сахарный диабет можно диагностировать при уровне глюкозы в плазме тест с ответом
Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов
Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип
Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.
Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД
1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД
2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.
Скрининг на сахарный диабет
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:
Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.
Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.
Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.
Профилактика сахарного диабета
СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.
Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.
Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.
Маркеры сахарного диабета 1 типа
HLA-типирование
Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.
Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.
Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)
Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.
Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.
Антитела к инсулину
Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.
Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)
Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.
По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.
Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа
Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).
Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.
Диагностика и мониторинг сахарного диабета
Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).
Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.
Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.
Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.
Инсулин
Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (
Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
Диабет: следим не только за глюкозой!
Сахарный диабет все воспринимают как нарушение углеводного обмена, при котором надо контролировать уровень глюкозы в крови. Однако это не единственный параметр, за которым надо следить!
При сахарном диабете гормон инсулин плохо вырабатывается (диабет 1 типа) либо не воспринимается клетками (диабет 2 типа). Инсулин — основной гормон, который регулирует обмен углеводов, жиров и белков. За счет него глюкоза из крови усваивается клетками жировой ткани, печени и скелетных мышц. Если инсулина недостаточно, или клетки его не воспринимают (инсулинорезистентность), нарушается и обмен липидов (жиров).
С этого начинаются такие заболевания, как атеросклероз, ведущий к инфарктам и инсультам. Плюс диабетическая ангиопатия — множественные повреждения мелких и крупных сосудов рук, ног, глаз, головного мозга, почек, сердца.
Поэтому при сахарном диабете и предиабете важно мониторить так называемый липидный профиль крови.
Что смотреть?
Комплекс лабораторных тестов Липидный профиль, базовый поможет вовремя увидеть опасные для сосудов изменения в жировом обмене. Тест необходим не только диабетикам. Всем, у кого есть предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям (например, лишний вес в области талии, повышенное давление, атеросклероз у родителей), а также тем, кто неправильно питается, курит, стоит регулярно проверять здоровье сосудов при помощи этого анализа. В него входят следующие показатели.
Холестерин общий – вещество, из которого формируются клеточные мембраны, многие гормоны, витамина D, желчные кислоты. В основном он не поступает извне, а синтезируется в печени. Если холестерина в крови больше, чем может использовать организм, он начинает откладываться на стенках сосудов.
Холестерин липопротеидов низкой плотности. Липопротеиды — транспортные молекулы, которые переносят холестерин. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — то, что в просторечии называют «плохим холестерином». Доказано, чем их больше, тем выше риск атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний. При лечении их надо снижать.
Холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) – еще более опасный вид «плохого холестерина». Он усиливает образование атеросклеротических бляшек в сосудах. Его тоже должно быть как можно меньше. В этом пункте смотрят и количество триглицеридов крови. Эти жиры также нужны организму, но они в основном должны находиться внутри клеток. Если в крови их окажется слишком много, риск заболеваний сосудов и сердца опять-таки повышен.
Сахар за три месяца
Для того, чтобы точно понять, есть у человека сахарный диабет или нет, не всегда достаточно обычного анализа крови на сахар. Этот тест показывает только содержание глюкозы в крови на момент анализа. На разовый анализ может влиять множество факторов: человек накануне вечером поужинал жареной картошкой или, наоборот, поголодал почти сутки. Между тем точные данные особенно важны, если есть опасение, что у человека начинается диабет 2 типа (при котором клетки утрачивают чувствительность к инсулину). Он развивается постепенно, и с разовыми тестами можно упустить начало заболевания.
Тест Гликированный гемоглобин А1с проверит содержание в крови гемоглобина, необратимо соединенного с молекулами глюкозы. Это так называемый гликированный гемоглобин или гликогемоглобин. При сахарном диабете его количество повышается.
Чем хорош тест? Фактически за один анализ вы получите трехмесячный мониторинг. Дело в том, что срок жизни эритроцитов (красных кровяных телец), в которых находится гемоглобин — 3-4 месяца. Соответственно, по данным теста видно, было ли за этот период в крови так много глюкозы, что она соединилась с гемоглобином сверх нормы.
Пациентам с сахарным диабетом нужно мониторить этот показатель каждые 3 месяца. Людям без диабета любого возраста полезно проверять уровень сахара, липидный профиль и гликогемоглобин ежегодно. Особенно важно делать лабораторные тесты, если у вас избыточный вес, повышенное давление, вы мало двигаетесь или у близких родственников выявлен диабет.
Держите диабет под контролем при помощи лабораторных тестов!
Тест толерантности к глюкозе с тройным определением (глюкоза не предоставляется)
Код исследования: 169
435 руб.
Метод выявления скрытых нарушений углеводного обмена по данным об изменении концентрации глюкозы крови после ее приема.
Диагноз сахарного диабета ставится на основании повторно подтверждающегося повышения уровня глюкозы в крови, взятой натощак, выше диагностического порога. У части пациентов некоторые признаки позволяют заподозрить начальную или скрытую форму нарушения обмена углеводов. К таким признакам относятся умеренное повышение концентрации глюкозы натощак (ниже диагностического порога диабета), эпизодическое появление глюкозы в моче без повышения уровня глюкозы натощак, симптомы диабета без зарегистрированного гипергликемии или глюкозурии, появление глюкозы в моче на фоне беременности, тиреотоксикоза, заболеваний печени или инфекций, нейропатия или ретинопатия неясного происхождения. В этих случаях выявить скрытые нарушения углеводного обмена помогает глюкозо-толерантный тест с определением глюкозы натощак и после приёма определенного количества глюкозы.
Всасывание в кровь глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, что приводит к поглощению глюкозы тканями и снижению уровня глюкозы крови уже через 2 ч после нагрузки. У здоровых людей уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки глюкозой должен быть менее 7,8 ммоль/л.
Нарушение толерантности к глюкозе объясняется комбинированным нарушением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей (повышенной резистентностью) к инсулину. Уровень глюкозы натощак при нарушении толерантности к глюкозе может быть нормальным или слабо повышенным. У части людей с нарушением толерантности к глюкозе она может впоследствии восстановиться до нормы (примерно в 30% наблюдений), но это состояние может сохраняться, а у людей с нарушением толерантности к глюкозе существует высокий риск усиления нарушений углеводного обмена, переход этих нарушений в диабет типа 2.
Нарушение толерантности к глюкозе, кроме того, часто обусловлено комплексом взаимосвязанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (повышенное артериальное давление, высокий холестерин и высокий уровень липопротеинов низкой плотности, низкий холестерин липопротеидов высокой плотности), которые определяют, как «метаболический синдром» или «синдром резистентности к инсулину», или «синдром X». При выявлении нарушения толерантности к глюкозе определённые меры могут помочь предотвратить нарастание нарушений углеводного обмена: повышенная физическая активность, снижение веса (массы тела), здоровая сбалансированная диета.
Тест нецелесообразно проводить при повторно подтверждённом уровне глюкозы натощак выше диагностического порога сахарного. По усмотрению врача, при необходимости, тест может быть проведен с параллельным определением уровня С-пептида натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой для определения секреторного резерва инсулина.
Концентрация глюкозы натощак:
Взрослые: 4,1-5,9 mmol/l;
Беременные: ˂ 5,1 mmol/l
Концентрация глюкозы через 2 ч:
Накануне за 24 часа до исследования противопоказано употребление алкоголя. Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 часов и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Тест толерантности к глюкозе в лаборатории «ЮНИЛАБ» проводится, если концентрация глюкозы не выше 7,0 ммоль/л – у детей, подростков и взрослых людей, и 5,1 ммоль/л в венозной крови – у беременных (возможен прием результатов исследования глюкозы сроком давности до 1 месяца, выполненный в другой медицинской организации). Если концентрация глюкозы выше 7,0 ммоль/л– у детей, подростков и взрослых людей, и выше 5,1 ммоль/л в венозной крови – у беременных, то исследование не проводится.
Тест толерантности к глюкозе выполняется строго по назначению врача!
• Сдается кровь для определения исходного уровня глюкозы (натощак), затем необходимо выпить 75 грамм глюкозы в течение 5 минут, растворенной (проверить полноту растворения) в 200-250 мл теплой воды (37-40°С). Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.
1) При себе необходимо иметь навеску глюкозы (75 грамм), приготовленную в аптеке.
2) У детей исследование проводится только при наличии направления от врач-эндокринолога с четким указанием необходимого объема глюкозы, которое требуется ребенку. Сопровождающий законный представитель должен иметь при себе навеску глюкозы, приготовленную в аптеке, согласно направлению врача.
• Затем сдается кровь через 1 и 2 часа после приема глюкозы.
Сахарный диабет беременных: рекомендации и дневник
Консультации ведут сотрудники кафедры эндокринологии и диабетологии Факультета Дополнительного Профессионального образования Федерального Государственного Автономного Образовательного Учреждения Высшего Образования «Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет имени Н. И. Пирогова» Министерства Здравоохранения Российской Федерации.
Гестационный сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которое впервые было выявлено во время беременности. Чаще всего у женщины гликемия нормализуется после родов, но сохраняется высокий риск развития сахарного диабета в последующие беременности и в будущем.
Гестационный сахарный диабет при беременности – достаточно распространенное заболевание в России и мире в целом. Частота встречаемости гипергликемии во время беременности по данным международных исследований составляет до 18%.
Нарушение углеводного обмена может развиваться у любой беременной с учетом тех гормональных и метаболических изменений, которые последовательно происходят на разных этапах беременности. Но наиболее высокий риск развития гестационного сахарного диабета у беременных с:
У здоровой беременной для преодоления физиологической инсулинорезистентности и поддержания нормального для беременности уровня глюкозы в крови происходит компенсаторное повышение секреции инсулина поджелудочной железой примерно в три раза (масса бета-клеток при этом увеличивается на 10-15%). Однако, у беременных, особенно при наличии наследственной предрасположенности к сахарному диабету, ожирении (ИМТ более 30 кг/м 2 ) и т. д. существующая секреция инсулина не всегда позволяет преодолеть развивающуюся во второй половине беременности физиологическую инсулинорезистентность. Это и приводит к повышению уровня глюкозы в крови и развитию гестационного сахарного диабета. С током крови глюкоза незамедлительно и беспрепятственно переносится через плаценту к плоду, способствуя у него выработке собственного инсулина. Инсулин плода, обладая «ростоподобным» эффектом, приводит к стимуляции роста его внутренних органов на фоне замедления их функционального развития, а избыток глюкозы, поступающей от матери посредством его инсулина откладывается с 28 недели беременности в подкожное депо в виде жира.
В результате хроническая гипергликемия матери наносит вред развитию плода и приводит к формированию, так называемой, «диабетической фетопатии». Это болезни плода, возникающие с 12-й недели внутриутробной жизни до родов:
При рождении детей с диабетической фетопатией чаще встречаются:
У детей, рожденных от матерей с недиагностированным, некомпенсированным гестационным сахарным диабетом, чаще встречаются:
Со стороны беременной при гестационном сахарном диабете чаще встречаются:
Гестационный сахарный диабет не имеет никаких клинических проявлений, связанных с гипергликемией (сухость во рту, жажда, увеличение объема выделенной за сутки мочи, зуд и т. д.), и поэтому требуется активное выявление этого заболевания у всех беременных.
Анализ и исследования на диабет у беременных
Всем беременным в обязательном порядке необходимо исследовать глюкозу в плазме венозной крови натощак, в условиях лаборатории – на фоне обычной диеты и физической активности – при первом обращении в женскую консультацию или перинатальный центр, не позднее 24 недели беременности.
Если результаты исследования соответствуют нормальным показателям во время беременности, то в обязательном порядке на 24-28 неделях беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест – ПГТТ («нагрузочный тест» с 75 г глюкозы) с целью активного выявления возможных нарушений со стороны углеводного обмена.
ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным и единственным диагностическим тестом для выявления нарушений углеводного обмена во время беременности.
Правила проведения ПГТТ
Этапы выполнения ПГТТ
После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак пациентка в течение 5 минут выпивает раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл питьевой негазированной воды, или 82,5 мг глюкозы моногидрата. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.
Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой.
Нормы глюкоза венозной плазмы для беременных:
Правила хранения инсулина и проведения инъекций
Гипогликемия – состояние, характеризующееся низким уровнем сахара в крови. Гипогликемией считается сахар крови ниже 3,9 ммоль/л во время беременности только на фоне инсулинотерапии. Встречается при гестационном сахарном диабете очень редко.
Причины развития гипогликемии при гестационном сахарном диабете:
Признаки гипогликемии:
Что могут отметить окружающие, если у вас возникла гипогликемия:
Алгоритм действия при признаках гипогликемии
Самый надежный метод профилактики гипогликемии – регулярный самоконтроль гликемии.
Гестационный сахарный диабет у беременных
Программа наблюдения беременных с гестационным сахарным диабетом до родов эндокринологом: