Пропал сон после психоза
Пропал сон после психоза
1. Течение заболевания. Больные бессонницей нередко переоценивают длительность периода засыпания и недооценивают длительность сна. Этот сдвиг резко выражен при нарушении осознания сна. Пациенты, которые утверждают, что за всю ночь «не сомкнули глаз», в действительности, как правило, спали несколько часов. Эти данные подтверждаются результатами обследования пациентов в лаборатории сна.
2. Диагностика. Диагноз нарушения осознания сна устанавливают тогда, когда, несмотря на нормальное качество и продолжительность сна, больные жалуются на постоянную бессонницу. Диагноз подтверждается только данными обследования больного в лаборатории сна. 3. Лечение и прогноз. Необходимо убедить больного, что в действительности он спит намного больше и лучше, чем ему кажется. С этой целью применяется поведенческая терапия, о которой уже было сказано выше.
Бессонница, связанная с нарушениями психики
1. Течение заболевания. Психологические и психиатрические нарушения считаются основной причиной бессонницы. Эпидемиологические исследования показывают, что нарушения психики имеются или станут клинически очевидными в течение года не менее чем у 57% больных бессонницей. К психическим нарушениям можно отнести перемены настроения, беспокойство и тревогу, соматизированную депрессию, расстройства личности и шизофрению. Очень редко нарушения настроения не сопровождаются проблемами сна. Сон при депрессии характеризуется слишком ранним пробуждением (через 2—4 ч после засыпания) и частыми побуждениями ночью с невозможностью вновь уснуть.
При тревожных расстройствах также очень часто отмечается бессонница. Больные обычно жалуются на невозможность уснуть вечером и реже на пробуждение ночью. Пациенты чувствуют себя измученными, но днем спят редко. Больные, страдающие тревожными расстройствами, очень чувствительны к факторам, провоцирующим развитие психофизиологической бессонницы.
2. Лечение и прогноз. Терапия в первую очередь должна быть этиотропной, т. е. направленной на борьбу с основным заболеванием, которое сопровождается бессонницей. Для лечения депрессии применяют антидепрессанты, в том числе ингибиторы обратного захвата серотонина (ИОЗС). Предпочтение отдается препаратам с более выраженным седативным эффектом. Их рекомендуется принимать за полчаса до сна. Более выраженный седативный эффект отмечается у амитриптилина, тримипрамина, доксепина и тразодона. Протриптилин и ИОЗС, например, флуоксетин, наоборот, могут обладать стимулирующим действием.
Бензодиазепины применяются для лечения депрессивных, тревожных больных в сочетании с другими фармакологическими и психотерапевтическими средствами, усиливая их эффективность. Антихолинергические побочные эффекты трициклических антидепрессантов (кардиотоксичность, задержка мочи, эректильная дисфункция, сухость во рту) могут представлять определенную проблему для больных, особенно старших возрастных групп. Выбор препарата бензодиазепинового ряда определяется клинической картиной заболевания. Например, если основной является проблема засыпания, назначают быстродействующие средства с коротким периодом полувыведения, например, альпразолам, лоразепам или оксазепам.
Препараты длительного действия, например, флуразепам или хлордиазепоксид помогают пациентам, часто просыпающимся по ночам.
Таким образом, если есть подозрение на то, что причиной бессонницы является психологическая или психиатрическая проблема, больному обязательно следует назначить консультацию соответствующих специалистов.
Пропал сон после психоза
Мы проанализировали особенности ритма сна — бодрствования у 126 больных женщин с депрессивными фазами циркулярного психоза. Нас интересовал характер этого ритма до, во время и после болезни, модификации, возникающие при применении мелипрамина. Кроме того, аналогичный анализ проводился у 75 больных с невротической депрессией. Исследования основывались на опросе и осмотре больных. У 47 больных преобладал «утренний» тип ритма сна — бодрствования, у 61 больного — «вечерний» тип, 18 больных можно было отнести к аритмичному типу, у 3,9 % больных наблюдалась гиперсомния.
Особенности суточных колебаний настроения у больных во время депрессивной фазы различались в зависимости от варианта депрессии. При апатической и тоскливой депрессии наблюдались классические суточные колебания настроения, улучшение его в вечерние часы. Больным с тревожной депрессией свойственно ухудшение настроения не только в утреннее, но и в послеобеденное и вечернее время. Больные депрессией в сочетании с навязчивостями жалуются на наплыв мучительных навязчивых страхов в вечернее время. Ухудшение настроения в вечерние часы характерно для больных со скрытой депрессией (депрессии с сенестопатиями, вегетативные депрессии).
Лечение мелипрамином проводилось всем 126 больным в дозах от 0,5 до 0,75 г среднесуточно. У трети исследуемых больных при среднесуточной дозе мелипрамина 0,1—0,15 г в период лечения наблюдалась сонливость в дневное время. Клиническая картина заболевания характеризовалась апатической, тоскливой депрессией, депрессией с навязчивостями. На протяжении всего лечения, введении мелипраминапо 0,5—0,75 г, сонливость наблюдалась у 15 больных.
Наиболее эффективным было лечение больных, у которых мелипрамин не вызывал сонливости.
После лечения в интермиссиях у больных восстанавливался прежний ритм сна — бодрствования, который был им свойствен до болезни. Исключение составляла группа больных, у которых в преморбиде наблюдалась аритмичность. У этой части больных в интермиссиях наблюдалось распределение ритма между «утренним» и «вечерним» типами.
Невротическая депрессия также характеризуется трехмерностью структуры: изменение настроения, психическая истощаемость и нарушение соматического тонуса. Нарушение сна при данном заболевании включает все виды основной патологии пресомнических, интрасомничёских и постсомнических изменений. Больные жалуются на замедленное засыпание, частые пробуждения, длительные периоды бодрствования ночью, раннее утреннее пробуждение.
Четко очерченные колебания настроения характерны для циркулярной депрессии, однако и при невротической депрессии можно выявить циркадианные колебания эмоционального фона и работоспособности. При анализе ритма сна — бодрствования у 75 больных невротической депрессией, характера этого ритма до, во время и после выхода из болезни, влияния терапии выявлено следующее. У 35 % больных преобладал «утренний» тип, у 54 % — «вечерний», 11 % больных можно отнести к аритмичному типу.
Во время болезненного состояния больные равномерно распределялись между «вечерним» и «утренним» типами. Причем среди больных с преобладанием в клинической картине соматических расстройств большая часть относилась к «вечернему» типу. При улучшении состояния у больных восстанавливался прежний ритм сна — бодрствования. Исключение составляла группа больных, у которых в преморбиде наблюдалась аритмичность, у этой части больных отмечалось распределение ритма между «вечерним» и «утренним» типами.
Таким образом, ритм сна — бодрствования неодинаков и, очевидно, зависит от индивидуальных особенностей больных. Лечение мелипрамином не только улучшает психическое состояние больных, но и способствует восстановлению индивидуального ритма сна — бодрствования, присущего индивидууму до болезни.
Врачи дали советы по нормализации сна после коронавируса
Опрошенные РБК эксперты отметили, что во время пандемии число жалоб на бессонницу увеличилось, а количество обращений пациентов с нарушениями сна возросло на 42–46%.
«В последнее время мы наблюдаем увеличение числа людей, обращающихся с нарушениями сна. С нашей точки зрения, это отражает возросшую психическую нестабильность в обществе. Поскольку коронавирус отличается от других заболеваний масштабом и угрозой для здоровья, вызывает так называемый психологический дистресс. Ощущение внутреннего неблагополучия. Это приводит к увеличению внутреннего напряжения, возрастанию частоты нарушений сна», — сообщил РБК заведующий отделением медицины сна Сеченовского университета, кандидат медицинских наук Михаил Полуэктов. Он подчеркнул, что особенно ярко это проявляется «в дебюте» заболевания, когда начинается сильная иммунная реакция. В это время от пациентов поступают жалобы на потерю сна или ухудшение его качества.
Руководитель сомнологической службы «Унисон», невролог-сомнолог Елена Царева добавила, что расстройства сна вызывает состояние тревожности из-за пандемии. По ее словам, за время эпидемии на 42–46% увеличилось число обращений пациентов с нарушениями сна. Преобладающими жалобами стали бессонница и нарушения дыхания во сне. «Если раньше мы встречались и с легкими, и со средними нарушениями дыхания во сне, то сейчас стало больше тяжелых», — резюмировала она.
На качество сна могут влиять препараты, которые используют для лечения коронавирусной инфекции. Об этом рассказал РБК руководитель Центра медицины сна МГУ имени Ломоносова Александр Калинкин. «Невозможность ощущать запахи — проявление поражения одной из структур головного мозга. Центр сна и центр бодрствования расположены достаточно глубоко, поэтому вероятность поражения их вирусом ниже. Но при определенных осложнениях, порой связанных не только с вирусом, но и с самим лечением, сон может ухудшаться, так как некоторые препараты влияют на качество сна», — заявил он. «При проблемах с дыханием, поражениях легких, гипоксии в ночное время не надо использовать препараты, которые просто улучшают сон. Здесь еще нужно заботиться о функции легких, и тогда сон сам восстановится», — выразил уверенность специалист.
Также, по словам сомнологов, есть опасность, что после перенесенного заболевания COVID-19 нарушения сна сохранятся.
«Риск того, что после заболевания коронавирусом сон не вернется к привычному, существует. Если оно послужит толчком к декомпенсации психического заболевания, которое есть у человека, — депрессии, тревожного расстройства. Или если человек обладает особым психологическим складом, например повышенным вниманием к своему сну, — он начнет слишком много беспокоиться о нем, и этот механизм может вызывать нарушения сна», — рассказал РБК Полуэктов. В этих случаях эксперт рекомендует обращаться к неврологу. Он сможет выписать успокаивающие, чтобы человек не зацикливался на проблеме своего сна. «Обычно нарушения сна, после того как минует острая фаза заболевания, уходят, сон нормализуется. Скорее всего, наиболее правильной тактикой будет успокаивать себя, говорить себе, что нарушения сна преходящи», — уточнил он.
Среди основных ошибок, которые допускают люди, пытаясь восстановить сон самостоятельно, наиболее частотные — употребление алкоголя перед сном, дневной сон и прием лекарств без назначения врача. «Алкоголь ускоряет засыпание, но, когда его метаболизация заканчивается (через три-четыре часа), системы, отвечающие за бодрствование, активируются, человек просыпается. Повторение этого может привести к хронизации бессонницы и развитию алкоголизма. Другая ошибка — наличие дневного сна. Если у человека нарушен ночной сон, то восстановить его за счет дневного нельзя, он будет только разрушаться. Тем более в случае долгого дневного сна, более 30 минут», — отметил в беседе с РБК Калинкин. Сомнолог акцентировал внимание на том, что некоторые препараты могут ухудшать качество сна и перед их приемом надо консультироваться со специалистом.
Для восстановления сна после перенесенной инфекции нужно нормализовать питание и включить в рацион минеральные добавки, рассказала РБК Царева. «Питание должно быть регулярным, полноценным, рекомендуется включение дополнительных минеральных витаминных комплексов — они будут восполнять дефицит магния, витаминов группы B. Витамины B6, B12 обязательны для нервной системы, особенно если было нарушение обоняния либо вкуса. Кроме того, цинк, кальций, йод нужно принимать для восстановления функций щитовидной железы. И с учетом того, что у нас зима, можно принимать витамин D — для взрослых это не менее 2 тыс. международных единиц, их количество указано на капсулах», — порекомендовала она.
Следы СOVIDa: пациенты могут страдать от нарушений сна и памяти годами
Французские ученые опубликовали статью, в которой описали долгосрочные последствия перенесенного COVID-19. У наблюдаемых ими пациентов в среднем через 110 дней после выписки наиболее частыми стойкими симптомами были утомляемость (55%), потеря памяти (34%), снижение концентрации внимания (28%) и нарушение сна (30,8%). Причем у многих сильно пострадало качество жизни, а некоторые переболевшие даже не смогли вернуться к своим рабочим обязанностям из-за когнитивных проблем и слабости. Российские специалисты считают, что такие осложнения могут сохраняться вплоть до двух лет после перенесенной инфекции.
Лишает сил и сна
Различные научные коллективы предупреждают о долгосрочных последствиях перенесенной коронавирусной инфекции. Переболевшие могут страдать от невозможности заниматься физическими упражнениями, хронической усталости и других проблем. Ученые из Парижского университета (госпиталь Божон) опубликовали статью, в которой сообщили, что среди пациентов уже после их выздоровления наиболее частыми и стойкими симптомами были утомляемость (55%), потеря памяти (34%), рассеянность внимания и нарушения сна (28% и 30,8% соответственно). Также у них наблюдалась одышка (42%), а 20% пациентов, среди которых 20 женщин и 4 мужчины, сообщили о выпадении волос.
«Настоящее исследование показывает, что у большинства пациентов, нуждавшихся в госпитализации с диагнозом COVID-19, симптомы сохраняются даже через 110 дней после выписки. Эти результаты подчеркивают необходимость долгосрочного наблюдения за этими пациентами и программ реабилитации», — говорится в статье.
Многие респонденты рассказали о существенном снижении качества жизни, а некоторые опрошенные так и не смогли вернуться к основным рабочим обязанностям из-за слабости, усталости, проблем с концентрацией и невозможности выспаться. Доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, заведующий отделением медицины сна университетской клинической больницы № 3 Михаил Полуэктов сообщил «Известиям», что сейчас регулярно появляются публикации, в которых говорится о нарушениях сна у переболевших COVID-19 пациентов. Однако в отличие от утомляемости, которая возникает вследствие тяжести самого инфекционного процесса, объяснить нарушения сна всё еще сложно.
— Я думаю, речь идет не о физиологических, а о психологических причинах. В частности, о повышении уровня тревожности, — пояснил специалист. — Однако такой человек попадает в замкнутый круг: проблемы со сном могут существенно ухудшить качество жизни, а также ослабить иммунитет и повысить риск заражения различными вирусами.
Поэтому в случае серьезных нарушений режима сна и бодрствования перенесшим COVID-19 пациентам необходимо обратиться к профильным специалистам.
Страдает мозг
О том, что потеря физических и когнитивных способностей может носить длительный характер, говорят и данные предыдущих эпидемий атипичной пневмонии, вызванной коронавирусами. Ученые из Каледонского университета Глазго проанализировали данные пациентов, переболевших тяжелым острым респираторным синдромом (ТОРС) в 2002–2003 годах. На основании собранной информации они делают вывод, что слабость, усталость и невозможность переносить физические нагрузки могут наблюдаться у пациентов около двух лет.
Такие последствия, наряду с рассеянным вниманием, потерей памяти, бессонницей и другими осложнениями, могут быть следствием перенесенной во время коронавирусной инфекции гипоксии, сообщил «Известиям» младший научный сотрудник лаборатории анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Никита Отставнов.
Врачи скорой помощи везут пациента в приемное отделение
— Мы должны понимать, что мозг нуждается в воздухе. При тяжелой форме коронавирусной инфекции развивается пневмония, из-за нее легкие не могут работать на 100%, — рассказал эксперт. — Следовательно, страдает поставка кислорода для всего тела, в частности для мозга. Что это означает? То, что будут страдать и нейроны. Если они не дышат, при гипоксии их работа будет либо затрудняться, либо вовсе прекращаться (то есть нейрон может погибнуть). Другими словами нарушение работы мозга вполне возможно как следствие общего недостатка кислорода.
По словам ученого, восстановление действительно может занять несколько лет из-за перестройки мозга вследствие его пластичности. Речь идет о том, что одни группы нейронов могут начинать выполнять функции погибших. Поэтому возможно, что через некоторое время центральная нервная система вернется в нормальное состояние. Как отметил специалист, точная длительность данного процесса пока науке неизвестна.
Жизнь без запаха
В российских соцсетях переболевшие коронавирусом жалуются еще на одну проблему: полное отсутствие или искажение обоняния. Причем пациенты говорят о том, что врачи не могут определить механизм возникновения такой патологии. Как пояснил Никита Отставнов, этот симптом также может свидетельствовать о нарушении когнитивных функций.
— Нарушение восприятия запаха может быть связано как с тем, что есть проблема с рецептором, который улавливает частички в воздухе, так и с зоной мозга, ответственной за запахи. Она располагается относительно близко к некоторым структурам лимбической системы, которая чаще всего связывается с эмоциональным поведением. Поэтому можно предположить, что у человека будет наблюдаться нарушение в эмоциональном фоне, что, впрочем, также нужно проверять, — подчеркнул эксперт.
Однако причины расстройств системы восприятия запахов, нарушений сна и других остаточных явлений необходимо выяснять дополнительно, так как сейчас еще не накоплено достаточно данных для того, чтобы делать однозначные выводы. Заболевание известно менее года и говорить что-то определенное о долгосрочных прогнозах рано, рассказала в разговоре с «Известиями» профессор кафедры фундаментальной медицины Школы биомедицины Дальневосточного федерального университета Галина Рева. У каждого пациента период реабилитации будет продолжаться индивидуально, в зависимости от возраста и сопутствующей патологии.
— В целом вопросы реабилитации требуют серьезного изучения с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента. Что можно отметить уже сейчас: даже после инфаркта процесс восстановления включает в себя постепенные умеренные физические нагрузки. Фиброз легких не позволит их выполнять, поэтому нужны новые исследования и стратегии, — подчеркнула специалист.
Что же касается восстановления когнитивных функций, то тут, как отмечают специалисты, возможны различные тренировки: упражнения на концентрацию внимания и память и т.д. Также может помочь физиотерапия. Например, метод, позволяющий стимулировать кору головного мозга при помощи коротких магнитных импульсов.
Пропал сон после психоза
Как было показано в предыдущих главах, тревога является обязательным компонентом симптоматики эндогенной депрессии, имеет с ней общие звенья патогенеза, играет большую роль в формировании шизоаффективных приступов, является пусковым механизмом деперсонализации. Но, кроме того, существуют психотические состояния, клиника и патогенез которых целиком обусловлены тревогой.
Это прежде всего относится к группе больных с формальным диагнозом эндогенной депрессии (депрессивная фаза МДП, инволюционная меланхолия), у которых диазепамовый тест был тревожного типа, ДМТ нормальным, терапия антидепрессантами малоэффективна, а феназепам купировал приступ аффективного психоза.
В экспериментах Ю. И. Вихляева и Т. А. Ворониной (1979) и ряда других исследователей было показано, что психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов, в том числе феназепама, целиком определяется их анксиолитическим действием. Этот вывод был подтвержден и в клинических работах [Шатрова, Н. Г., 1979; Руденко Г. М., Шатрова Н. Г., 1982; Александровский Ю. А., Незнамов Г. Г., 1984], а в зарубежной литературе в исследованиях М. Lader (1984). Следовательно, если вся симптоматика психотического состояния купируется транквилизаторами, то она полностью обусловлена тревогой, ее патогенетическими механизмами.
Как известно, тревога является сложной реакцией, мобилизующей организм в условиях ожидаемой угрозы. В психологии она определяется как «отрицательная эмоция, направленная в будущее». Однако, помимо субъективного ощущения напряжения, беспокойства, неопределенного опасения, тревога включает ряд изменений в процессах переработки информации, в способности концентрировать внимание, а также характерные биохимические, вегетативные и соматические сдвиги. В формировании тревоги участвуют норадренергические нейроны синего пятна, ядра гипоталамуса и ряд других систем физиологических и биохимических.
Обычно различают нормальную тревогу, вызываемую реальной ситуацией и являющуюся по интенсивности и длительности адекватной ей, и патологическую, целиком обусловленную болезненным процессом или чрезмерно тяжелую и длительную по сравнению с вызвавшей ее причиной. Очевидно, в основе реакции нормальной и патологической тревоги лежат одни и те же процессы, но во втором случае они выражены намного интенсивнее. Именно на них направлено действие бензодиазепиновых транквилизаторов: они взаимодействуют со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, что, в свою очередь, приводит к активации тормозных ГАМКергических систем. Характерно, что бензодиазепиновые транквилизаторы купируют тревогу, не уменьшая или слабо влияя на другие формы аффективного возбуждения: маниакального, тоски, гнева. В этом отношении они отличаются от седативных нейролептиков, таких как хлорпротиксен или тизерцин, воздействующих на все проявления аффективного возбуждения, но обладающих менее выраженным специфическим анксиолитическим эффектом.
Как видно из данных в табл. 4, у 34 из 81 больного с тревожно-депрессивным синдромом, поступивших в больницу с диагнозом эндогенной депрессии, диазепамовый тест оказался тревожного типа, ДМТ нормальным, а полный терапевтический эффект был достигнут лишь при применении феназепама и у 2 больныхлепонекса. Антидепрессанты в этих случаях оказались недостаточно эффективными. Таким образом, хотя психопатологическая симптоматика у большинства этих больных полностью соответствовала общепринятым критериям эндогенной депрессии, патогенетические механизмы, лежащие в ее основе, не были характерными для депрессии, поскольку ДМТ был нормальным, а антидепрессанты не оказывали терапевтического действия.
С другой стороны, роль тревоги в формировании болезни подтверждалась результатами диазепамового теста и последующего лечения чистыми анксиолитиками. На этом основании мы выставляли этим больным рабочий диагноз «психоз тревоги» или «эндогенная тревога» (последний термин используется и некоторыми зарубежными авторами [Claycomb J., 1983].
Иначе говоря, большая группа больных с тревожно-депрессивным синдромом была разделена на две подгруппы: «эндогенной депрессии с тревогой» и «эндогенной тревоги со сниженным настроением». Как указывалось, по психопатологическим критериям эти две подгруппы часто не удавалось отдифференцировать, и до применения ДМТ и диазепамового теста мы могли их разграничивать лишь по результатам терапии, которая первоначально не всегда оказывалась оптимальной. Примером может служить следующее наблюдение.
Больная К., 50 лет. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, но у брата хронический алкоголизм. В молодости частые ангины, блокадная дистрофия. В 45 лет обнаружена фибромиома матки. Последние годы гипертоническая болезнь. По характеру энергичная, честолюбивая, добросовестная. Последние 710 лет появились предменструальные напряжения, характеризующиеся умеренно сниженным настроением, тревогой, раздражительностью. Около полугода месячные стали редкими, нерегулярными. Психическое заболевание началось после ссоры со свекровью, в которую оказался вовлеченным муж больной. До этого в семье нарастала напряженная обстановка из-за неудачного, по мнению больной, замужества дочери и рождения внука, за которым не могла ухаживать, так как была загружена на работе (больная преподаватель института, кроме того, вела большую общественную работу). Стала замечать, что не хочется возвращаться домой, в институте почувствовала свою несостоятельность; казалось, что перестала справляться с работой, хотя заведующий кафедрой и сослуживцы отрицали это. Нарастала тревога за будущее, боялась остаться одна, так как дочь переехала к зятю, а с мужем испортились отношения, и больная опасалась, что он потребует развода, что муж категорически отрицал. Появились мысли о бессмысленности и бесперспективности жизни, чувство беспомощности, настроение продолжало снижаться, одновременно усилились тревога, внутреннее напряжение, особенно рано утром, до ухода на работу и перед сном. По настоянию родных обратилась к психиатру. На приеме: мимика напряженная, скорбная, безучастная, однако во время беседы шея часто покрывается красными пятнами, пульс учащен. Жалуется на гнетущее чувство в груди, в большей степени за грудиной, настроение резко снижено, испытывает постоянное внутреннее напряжение, тревогу, особенно по утрам и вечером. Днем, на работе чувствует себя лучше. Суицидные намерения отрицает, но «бывает так тяжело, хоть руки на себя накладывай». Считает, что муж и дочь оказались неблагодарными и эгоистичными, но в этом виновата и сама, все время их баловала. Сон нарушен: затруднено засыпание, по ночам часто просыпается, ранние пробуждения, аппетит отсутствует (лишь вечером выпивает стакан чая с бутербродом), запоры, артериальное давление 160/100 мм рт. ст. Был поставлен диагноз «инволюционная меланхолия», начато лечение амитриптилином (до 250 мг в день). Первые 3 4 дня отмечала некоторое облегчение, однако затем вновь резко усилилась тревога, ухудшилось настроение. Терапия была временно отменена и проведены диазепамовый и дексаметазоновый тесты. Данные последнего теста оказались нормальными при высоком исходном уровне 11-ОКС (266 мкг/л) подавление равнялось 49 %, введение 30 мг седуксена привело к полному исчезновению симптоматики, и возникло кратковременное состояние эйфории. Через 3 4 ч настроение вновь ухудшилось, однако в течение дня не достигало прежнего уровня. Было начато лечение феназепамом (до 4,5 мг в день), и через неделю состояние больной почти полностью нормализовалось. В дальнейшем состояние было хорошим в течение года, но периодически принимала небольшие дозы феназепама, когда чувствовала приближение тревоги или возникала стрессорная ситуация.
В данном случае первоначальный диагноз депрессии был обусловлен отчетливо сниженным настроением с нерезкими суточными колебаниями, жалобами на бессилие, беспомощность, снижение аппетита, запорами. Интенсивная тревога представлялась компонентом депрессивного синдрома. Однако результаты тестов и, что практически самое важное, последующей терапии заставили оценить состояние больной, как «эндогенную тревогу».
В качестве контраста можно привести следующий пример первоначальной ошибочной диагностики и, соответственно, неправильного лечения.
Больная Т., 28 лет. Наследственность отягощена хроническим алкоголизмом матери. В детстве перенесла ревматизм. По характеру веселая, синтонная, активная. Психическое заболевание развилось через 2 нед после родов: появились тревога, сердцебиение, ощущение жара, который шел по рукам, отдавал в голову, чувство онемения конечностей. Преследовал постоянный страх, что ей станет плохо, потеряет сознание: считала, что не сможет справиться с уходом за ребенком; резко ухудшился сон, главным образом за счет трудностей при засыпании. Была госпитализирована. При осмотре жаловалась на тревогу, страх сойти с ума, оставить ребенка сиротой, неуверенность, чувство беспомощности. Суточных колебаний настроения не отмечала. Психомоторной заторможенности не было. Врачом состояние больной было расценено как тревожное в рамках послеродового психоза, и было начато внутривенное капельное введение седуксена. После непродолжительного неполного улучшения вновь усилилась тревога: высказывала опасения, что никогда не вылечится, не сможет ухаживать за ребенком, укоряла себя за безволие. Лечение было прекращено, и через неделю проведены дексаметазоновый и диазепамовый тесты: данные первого были патологическими подавление 18 %, диазепамового промежуточного типа. Через 2 нед после начала лечения антидепрессантами (амитриптилин) наступило отчетливое улучшение, а затем полная редукция симптоматики.
В данном случае в основе приступа лежала эндогенная депрессия, «замаскированная» проявлениями тревоги, вероятно, обусловленной гормональными перестройками лактационного периода.
При сопоставлении этих двух больных интересно то, что чисто психопатологическая характеристика клинической картины в большей степени соответствовала критериям эндогенной депрессии у больной К-, чем у больной Т., и лишь отрицательные результаты терапии вызвали необходимость более тщательного обследования и пересмотра диагноза. Кроме того, эти примеры еще раз подтверждают мнение Е. Kraepelin о недостаточной специфичности психопатологических критериев при попытке сгруппировать психозы по этиологическому или патогенетическому принципу.
Мы не располагаем достаточно обширными и, главное, репрезентативными данными, позволяющими более или менее точно охарактеризовать группу больных с рабочим диагнозом «эндогенная тревога», поскольку ее состав в значительной мере определяется особенностями клинической базы, на которой проводилась большая часть работы (2 мужских отделения городской психиатрической больницы No 3 и дневной стационар психоневрологического диспансера Выборгского района Ленинграда). Поэтому описание некоторых особенностей отобранной группы больных носит предварительный характер.
Создается впечатление о преобладании женщин, однако, учитывая особенности клинической базы, эти различия оказались незначительными. Среди больных было много (более половины) лиц с выраженными чертами тревожной мнительности в премор-биде. Это особенно относилось к мужчинам. У женщин приступ психоза часто возникал после родов, в инволюционном Периоде, после операций на матке. Относительно часто встречались различные эндокринные нарушения. Среди больных также было относительно много лиц с органической неврологической патологией в анамнезе. По сравнению с больными «типичным МДП», намного реже встречалась гомогенная наследственная отягощенность.
Большинство больных перенесли по нескольку аффективных приступов, причем почти у всех они были сходными по структуре и если отличались, то лишь по глубине. Однако у нескольких больных тревожные фазы чередовались с депрессивными и даже маниакальными. В качестве примера могут служить краткие выписки из двух историй болезни.
Больная Р., 56 лет. Сын больной страдает шизофренией. В детстве частые ангины. В 46 лет ампутация матки по поводу фибромиомы. Психически заболела в 53 года. В этот период разменивала квартиру с сыном. Нарушился сон, снизился аппетит, стала тревожной. Думала, что после размена квартиры это состояние пройдет, однако настроение продолжало снижаться, чувствовала себя заброшенной, одинокой. Обратилась к психиатру и была госпитализирована в больницу. При поступлении: жалуется на тревогу, волнение, тяжесть в груди, настроение снижено без отчетливых суточных колебаний. Лицо грустное. Винит себя в том, что распалась семья сына. Аппетит резко снижен. Диазепамовый тест был проведен вскоре после госпитализации: после введения 30 мг седуксена настроение хорошее, тревоги нет, все окружающее воспринимается «более живо, естественно». Идеи самообвинения отсутствуют. Дексаметазоновый тест не нарушен: исходный уровень 11-ОКС 362 мкг/л, постдексаметазоновый 148 мкг/л, подавление 49 %.
Лечение феназепамом в суточной дозе 1,5 мг полностью нормализовало состояние больной. Выписана через 1 мес. После выписки работала, чувствовала себя хорошо, была достаточно энергична. Через 3 мес после психотравмирующей ситуации, связанной с судьбой сына, вновь снизилось настроение, нарушился сон, появилась тоска, тревога, опасения за свою жизнь «за сердце», в связи с чем переехала к дочери. Через некоторое время получила известие об асоциальном поведении сына. Внезапно развилась острая тревога, появились боли в области сердца, была растеряна, «плохо соображала, руки и ноги как будто отнялись». Обратилась в диспансер с просьбой о госпитализации.
При поступлении: испытывает тревогу и опасения за последствия поступков сына, за свое здоровье и жизнь, жалуется на неприятные ощущения в области сердца, считает, что может умереть. Настроение нерезко снижено, суточных колебаний нет. Считает себя больной и хочет лечиться. Длительная терапия феназепамом оказалась неэффективной. Несколько уменьшилась тревога, но отчетливее выступили черты витальной депрессии: подавленность, безнадежность, ангедония и т. д. Выздоровление наступило лишь после ЭСТ. ДМТ, сделанный сразу по поступлении, выявил нарушения, характерные для эндогенной депрессии: исходный уровень 11-ОК. С 205 мкг/л, постдексаметазоновый157 мкг/л, подавление 22 %. На фоне лечения феназепамом данные ДМТ оставались патологическими.
Впоследствии, через полгода, наблюдались ухудшение состояния, появление тревоги, тяжести на душе. Говорила о том, что нет смысла жить, ничего не может делать. Лечилась амбулаторно без эффекта, а затем в стационаре. Первое время пребывания в отделении настроение снижено, предъявляет множество ипохондрических жалоб, время проводит в постели, с окружающими общается мало, говорит о бесперспективности своего состояния, о том, что никогда не выпишется из больницы. Выздоровление наступило после начала лечения феназепамом.
Больная перенесла 3 приступа заболевания, причем первый и третий расценивались как эндогенная тревога на основании успешного лечения феназепамом и нормального ДМТ. Второй приступ, так же как и два других, был спровоцирован психотравмирующей ситуацией и в начале напоминал их по психопатологическим проявлениям, однако терапия феназепамом оказалась неэффективной, и уменьшение тревоги лишь обнажило симптомы эндогенной депрессии. ДМТ был патологическим, выздоровление наступило лишь после ЭСТ. Таким образом, больная перенесла три фазы аффективного психоза две тревожные (эндогенная тревога) и одну депрессивную (эндогенная депрессия).
Таким образом, возможны различные варианты течения аффективного психоза, и приступы эндогенной тревоги могут возникать либо изолированно, либо чередуясь с депрессивными фазами, либо и с депрессивными, и с маниакальными. Следовательно, для выделения «психоза тревоги» в самостоятельную нозологическую форму нет достаточных оснований, так же, впрочем, как и для утверждения о двух самостоятельных аффективных психозах: монополярной периодической депрессии и биполярном МДП.
По-видимому, немало случаев шизоаффективного психоза также, по существу, являются более тяжелыми приступами психотической тревоги, на что указывает эффективность лечения анксиолитиками.