получения божественных сообщений во сне». Нейроактивные вещества из этой травы являются сесквитерпеновыми лактонами и, насколько известно в настоящее время, не связаны с ингибированием ацетилхолинэстеразы или её ингибиторами.
Травы и растения
Как древние методики, так и современная популярная медицина приписывают «онейрогенные» или «снотворные» свойства многочисленным травам и другим природным веществам, включая такие травы, как валериана, полынь, маллейн, кава кава, китта Крита, зверобой, сальвия дивинорум, Scutellaria Indica, корень солодки, вербен, жасмин, жимолость, капуста, пчелиная пыльца, кошачья мята, хмель, скуликап, мимоза, лаванда, дамиана, сантания сомнифера, пассифлора, ромашка, кардамон, готу кола, гинкго билоба, ибогаин, вербена, роза, корица, календула, мускатный орех, мята перечная, падуб, тысячелистник и анис. Имеется мало научных данных, поддерживающих эти предполагаемые эффекты.
Другие добавки и / или лекарства, которые также, как утверждают, связаны с осознанностью, включают витамины В, мелатонин, DMAE и психоделик декстрометорфан. Некоторые из этих веществ могут вызывать привыкание, быть ядовитыми и / или незаконными. Lotsof, в патенте США № 4499096, выданном 12 февраля 1985 года, излагает «Быстрый метод для прерывания синдрома наркотической зависимости» с помощью лекарственного средства Ибогаин. Согласно патенту, этот препарат индуцирует «усиление сновидений или галлюцинаторный эффект». Этот заявленный «онейрогенный» эффект обусловлен тем, что он вызывает поведение сновидения, при этом перспектива эго остается относительно нетронутой. Как говорится в патенте, скорее это галлюцинаторный эффект, а не эффект осознанного сновидения. Однако из-за этих галлюцинаторных и других побочных эффектов, этот препарат является незаконным в США и, таким образом, не является желательным средством улучшения качества сна. Этот препарат также не считается связанным с ингибиторами ацетилхолинэстеразы или «препаратами, улучшающими умственные способности». DMAE (2-диметиламиноэтанол) представляет собой химическое вещество, которое было предложено для лечения ряда состояний, поражающих мозг и центральную нервную систему. Предполагается, что он работает за счет увеличения производства нейротрансмиттера ацетилхолина, хотя это не было доказано. Считается, что DMAE, улучшает память и настроение, улучшает интеллектуальное функционирование. Есть несколько хороших клинических исследований, подтверждающих это утверждение. Такие вещества известны как «холинергические» из-за того, что они повышают уровень ацетилхолина. Они традиционно используются для лечения таких заболеваний, как слабоумие Альцгеймера, поздняя дискинезия и хорея Хантингтона. Поскольку DMAE считается холинергическим, он был предложен для лечения этих нарушений, хотя плацебо-контролируемые исследования дали по существу отрицательные результаты. Продолжаются споры о том, увеличивает ли DMAE уровень ацетилхолина. Тем не менее, Sergio, W. заявил в августом издании медицинских гипотез 1988 года в статье: «Использование DMAE (2- диметиламиноэтанола) для индукции осознанных сновидений», субъективо дало ему и его жене испытать повышение осознанности во сне. Из статьи неясно, в какой степени его предполагаемые результаты вытекают из ответа плацебо или какого-либо специфического или холинергического эффекта.
Прочие устройства
Также хорошо известен в данной области патент США. № 5,507,716, присужденный Лабержу и коллегам 16 апреля 1996 года, для оборудования и методов, используемых для возбуждения осознанных сновидений у спящих людей. В этом патенте было использовано устройство, помогающее людям достичь осознанных сновидений посредством обнаружения и контроля движений глаз и головы спящих людей, где активность движения глаз при отсутствии движения головы используется для указания наличия REM-сна. Применяя сенсорные стимулы к спящим в REM-сне, можно дать им понять, что они спят. Keith M. T. Hearne проиллюстрировал и описал свой респираторный измерительный прибор в 1983 г. (Pat. №4.420.001). Его устройство ощущало изменения температуры дыхания человека в дыхательном проходе или в потоках воздуха в дыхательный канал и из него. Термисторы использовались в электрической цепи для определения температурных изменений дыхания человека. Когда скорость этих изменений температуры достигала высокого заданного уровня, сигналы, созданные в электрической цепи, инициировали слышимый звук, чтобы помочь вызвать спящего человека из неприятного сна, пробудив его или помочь ему войти в состояние осознанного сновидения.
Ингибиторы аетилхолинэстеразы
Ни в одном из приведенных выше описаний не описывается способ усиления осознанного сновидения, включающий введение класса ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Применение терапевтических агентов для лечения болезни Альцгеймера, таких как донепизил (Aricept®), ривастигмин (Exelon®), галантамин (Reminyl®, Nivalin®), такрин и гуперзин, приводит к низкой частоте побочных эффектов, таких как бессонница и желудочно-кишечные симптомы, в то же время, эти препараты значительно улучшают когнитивную осознанность сновидений, ясность, саморефлексию, запоминание, контроль, причудливость и визуальную яркость. Новый патент относится к области осозанных сновидений и к улучшению воспроизведения сновидений и осознанности сновидений посредством улучшения памяти, включая класс веществ, которые включают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (AChEls). Осознанное сновидения подразумевает сновидение, в котором вы знаете, что спите. Ингибиторы AChE (AchEl) ингибируют нормальную метаболическую инактивацию ацетилхолина (ACh) путем ингибирования фермента ацетилхолинэстеразы (AChE), что приводит к накоплению Ach. AchEl наиболее часто используются для улучшения памяти, особенно у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Ach хорошо известно также, что он играет важную роль в REM, и поэтому предлагается для улучшения сновидений и осознанности. При исследовании эффективности донепизила (Aricept®) в качестве средства для улучшения осознанного сновидения и когнитивной ясности во время сна REM у нормальных пациентов, был проведен следующий эксперимент со следующими результатами: рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое кроссоверное исследование было выполнено с десятью нормальными добровольцами, отобранными благодаря своей хорошей памяти и интересу к осознанному сновидению (7 мужчин, 3 женщины в возрасте 22-55 лет). Пациентам необходимо было собирать данные о содержании сновидений и демонстрировать другие самоотчетные меры в течение трех ночей, разделенных периодом выведения лекарства из организма, по меньшей мере, одной неделей. Перед сном они принимали капсулы, содержащие 0 (плацебо), 5 или 10 мг десепила, с уравновешенным порядком трех доз. После каждого спонтанного пробуждения в течение трех ночей, Ss оценивали содержание сна по ряду мер, включая странность, сложность и интенсивность, аффект, когнитивную осознанность, ясность и контроль. Они также оценивали качество сна, бессонницу и степень любого неблагоприятного воздействия. Девять из 10 Ss (90%) сообщали об одном или нескольких осознанных сновидениях в ночи эксперимента, и только один S сообщал об осознанном сновидении при приеме плацебо ночь. Когнитивная ясность, осознанность, отзыв, контроль, причудливость и визуальная яркость были значительно повышены с помощью донепизила по сравнению с плацебо. Эффекты, как правило, были связаны с дозой доэпизила 10 мг, давая значительно более высокие уровни этих переменных, чем доза 5 мг, что, в свою очередь, давало значительные повышения по сравнению с плацебо. Вероятность осознанного сновидения для этих трех состояний увеличилась с 0,031 для плацебо, до 0,429 для 5 мг допилпила и 0,754 для 10 мг пипетила. Коэффициент соотношения шансов для дозы 10 мг по сравнению с плацебо составил 24,3 (p сновидения Осознанные сновидения ос вто
Депрессия и сон
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств: