Кортикотропин рецепт на латыни
Кортикотропин (Corticotropinum) инструкция
Цена Кортикотропин (Corticotropinum) в аптеках Санкт-Петербурга
Синомимы: Адренокортикотропный гормон, Актон, Актроп, Адренокортикотрофин, Цибатен, Кортрофин, Экзактин, Солантил и др.
Фармакологическое действие. Гормон, образующийся в базофильных клетках передней доли гипофиза (железы внутренней секреции, расположенной в мозге). Кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Он вызывает усиление биосинтеза (образования в организме) и выделение в ток крови кортакостероидных гормонов (гормонов, вырабатываемых корковым слоем надпочечников), главным образом глюкокортикоидов, а также андрогенов (мужских половых гормонов). Одновременно уменьшается содержание в надпочечниках аскорбиновой кислоты, холестерина.
Между выделением кортикотропина из передней доли гипофиза и концентрацией гормонов коры надпочечников в крови существует тесная связь. Усиление выделения кортикотропина начинается при падении концентрации (содержания) кортикостероидов в крови и тормозится, если содержание кортикостероидов повышается до определенного уровня.
Лечебное действие кортикотропина сходно с действием глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников, влияющих на углеводный и белковый обмен). Он оказывает антиаллергическое и противовоспалительное действие, обладает иммунодепрессивной (подавляющей защитные силы организма) активностью, вызывает атрофию (уменьшение массы с ослаблением функции в результате нарушения питания) соединительной ткани, влияет на углеводный, белковый обмен и на другие биохимические процессы.
Показания к применению. Ранее кортикотропин широко применяли для лечения ревматизма, инфекционных неспецифических полиартритов (воспаления нескольких суставов), бронхиальной астмы, острого лимфобластного и миелобластного лейкоза (злокачественных опухолей крови, возникших из кроветворных клеток костного мозга), нейродермита (заболевания кожи, обусловленного нарушением функции центральной нервной системы), экземы (нейроаллергического заболевания кожи, характеризующегося мокнущим, зудящим воспалением), различных аллергических и других заболеваний. В настоящее время для этих целей обычно применяют глюкокортикоиды, а также нестероидные препараты (противовоспалительные, противогистаминные и антиаллергические препараты и др.).
В основном кортикотропин применяют при вторичной гипофункции (ослаблении деятельности) коры
надпочечников, для предупреждения атрофии надпочечников и развития «синдрома отмены» (ухудшения самочувствия после резкого прекращения приема лекарственного средства) после длительного лечения кортикостероидными препаратами. Вместе с тем кортикотропин продолжает оставаться эффективным средством для лечения указанных заболеваний.
Кортикотропин используют также для исследования функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Способ применения и дозы. Вводят кортикотропин обычно в мышцы. При приеме внутрь препарат неэффективен, так как разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта. При введении в мышцы он быстро всасывается. Действие однократной дозы длится при введении в мышцу 6-8 ч, поэтому инъекции повторяют 3-4 раза в сутки.
В редких случаях для получения быстрого и более сильного эффекта допускается внутривенное капельное введение раствора кортикотропина, для чего препарат разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Для лечебных целей в зависимости от тяжести заболевания вводят по 10-20 ЕД кортикотропина 3-4 раза в сутки в течение 2-3 нед. К концу лечения дозу уменьшают до 20-30 ЕД в сутки. При введении детям дозу уменьшают в 2-4 раза в зависимости от возраста.
При необходимости курс лечения кортикотропином можно повторить.
Для диагностических целей вводят препарат однократно в дозе 20-40 ЕД.
Об эффективности лечения судят по клиническому течению заболевания и динамике содержания кортикостероидов в крови и моче.
Длительное непрерывное применение кортикотропина для лечебных целей нецелесообразно, так как может привести к истощению коры надпочечников.
Противопоказания. Кортикотропин противопоказан при тяжелых формах гипертонической болезни (стойком повышении артериального давления) и болезни Иценко-Кушинга (ожирения, сопровождающегося снижением половой функции, повышением ломкости костей вследствие усиленного выделения адренокортикотропного гормона гипофиза), беременности, недостаточности кровообращения III стадии, остром эндокардите (воспалении внутренних полостей сердца), психозах, нефрите (воспалении почки), остеопорозе (нарушении питания костной ткани, сопровождающемся увеличением ее ломкости), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, после недавно перенесенных операций, при сифилисе, активных формах туберкулеза (при отсутствии специфического лечения), при сахарном диабете, аллергических реакциях на кортикотропин в анамнезе (истории болезни).
Форма выпуска. В герметически укупоренных флаконах с резиновой пробкой и металлической обкаткой, содержащих 10-20-30-40 ЕД кортикотропина.
Раствор для инъекций готовят ex tempore (перед употреблением) растворением порошка в асептических (стерильных) условиях в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида.
Условия хранения. Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +20 °С.
Кортикотропин
Наименование:
Кортикотропин (Corticotropinum)
Фармакологическое действие
Гормон, образующийся в базофильных клетках передней доли гипофиза (железы внутренней секреции, расположенной в мозге). Кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Он вызывает усиление биосинтеза (образования в организме) и выделение в ток крови кортакостероидных гормонов (гормонов, вырабатываемых корковым слоем надпочечников), главным образом глюкокортикоидов, а также андрогенов (мужских половых гормонов). Одновременно уменьшается содержание в надпочечниках аскорбиновой кислоты, холестерина.
Между выделением кортикотропина из передней доли гипофиза и концентрацией гормонов коры надпочечников в крови существует тесная связь. Усиление выделения кортикотропина начинается при падении концентрации (содержания) кортикостероидов в крови и тормозится, если содержание кортикостероидов повышается до определенного уровня.
Лечебное действие кортикотропина сходно с действием глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников, влияющих на углеводный и белковый обмен). Он оказывает антиаллергическое и противовоспалительное действие, обладает иммунодепрессивной (подавляющей защитные силы организма) активностью, вызывает атрофию (уменьшение массы с ослаблением функции в результате нарушения питания) соединительной ткани, влияет на углеводный, белковый обмен и на другие биохимические процессы.
Показания к применению
Ранее кортикотропин широко применяли для лечения ревматизма, инфекционных неспецифических полиартритов (воспаления нескольких суставов), бронхиальной астмы, острого лимфобластного и миелобластного лейкоза (злокачественных опухолей крови, возникших из кроветворных клеток костного мозга), нейродермита (заболевания кожи, обусловленного нарушением функции центральной нервной системы), экземы (нейроаллергического заболевания кожи, характеризующегося мокнущим, зудящим воспалением), различных аллергических и других заболеваний. В настоящее время для этих целей обычно применяют глюкокортикоиды, а также нестероидные препараты (противовоспалительные, противогистаминные и антиаллергические препараты и др.).
В основном кортикотропин применяют при вторичной гипофункции (ослаблении деятельности) коры надпочечников, для предупреждения атрофии надпочечников и развития “синдрома отмены” (ухудшения самочувствия после резкого прекращения приема лекарственного средства) после длительного лечения кортикостероидными препаратами. Вместе с тем кортикотропин продолжает оставаться эффективным средством для лечения указанных заболеваний.
Кортикотропин используют также для исследования функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Способ применения
Вводят кортикотропин обычно в мышцы. При приеме внутрь препарат неэффективен, так как разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта. При введении в мышцы он быстро всасывается. Действие однократной дозы длится при введении в мышцу 6-8 ч, поэтому инъекции повторяют 3-4 раза в сутки.
В редких случаях для получения быстрого и более сильного эффекта допускается внутривенное капельное введение раствора кортикотропина, для чего препарат разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Для лечебных целей в зависимости от тяжести заболевания вводят по 10-20 ЕД кортикотропина 3-4 раза в сутки в течение 2-3 нед. К концу лечения дозу уменьшают до 20-30 ЕД в сутки. При введении детям дозу уменьшают в 2-4 раза в зависимости от возраста.
При необходимости курс лечения кортикотропином можно повторить.
Для диагностических целей вводят препарат однократно в дозе 20-40 ЕД.
Об эффективности лечения судят по клиническому течению заболевания и динамике содержания кортикостероидов в крови и моче.
Длительное непрерывное применение кортикотропина для лечебных целей нецелесообразно, так как может привести к истощению коры надпочечников.
Побочные действия
Противопоказания
Кортикотропин противопоказан при тяжелых формах гипертонической болезни (стойком повышении артериального давления) и болезни Иценко-Кушинга (ожирения, сопровождающегося снижением половой функции, повышением ломкости костей вследствие усиленного выделения адренокортикотропного гормона гипофиза), беременности, недостаточности кровообращения III стадии, остром эндокардите (воспалении внутренних полостей сердца), психозах, нефрите (воспалении почки), остеопорозе (нарушении питания костной ткани, сопровождающемся увеличением ее ломкости), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, после недавно перенесенных операций, при сифилисе, активных формах туберкулеза (при отсутствии специфического лечения), при сахарном диабете, аллергических реакциях на кортикотропин в анамнезе (истории болезни).
Форма выпуска
В герметически укупоренных флаконах с резиновой пробкой и металлической обкаткой, содержащих 10-20-30-40 ЕД кортикотропина.
Раствор для инъекций готовят ex tempore (перед употреблением) растворением порошка в асептических (стерильных) условиях в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида.
Условия хранения
Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре не выше +20 °С.
Синонимы
Адренокортикотропный гормон, Актон, Актроп, Адренокортикотрофин, Цибатен, Кортрофин, Экзактин, Солантил.
186. Corticotropinum pro injectionibus
186. Corticotropinum pro injectionibus
Кортикотропин для инъекций
Hormonum adrenocortlcotropinum pro injectionibus
Адренокортикотропный гормон для инъекций (АКТГ) Corticotrophinum *
Кортикотропин (АКТГ) является гормональным препаратом, выделяемым из гипофизов крупного рогатого скота, свиней и овец, стимулирующим выделение кортикостероидных гормонов корой надпочечников.
Кортикотропин для инъекций представляет собой стерильный лиофи-
лизированный порошок, который ex tempore растворяют в стерильном
0,9% растворе хлорида натрия.
Препарат выпускают в лиофилизированном виде по 10, 20, 30 и 40 ЕД во флаконе с добавлением соответствующего количества наполнителя.
Описание. Белый или почти белый порошок.
Подлинность. Определяют по биологическому действию препарата (стр.937).
Прозрачность и цветность раствора. Раствор содержимого флакона в 1 мл воды или 0,9% раствора хлорида натрия должен быть прозрачным и окраска раствора не должна быть интенсивнее эталона № 4а.
Кислотность. рН 3,0-4,0 (потенциометрически). Содержимое флакона
растворяют в 1 мл воды.
Прессорное действие Определяют биологическим методом. Содержа ние прессорных веществ не должно быть более 5 ЕД на 100 ЕД кортико-тропина. Для определения прессорнои активности крысу-самца весом 200-300 г через 15 минут после внутрибрюшинного введения наркоти ческой смеси (0,45 мл 25% раствора уретана и 1,0-1,2 мг этаминал-натрия на 100 г веса животного) фиксируют на станке. У животного ка-нюлируют общую сонную артерию и соединяют ее с ртутным манометром. Для предупреждения свертывания крови в артериальную канюлю добавляют фракционно 0,1 мл (500 ЕД) гепарина. Уровень артериального давления регистрируют на ленте кимографа. При введении в бедренную вену кортикотропина в дозе 0,1 ЕД на 100 г веса животного повышение артериального давления не должно превышать прессорного эффекта, вызываемого внутривенным введением этой же крысе стандартного препарата питуитрина в дозе 0,005 ЕД на 100 г веса животного.
Испытание на токсичность. Тест-доза 9 ЕД кортикотропина в объеме не более 0,3 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно. Срок наблюдения 48 часов (стр. 952).
Испытание на стерильность. Препарат должен быть стерильным (стр. 955).
Количественное определение. Активность препарата определяют биологическим методом (стр. 937). Найденная активность должна быть не менее 80% и не более 125% от обозначенной на этикетке.
Хранение. Список Б. Во флаконах нейтрального стекла, укупоренных резиновыми пробками с металлической обкаткой, в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 20°.
Кортикотропин
Содержание
Строение
Биосинтез АКТГ
АКТГ, как и некоторые другие гормоны (меланоцитостимулирующий гормон, липотропины и β-эндорфин), синтезируется из белка-предшественника проопиомеланокортина. Синтез АКТГ подчинён особому ритму, который, в свою очередь, подчинён ритму выделения кортиколиберина. Максимальная секреция АКТГ (а также либерина и глюкокортикоидов) наблюдается утром в 6-8 часов, а минимальная – между 18 и 23 часами.
Рецепторы АКТГ
Физиологическая роль
Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. В основном кортикотропин влияет на синтез и секрецию глюкокортикоидов — кортизола, кортизона, кортикостерона. Попутно повышается синтез надпочечниками прогестерона, андрогенов и эстрогенов. Это может иметь как хронический, так и кратковременный характер. Относительно механизма стимуляции АКТГ синтеза кортикостероидов выдвигалось несколько теорий:
1. Теория Хейнса (R.C.Haynes). Согласно ней, АКТГ повышает активность аденилатциклазы, катализирующей превращение АТФ в циклический 3’,5’- аденозинмонофосфат (3’,5’- АМФ), активирующий фосфорилазу. Фосфорилаза, в свою очередь, расщепляет гликоген надпочечников до глюкозо-1-фосфата, превращающегося далее в глюкозо-6-фосфат. Глюкозо-6-фосфат, обмениваясь через пентозный цикл, приводит к увеличению восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН2), являющегося необходимым кофактором при превращении холестерина в прегненолон и при гидроксилировании стероидных предшественников до конечных продуктов стероидогенеза.
2. Теория МакКёрнса (K.W.McKerns). В общем, сходна с предыдущей за исключением одного момента: она объясняет повышение концентрации НАДФН2 в надпочечниках не как результат усиления гликогенолиза, а как результат повышения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогиназы.
3. Теория Гаррена (L.D.Garren) с сотр. Согласно этой теории, АКТГ стимулирует аденилатциклазу в мембранах клеток и увеличивает поступление циклического 3’,5’- АМФ в цитоплазму, где 3’,5’- цАМФ взаимодействует с комплексом рецепторный белок – протеинкиназа и, вызывая его диссоциацию, активирует протеинкиназу. Протеинкиназа фосфорилирует рибосомы и стимулирует в них синтез специального белка, проходящий с использованием стабильной иРНК в качестве матрицы. Образовавшийся белок производит перенос свободного холестерина из жировых капель цитоплазмы в митохондрии, где из него образуется прегненолон, а затем и кортикостероиды.
На данный момент подтвеждённой считается теория Гаррена [1].
В некоторой степени кортикотропин повышает также синтез и секрецию минералокортикоидов — дезоксикортикостерона и альдостерона. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза и секреции альдостерона. Основной механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона находится вне влияния оси гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — это ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
Кортикотропин также в небольшой степени увеличивает синтез и секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Однако кортикотропин не является основным регулятором синтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. Регуляция синтеза катехоламинов осуществляется в основном через симпатическую стимуляцию хромаффинной ткани надпочечников либо через реакцию хромаффинной ткани надпочечников на такие факторы, как её ишемия или гипогликемия.
Кортикотропин также повышает чувствительность периферических тканей к действию гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов).
В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы – ферментов, участвующих в биосинтезе ДНК. Длительное введение АКТГ ведёт к увеличению активности 11-бета-гидроксилазы, сопровождающееся появлением в цитоплазме белкового активатора фермента. При повторных инъекциях АКТГ в организме человека также изменяются соотношения секретируемых кортикостероидов (гидрокортизона и кортикостерона) в сторону значительного увеличения секреции гидрокортизона.
Также АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности (он способен активировать переход тирозина в меланин) за счет последовательности 13-ти аминокислотных остатков N-концевого участка. Это объясняется схожестью последней с последовательностью аминокислот в α-меланоцитостимулирующем гормоне.
Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления.
АКТГ способен к взаимодействию с другими пептидными гормонами (пролактином, вазопрессином, TRH, VIP, опиоидными пептидами), а также с медиаторными системами моноаминов гипоталамуса. Установлено, что АКТГ и его фрагменты способны влиять на память, мотивацию, процессы обучения.
Медицинское значение
В ряде случаев с пациентами проводится АКТГ-тест (определение уровня АКТГ в крови). Нормальным считается уровень АКТГ 9-52 пг/мл. Повышенный уровень АКТГ наблюдается при болезни Аддисона, болезни Кушинга, адренолейкодистрофии, синдроме Нельсона и эктопических опухолях, продуцирующих АКТГ. Пониженный уровень АКТГ может набюдаться при синдроме Кушинга, связанном с опухолями надпочечников, и при гипофизарной недостаточности.
При рецессивно-аутосомных мутациях рецептора АКТГ наблюдается семейный дефицит глюкокортикоидов.