Приступ сахарного диабета во сне

Важность полноценного сна для диабетика с сердечно-сосудистыми осложнениями

Нарушение нормального процесса ночного сна, которым, как правило, сопровождается сахарный диабет второго типа (СД), и которое многие специалисты считают одной из причин его развития, приводит не только к отягощению течения самого заболевания, но и к быстрому прогрессированию связанных с диабетом нарушений работы сердечно-сосудистой системы (ССС).

В этой статье мы рассмотрим связь диабета и сердечно-сосудистых патологий, профилактику заболеваний ССС у больных с гипергликемией и способы нормализации сна, как важной составляющей:

Диабет – мощный фактор развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы

Риск возникновения проблем с сердцем и сосудами при СД

К серьезным осложнениям диабета со стороны сердечно-сосудистой системы относятся как инфаркт миокарда и инсульт, так и поражение сосудов конечностей, а также артериальная гипертензия. Основная опасность в том, что развиваются они длительное время и, чаще всего, бессимптомно.

Сердечно-сосудистые заболевания при сахарном диабете возникают не только в зрелом или пожилом возрасте, но и у молодых людей до 40 лет.

Симптомы и осложнения сахарного диабета

Что приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний при диабете?

Можно выделить такие причины развития сердечно-сосудистых заболеваний при СД2, как повреждение сосудов и нарушение их проницаемости, а также изменение метаболизма. Из-за того, что при СД уровень сахара в организме повышен, прежде всего страдают кровеносные сосуды – сначала мелкие капилляры, а затем крупные артерии. Сосуды перестают быть гибкими, их проницаемость уменьшается, полноценно выполнять свою функцию питания тканей и органов (в частности, сердца) они уже не могут. В результате сосудистых нарушений при таком заболевании сердечно-сосудистой системы как сахарный диабет, ухудшается общее состояние всего организма.

При сахарном диабете от недостатка кислорода страдают как мелкие, так и крупные сосуды

Особенно высокому риску возникновения сердечно-сосудистых осложнений при СД подвержены:

Неконтролируемый высокий уровень сахара в крови способствует осложненному течению заболеваний сердца и сосудов

Осложнения со стороны сердца и сосудов

Основные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – самое распространенное осложнение, оно характеризуется блокированием или сужением кровеносных сосудов, которые отвечают за питание сердца. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, ИБС встречается в два раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Важно отметить, что для ИБС характерны не только неприятные болевые ощущения – чувство страха, слабость, сдавление в груди, но и нарушение сна из-за кислородного голодания. А это, в свою очередь, может усугубить течение обоих заболеваний и вызвать дополнительны проблемы со здоровьем.

Инфаркт миокарда – некроз клеток сердечной мышцы из-за кислородного голодания

Существует два основных варианта проявления ИБС:

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором часть клеток головного мозга погибает от недостатка кислорода. Сахарный диабет является провоцирующим фактором поражения мозга атеросклеротическими бляшками. По статистике, развитие инсульта у пациента с диагностированным сахарным диабетом в 2,5 раза выше, чем при отсутствии у него данного заболевания.

Риск инсульта при сахарном диабете значительно выше, чем у здорового человека

Атеросклероз нижних конечностей характеризуется поражением сосудов ног, из-за чего появляются боли в области икроножных мышц при ходьбе, которые постепенно стихают в покое. Особенно часто поражение сосудов ног встречается у курильщиков.

Рациональная профилактика осложнений сердечно-сосудистой системы обязательна при сахарном диабете

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

При сахарном диабете с целью профилактики хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы необходимо:

Влияние сна на диабет, сердце и сосуды

Сон – важнейший физиологический процесс. Нормальная продолжительность ночного сна взрослого человека составляет 7-8 часов в сутки. При этом сон должен проходить все свои фазы, быть глубоким и спокойным.

Нарушение нормальных механизмов сна так же, как и хроническое недосыпание, истощает организм и приводит к выработке избыточного количества гормонов стресса. В результате клетки становятся устойчивыми к инсулину, человек набирает вес, изменяется его настроение и нарушается нервная деятельность. Избыток сахара в крови приводит к изменениям в стенках артерий и кислородному голоданию сердечной мышцы, вместе с постоянными стрессами создавая условия для инфарктов и инсультов.

Таким образом, восстановление нормального ночного сна для человека, страдающего сахарным диабетом, особенно осложненным сердечно-сосудистыми заболеваниями, является первостепенной задачей.

Полноценный ночной сон будет способствовать нормализации метаболических процессов, поможет контролировать содержание сахара в крови, стабилизировать нервно-психическую деятельность, снизить риск возникновения патологий сердца и сосудов и остановит их прогрессирование.

Как нормализовать ночной сон

Нарушения сна при диабете часто связаны с апноэ

Помните! При своевременном обращении к врачу, целесообразном лечении, постоянном контроле уровня глюкозы, правильном образе жизни и полноценном ночном отдыхе можно предотвратить развитие тяжелых осложнений со стороны сердца и сосудов и сохранить нормальное качество жизни на долгие годы.

Источник

Признаки сахарного диабета: как распознать болезнь на раннем этапе

Материал прокомментировала Данилова Анастасия Валерьевна, врач-эндокринолог сети клиник «Семейная»

Что такое диабет

Диабет — это группа схожих хронических заболеваний, при которых организм не может нормально усваивать углеводы. От диабета невозможно излечиться полностью, но можно свести к минимуму его симптоматику. При правильном лечении и контроле за питанием и образом жизни болезнь может не снижать качество жизни человека.

Основу нашего рациона составляют углеводы. В кишечнике они расщепляются до глюкозы, которая служит главным «топливом» для всех клеток тела. Кровь разносит ее по организму.

Гормон инсулин служит «ключом», который помогает глюкозе попасть внутрь клетки. У здоровых людей поджелудочная железа начинает производить инсулин в ответ на повышение сахара в крови и снижает его выработку до минимума, когда клетки накормлены, а сахар низкий.

Организм людей с диабетом либо вырабатывает слишком мало инсулина, либо не вырабатывает его вообще, либо не может использовать имеющийся инсулин должным образом. Поэтому чаще всего диабет диагностируется по симптомам, которые вызывают слишком высокий уровень сахара в крови — такое состояние называется гипергликемией.

Существует два основных типа диабета.

Диабет 1 типа

Это нарушение адекватной реакции организма на инсулин. Иммунная система человека по ошибке принимает гормон за угрозу и атакует его, будто вирус. С точки зрения контроля за образом жизни, диабет 1 типа самый сложный — пациентам необходимы регулярные инъекции инсулина. Однако при внимательном контроле за уровнем гормона, люди с этой болезнью могут ни в чем себе не отказывать, в том числе и в сладкой, высокоуглеводной пище.

Диабет 1 типа — результат генетической предрасположенности, однако она реализуется далеко не всегда. Чаще всего болезнь начинается в детстве, однако может проявиться и во взрослом возрасте. Нередко триггером для развития заболевания у людей с предрасположенностью становится вирусное заболевание или сильный стресс. По данным Минздрава, на конец 2018 года в России было 256 тыс. пациентов с диагностированным диабетом 1 типа [1].

Диабет 2 типа

У людей с диабетом 2 типа инсулин вырабатывается. Однако либо поджелудочная производит его слишком мало, либо организм не может его адекватно использовать — такое явление называется инсулинорезистентностью.

Большинство пациентов с диабетом 2 типа могут прожить без добавочного инсулина, однако им нужно бдительно следить за своим образом жизни — контролировать уровень углеводов в рационе и заниматься спортом, а некоторым еще и принимать лекарства.

По подсчетам Минздрава, в России диабетом 2 типа болеют 4,2 млн человек, то есть примерно 3% от всего населения [2]. Чаще всего он развивается у людей старше 40 лет, которые ведут не очень здоровый образ жизни.

Вот основные факторы риска, способствующие развитию диабета 2 типа:

Также доказано, что риск развития диабета 2 типа коррелирует с этносом. Выше всего опасность заработать диабет с возрастом у африканцев, латиноамериканцев (особенно у потомков коренных жителей Центральной Америки) и представителей народов Южной Азии и Полинезии. У представителей белой расы риск заметно ниже. В России диабет встречается у народов Сибири и Дальнего Востока реже, чем у русских и других европеоидных народов [3],[4].

Общие признаки диабета

Диабет проявляется прежде всего через симптомы, связанные с повышением уровня сахара в крови, поэтому у обоих типов болезни симптоматика одинаковая. Диабет проявляется одинаково независимо от возраста и пола. Вот основные проявления диабета и 1, и 2 типа:

Надо учитывать, что любой из этих симптомов может относиться к другим заболеваниям, поэтому главный диагностический критерий диабета, который используют врачи, — установленный несколькими тестами повышенный уровень сахара в крови.

Признаки сахарного диабета 1 типа

Главное отличие в симптоматике двух видов диабета — скорость его развития. Как правило, 1 тип возникает очень быстро — от первых легких проявлений до острых, смертельно опасных состояний может пройти пару недель или даже несколько дней.

У людей с диабетом 1 типа чаще встречаются симптомы, которые свидетельствуют о быстром накоплении сахара в крови. Впрочем, теоретически они могут проявиться и у людей со 2 типом:

Последний симптом развивается из-за того, что потеряв возможность получать энергию из сахара, организм переходит в «аварийный» режим, в котором питается жирами. Тело расщепляет их на глюкозу, которую получают клетки, и кетоновые тела (ацетон), которые затем выводятся из организма с жидкостями, и создают специфический запах [5].

Признаки сахарного диабета 2 типа

Диабет 2 типа, напротив, может годами не давать о себе знать, так как зачастую при нем повышенный уровень сахара в крови не доходит до критических значений. Если симптомы и проявляются, то гораздо мягче, чем у людей с 1 типом. Часто диабет 2 типа обнаруживают случайно, во время исследований на другие заболевания. По данным Минздрава, у 20–30% людей с диабетом 2 типа первым проявлением болезни становится ее осложнение — например, потеря зрения или инфаркт миокарда.

Диабету 2 типа предшествует преддиабет — состояние, при котором уровень сахара у человека повышен, однако недостаточно высок для того, чтобы диагностировать болезнь.

Специфические признаки диабета у женщин и мужчин

Симптомы диабета у мужчин и женщин во многом совпадают. Диабет снижает общий иммунитет, поэтому часто он приводит к развитию гинекологических и урологических заболеваний. У женщин это может быть:

У мужчин диабет может вызывать:

Когда стоит обратиться к врачу

Минздрав рекомендует сдать анализ на уровень сахара в крови всем взрослым с избыточной массой тела и хотя бы с одним из факторов риска, всем людям старше 45 лет, а также любому, у кого проявляются следующие симптомы:

Комментарий врача

Данилова Анастасия, врач-эндокринолог сети клиник «Семейная»

Как может проявляться диабет на коже?

Кожные изменения при СД встречаются довольно часто. Тяжелые метаболические нарушения приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже.

Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также способствует развитию кожных проявлений. Механизмы других диабет-ассоциированных дерматологических поражений остаются неизвестными.

У пациентов с диабетом отмечается повышенная «негерметичность», или проницаемость сосудистой стенки, снижение реактивности сосудов на симпатическую иннервацию и гипоксемический стресс. В сочетании с артериосклерозом крупных сосудов, эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв. Кроме того, при диабете развивается потеря кожной нервной чувствительности, что предрасполагает к инфекциям и повреждениям. Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Какие осложнения диабета 2 типа встречаются чаще всего?

Сахарный диабет опасен своими поздними осложнениями, которые приводят к инвалидности и сокращению жизни. При сахарном диабете развиваются такие осложнения, как:

– нефропатия, которая сопровождается развитием хронической почечной недостаточности;

– ретинопатия – поражение сосудов глаз, приводящее не только к снижению зрения, но и к слепоте;

– синдром диабетической стопы;

Как здоровому человеку нужно следить за сахаром в крови?

Здоровому человеку необходимо регулярно проходить диспансеризацию, в которую входит и биохимический анализ крови на содержание глюкозы в плазме натощак. Также этот анализ стоит сдать при первых признаках нарушения углеводного обмена, таких как сухость во рту, учащенное мочеиспускание, жажда, сухость кожных покровов, снижение массы тела, повышение артериального давления у гипертоников.

Источник

Первые признаки сахарного диабета

Изменение метаболизма нередко приводит к нефропатии, осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы. СД болеют более 15% жителей планеты, но на самом деле показатели намного выше ввиду латентной формы патологического процесса. Какие признаки сахарного диабета существуют и на что обратить внимание?

Основная классификация

Клинически значимую классификацию составляют два основных типа заболевания:

Истинную патологию классифицируется на следующие типы:

Отдельную группу составляет патология у беременных. Значимость имеет степень тяжести СД – I, II, III – и стадия компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированная (хорошо контролируемое течение болезни), декомпенсированная (полное отсутствие эффекта от лечения) или субкомпенсированная (лечение проводится, но его недостаточно).

Группа риска

СД может быть врожденным и приобретенным, протекать в латентной форме, манифестировать в периоды высокой гормональной активности (пубертат, беременность, климакс и др.). Если врожденному нарушению метаболизма у детей способствует отягощенная наследственность или тератогенное воздействие на плод в период беременности женщины, то приобретенный может возникать на фоне следующих заболеваний или состояний:

Повлиять на развитие СД могут любые заболевания, при которых нарушается метаболизм, а также неотложные состояния: острое отравление, обезвоживание, тяжелое течение инфекционного процесса, вирусы.

Общие симптомы

Ключевым различием 1 и 2 типа является нарастание клинических симптомов. Симптомы сахарного диабета 1 типа манифестирует стремительно, когда инсулиннезависимый 2 тип развивается постепенно. Именно для этого типа характерно длительное бессимптомное течение. В целом, оба типа проявляются по-разному, но имеют несколько общих симптомов:

Нередко больные жалуются на следующие симптомы сахарного диабета у взрослого человека: сухость и выпадение волос, гинекологические болезни у женщин и урологические проблемы у мужчин. При устойчивом развитии болезни снижается иммунитет, организм становится восприимчивым к инфекциям, происходит разрыхление или истощение костной ткани. СД приводит к серьезным осложнениям, которые резко снижают качество жизни больного, приводят к инвалидизации.

Первые признаки сахарного диабета 1 типа

Основные симптомы сахарного диабета I типа специфичны. Пациентам следует обратить внимание на следующие изменения в состоянии здоровья:

Какие внешние признаки бывают при сахарном диабете 1 типа? Симптомы со стороны кожных покровов, волос или слизистых оболочек возникают не всегда.

СД 1 типа развивается внезапно, к сожалению, манифестирует острыми симптомами. При развитии гипогликемии или гипергликемии пациенты нуждаются в экстренной госпитализации в отделение реанимации.

Первые признаки диабета 2 типа

Какие симптомы бывают при сахарном диабете II типа? 2 тип регистрируется у взрослых старше 35-45 лет, страдающих ожирением. Механизм развития обусловлен тем, что увеличение объема подкожно-жировой клетчатки снижает чувствительность рецепторов к инсулину, глюкоза прекращает нормально усваиваться. Основные признаки сахарного диабета 2 типа:

Косвенно указывать на признаки начинающегося инсулинонезависимого сахарного диабета могут частые обострения хронических заболеваний, инфекционных процессов, ухудшение состояния кожи и волос.

Профилактика

Профилактика симптомов начинающегося диабета заключается в устранении токсического влияния на поджелудочную железу, снижением сопротивляемости к инфекционным процессам. Профилактические меры против 2 типа обоснованы контролем массы тела, коррекцией питания, особенно у лиц с осложненным наследственной историей.

Пациенты с симптомами начала сахарного диабета нуждаются в консультации врача-терапевта и эндокринолога. При сочетанных патологиях показаны консультации профильных специалистов: кардиолога, нефролога, ревматолога. Прогноз зависит от отягощающих течение патологического процесса заболеваний жизненно важных органов и систем.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник