Рецепт блокатор кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов

Статья обновлена: 2021-02-04

Блокаторы кальциевых каналов (ККБ) или антагонисты кальция лечат различные состояния, такие как аритмия, высокое кровяное давление, боль в груди и другие. Узнайте больше об этом классе лекарств.

Что такое кальциевые каналы?

Кальциевые каналы – это белки в мембране клетки, пропускающие ионы кальция.

Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов жизнедеятельности организма. Проникая в клетки, они активируют биоэнергетические процессы, обеспечивающие реализацию различных физиологических функций клеток. Существует много видов кальциевых каналов (L, T, N, P, Q, R), но именно L-тип играет основную роль в попадании ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов (мышечные клетки сердца). Кальциевые каналы отвечают за регулирование притока кальция в мышечные клетки, что, в свою очередь, стимулирует сокращение гладких мышц и сокращение сердечных миоцитов. Благодаря входу кальция внутрь клеток происходят сокращение мышц, высвобождение нейромедиаторов и гормонов.

Зачем блокировать кальциевые каналы?

В повышенной концентрации они могут чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма, увеличивать потребность тканей в кислороде и вызывать различные деструктивные изменения. Это может наблюдаться при ишемии, гипоксии и других патологических состояниях.

Что такое блокаторы кальциевых каналов?

Некоторые блокаторы кальциевых каналов замедляют сердечный ритм, уменьшают боль в груди (стенокардия) и контролируют нерегулярное сердцебиение. Антогонисты кальция доступны в формах короткого действия и длительного действия. Препараты короткого действия работают быстро, но их эффект длится всего несколько часов. Лекарственные средства длительного действия медленно высвобождаются, обеспечивая более продолжительный эффект.

Побочные эффекты

Блокаторы кальциевых каналов и сок грейпфрута

Если вы принимаете блокатор кальциевых каналов, вы не должны пить грейпфрутовый сок. Это связано с тем, что он увеличивает количество лекарства, поступающего в ваш кровоток. В результате ваше кровяное давление может резко упасть, что может быть опасно. Помимо амлодипина и дилтиазема, почти все ККБ взаимодействуют с грейпфрутовым соком. Сок из апельсинов и других фруктов считается безопасным.

КOММЕНТАРИИ

Источник

Антагонисты кальция в лечении больных хронической ишемической болезнью сердца

Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических

Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических исследований.

Механизм действия антагонистов кальция заключается в блокаде медленных кальциевых каналов L-типа, ингибировании транспорта ионов кальция через мембрану кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов без влияния на концентрацию кальция в плазме, но с уменьшением накопления кальция внутри клеток. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладкомышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы оказываются задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде и расширяют коронарные артерии. Расширение артерий и артериол обусловливает уменьшение общего периферического сопротивления и, следовательно, уменьшение артериального давления (АД) и нагрузки на сердце. Таким образом, механизм действия антагонистов кальция состоит в следующем:

Рассмотрим эволюцию применения антагонистов кальция в кардиологии: первое поколение (обычные таблетки): верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин; второе поколение (модифицированного высвобождения): верапамил SR, дилтиазем CD, нифедипин ХL, фелодипин ER, исрадипин ER; и наконец, третье поколение (препараты пролонгированного действия): амлодипин, лацидипин, лерканидипин, манидипин и др. Эффекты различных классов антагонистов кальция показаны в таблице 1.

К первому поколению антагонистов кальция относятся нифедипин, верапамил и дилтиазем. Три основных препарата этой группы существенно отличаются по химическому строению, местам связывания на кальциевых каналах, а также по тканевой сосудистой специфичности. Однако относительно короткий период действия, нежелательный отрицательный инотропный эффект, способность к замедлению атриовентрикулярной проводимости (верапамил), отсутствие или недостаточность тканевой специфичности, а также побочные эффекты способствовали появлению новых антагонистов кальция.

В клинике наблюдаются следующие побочные эффекты, ограничивающие применение антагонистов кальция первого поколения: головная боль, покраснение лица, отечность в области лодыжек (в результате перераспределения крови), рефлекторная тахикардия, вызванная первичным вазодилатирующим эффектом нифедипина, головокружение и запоры при приеме верапамила.

Нифедипин выпускается в таблетках по 10 и 20 мг обычной продолжительности действия и в таблетках пролонгированного действия по 20, 30, 60 и 90 мг (прокардия XL).

К урежающим ритм антагонистам кальция относятся верапамил и дилтиазем.

Верапамил выпускают в таблетках, драже и капсулах по 40 и 80 мг, а также в формах пролонгированного действия — верапамил ретард в таблетках по 120 и 240 мг и в капсулах по 180 мг.

Дилтиазем выпускают в обычных таблетках по 30 и 60 мг, а также в таблетках для пролонгированного действия по 90 мг (алтиазем ретард и др.) и 120 мг. Препарат принимают и в специальных капсулах с пролонгированным высвобождением лекарства по 60, 90 и 120 мг, а также в специальных капсулах с замедленным высвобождением лекарства — дилтиазем СD 180, 240 и 300 мг; дилтиазем SR по 60, 90 и 120 мг; дилтиазем ХR по 180 и 240 мг.

Препараты второго поколения из группы антагонистов кальция (нисолдипин, нимодипин, нитрендипин, исрадипин, фелодипин, никардипин) более активны и специфичны для определенных органов и тканей, обладают более продолжительным действием (нисолдипин, фелодипин и др.). К положительным свойствам антагонистов кальция второго поколения относят: бoльшую специфичность в отношении органов и сосудистых областей, возможность профилактического применения, ослабление многих побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, новые дополнительные свойства, например антиагрегантная активность в отношении тромбоцитов (трапидил).

Нифедипин относится к дигидропиридинам и является наиболее мощным периферическим дилататором артериальной системы (на уровне артериол), за ним по вазодилатирующим свойствам следует фенилалкиламиновое соединение (производное папаверина) — верапамил и далее — бензотиазепиновое соединение — дилтиазем.

Короткодействующий нифедипин используется сегодня в основном для купирования гипертонических кризов, в то время как другие пролонгированные формы нифедипина в числе других антагонистов кальция рекомендуются для длительного лечения больных ИБС и артериальной гипертонией. Производные дигидропиридина отличаются от производных фенилалкиламина и бензотиазепина большим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов (вазоселективность) и отсутствием клинически значимого воздействия на сократимость миокарда, функцию синусового узла и атриовентрикулярное проведение [5, 6, 7]. В связи с этим понятно, что в некоторых ситуациях дигидропиридиновые антагонисты кальция являются препаратами выбора, поскольку противопоказан прием других средств.

Лечение больных ИБС направлено на предупреждение смерти, инфаркта миокарда, уменьшение симптомов стенокардии и развития ишемии миокарда [8, 9, 10].

Препараты нифедипина пролонгированного действия (табл. 2) расширяют основные коронарные артерии и артериолы (в том числе в ишемизированных участках миокарда) и предотвращают развитие спазма коронарных артерий. Таким образом, препараты нифедипина улучшают снабжение миокарда кислородом при уменьшении потребности в нем, что позволяет применять их при лечении стенокардии [11, 12]. Выраженная вазодилатация на фоне приема нифедипина обусловлена не только блокадой кальциевых каналов, но и стимуляцией высвобождения эндотелиальными клетками оксида азота, который является мощным природным вазодилататором; она также связана с усилением высвобождения брадикинина [13].

Наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами антагонисты кальция могут оказывать дополнительное антиоксидантное и антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению и депонированию свободного холестерина в стенке сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации — коронарных, мозговых, периферических [14–24] (табл. 3).

В исследовании PREVENT [21] оценивалось влияние амлодипина на прогноз больных ИБС. Отмечено снижение количества приступов стенокардии и улучшение течения хронической сердечной недостаточности. Выявлено также уменьшение числа ситуаций, требующих выполнения операций реваскуляризации, а также более благоприятное течение стенокардии (урежение приступов).

В исследование CAPE (Сircadian Anti-ischemia Program in Europe) [22] были включены 315 больных, страдавших стабильной стенокардией и получавших амлодипин в течение 8 нед в дозе 5–10 мг/сут или плацебо. Было показано, что амлодипин значительно снижал частоту эпизодов ишемической депрессии сегмента ST по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), а также количество болевых приступов и случаев, когда необходимо применение короткодействующих нитратов.

В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК, Москва

Источник

Рецепт блокатор кальциевых каналов

Антагонисты кальция являются селективными блокаторами «медленных кальциевых каналов» (L-типа), локализованными в синоатриальных, атриовентрикулярных путях, волокнах Пуркинье, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, скелетных мышцах. К основным блокаторам кальциевых каналов относятся верапамил, дилтиазем, нифедипин (фенигидин), амлодипин (нормодипин) и другие препараты.

Механизм действия

Антагонисты кальция оказывают выраженное сосудорасширяющее действие и обладают следующими основными эффектами:

Антиангинальный эффект связан как с прямым действием антагонистов кальция на миокард и коронарные сосуды, так и с их влиянием на периферическую гемодинамику. Блокируя поступление ионов кальция в кардиомиоцит, они снижают превращение связанной с фосфатами энергии в механическую работу, уменьшая таким образом способность миокарда развивать механическое напряжение, а следовательно, и снижая его сократимость. Антиангинальный эффект блокаторов кальциевых каналов обеспечивается также выраженным расширением коронарных сосудов (в результате снижения поступления ионов кальция в гладкие мышцы сосудов), что повышает доставку к сердцу кислорода.

Блокаторы кальциевых каналов улучшают субэндокардиальный кровоток и, возможно, увеличивают коллатеральное кровообращение (антиспастический эффект) и коронарный кровоток. Благодаря этому увеличивается снабжение миокарда кислородом, а влияние на периферические артерии (артериальная вазодилатация) приводит к снижению периферического сопротивления и АД (уменьшение посленагрузки), что уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде. В таком случае антиангинальный эффект сочетается с кардиопротективным (например, во время ишемии миокарда, в механизме которого лежит предотвращение нагрузки кардиомиоцитов ионами кальция). Частота сердечных сокращений под влиянием блокаторов кальциевых каналов изменяется неоднозначно. Это связано с тем, что последние оказывают прямое отрицательное хронотропное действие на сердце, которое в той или иной степени нивелируется рефлекторной тахикардией, возникающей в ответ на гипотензивное действие препаратов.

Гипотензивный эффект антагонистов кальция связан с периферической вазодилатацией, при этом происходит не только снижение АД, но и повышается приток крови к жизненно важным органам — сердцу, головному мозгу, почкам. Гипотензивный эффект сочетается с умеренным натрийуретическим и диуретическим эффектами, что приводит к дополнительному снижению сосудистого сопротивления и объема циркулирующей крови. Кроме того, антагонисты кальция оказывают благоприятное влияние на морфологические изменения в сосудах и других органах-мишенях АГ.

Кардиопротективный эффект антагонистов кальция у пациентов с артериальной гипертонией связан с их способностью приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшению диастолической функции миокарда. В основе этих эффектов лежит гемодинамическое действие (снижение посленагрузки) и уменьшение перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция. В результате снижения АД антагонисты кальция могут оказывать триггерное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую и симпато-адреналовую системы, приводя к развитию побочных эффектов и, как следствие, плохой переносимости.

Особенно это свойственно короткодействующим формам нифедипина (не рекомендованы для долгосрочной терапии артериальной гипертензии). Лекарственные формы дигидропиридинов пролонгированного действия, благодаря медленному увеличению плазменной концентрации, не вызывают активации контррегуляторных механизмов и показывают лучшую переносимость.

Нефропротективный эффект антагонистов кальция связан с устранением вазоконстрикции почечных сосудов и повышении почечного кровотока. Кроме того, антагонисты кальция увеличивают скорость клубочковой фильтрации (табл. 2.4).

Антиатерогенный эффект антагонистов кальция обусловлен:

Верапамил и дилтиазем обладают тропностью действия одновременно к миокарду и сосудам, дигидропиридины отличаются большей тропностью к сосудам, причем у некоторых из них имеется избирательная тропность к коронарным (нисолдипин) или мозговым сосудам (нимодипин).

Подобная тканевая селективность антагонистов кальция обусловливает различие их эффектов:

Фармакокинетика

Антагонисты кальция являются липофильными ЛС. После приема внутрь они характеризуются быстрой скоростью всасывания, но значительно вариабельной биодоступностью, что связано с наличием у них «эффекта первого прохождения» через печень. В плазме крови ЛС сильно связываются с белками, преимущественно с альбуминами и в меньшей степени — с липопротеидами. Скорость достижения максимальной концентрации в плазме крови (C_max) и ТЅ зависят от лекарственной формы антагонистов кальция: от 1—2 ч — у ЛС I поколения до 3—12 ч — у II—III поколения.

Поскольку гемодинамические эффекты антагонистов кальция являются дозозависимыми, важной фармакокинетической характеристикой антагонистов кальция с пролонгированным действием является отношение C_max к C_min в плазме крови. Чем ближе величина соотношения C_max к C_min к единице, тем стабильнее плазменная концентрация в течение суток, отсутствуют резкие «пики» и «спады» концентрации препаратов в плазме, что, с одной стороны, обеспечивает стабильность эффекта, а с другой, не стимулирует стрессорные системы организма.

Фармакологическое действие дилтиазема и верапамила похоже с бета-адреноблокаторами. В связи с этим антагонисты кальция применяют у пациентов, не имеющих сердечной недостаточности или выраженного снижения сократимости миокарда, в случаях, когда бета-адреноблокаторы противопоказаны, плохо переносятся или недостаточно эффективны.

Место в терапии

Дигидропиридины (нифедипин, амлодипин) являются препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии у пациентов с поражениями сонных артерий. Кроме того, у пациентов с артериальной гипертонией некоторые дигидропиридины (лацидипин, нифедипин GITS) способны не только эффективно контролировать симптомы заболевания и предупреждать сердечно-сосудистые осложнения, но и замедлять прогрессирование атеросклероза.

Важным свойством АК является их метаболическая нейтральность: даже при длительном лечении не изменяется уровень липидов, инсулинорезистентность, толерантность к глюкозе, уровень мочевой кислоты. Поэтому АК выходят на первое место в лечении АГ у пациентов с нарушением этих видов обмена (сахарный диабет, дислипидемия, подагра). При АГ часто наблюдается снижение физической работоспособности, что ухудшает качество жизни пациентов. В клинических ис­следованиях было продемонстрировано, что при применении пролонгированных дигидропиридиновых АК улучшается переносимость физических нагрузок вследствие снижения АД, уменьшения периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений (ЧСС), уменьшения потребности миокарда в кислороде при физической работе. Таким образом, пролонгированные дигидропиридиновые АК ра­цио­нально использовать в начальной терапии АГ у молодых физически активных пациентов, поскольку улучшение физической работоспособности и повышение качества жизни. Высокая активность пролонгированных дигидропиридиновых АК отмечается при лечении АГ у пожилых больных. У пациентов пожилого возраста АГ характеризуется низкой активностью ренина плазмы, снижением растяжимости стенки артерий и повышением общего периферического сопротивления сосудов. Самой частой формой АГ в пожилом возрасте является изолированная систолическая АГ. Для начальной терапии систолической АГ у пожилых пациентов показаны дигидропиридиновые АК в сочетании с диуретиками, иАПФ или АРА. Важно, что гипотензивный эффект при приеме этих препаратов не сопровождается у пожилых пациентов снижением кровотока в органах–мишенях (сердце, мозг, почки), что предотвращает развитие и прогрессирование деменции, которая значительно ограничивает их возможности к самообслуживанию и увеличивает расходы на лечение и затраты по уходу.

Для лечения ИБС следует использовать только пролонгированные АК (как дигидропиридиновые, так и недигидропиридиновые). Дилтиазем SR, фелодипин, амлодипин и др. снижают частоту и продолжительность эпизодов ишемии миокарда и приступов стенокардии, увеличивают переносимость физических нагрузок, т.е. оказывают выраженный антиангинальный (антиишемический) эффект. Антиангинальный эффект АК обусловлен их способностью, с одной стороны, уменьшать потребность миокарда в кислороде за счет снижения АД, а также силы и частоты сердечных сокращений (только для недигидропиридиновых АК). С другой стороны, АК увеличивают коронарный кровоток за счет снижения коронарного сопротивления и устранения спазма коронарных артерий, улучшения коллатерального кровотока. АК улучшают диастолическую функцию миокарда у больных ИБС и АГ как за счет уменьшения зон дискинезии (из–за антиишемического действия), так и за счет снижения постнагрузки (из–за снижения АД). Особенно показаны АК пациентам с вазоспастической (вариантной) стенокардией.

Дигидропиридиновые АК являются препаратами первого ряда в лечении хронического легочного сердца. Это связано с их способностью снижать сопротивление легочных сосудов и уменьшать давление в легочной артерии. Амлодипин и фелодипин при использовании в эквивалентных дозах снижают давление в легочной артерии. Для лечения хронического легочного сердца используются максимально переносимые дозы дигидропиридиновых АК. По этой причине предпочтительнее использование пролонгированных АК, что позволит уменьшить выраженность таких побочных реакций, как тахикардия, системная гипотония, покраснение лица, отеки ног. Дозу АК следует титровать, начиная лечение с небольшой дозировки, постепенно увеличивая ее до максимально переносимой. Дозу АК следует подбирать, учитывая давление в легочной артерии, измеренное при ЭхоКГ–исследовании или при катетеризации правых отделов сердца.

Антагонисты кальция показаны также при наличие заболеваний периферических артерий, ХОБЛ и бронхиальной астмы.

Переносимость и побочные эффекты

Противопоказания для назначения антагонистов кальция обусловлены их неблагоприятными эффектами на функции миокарда (брадикардический, снижение сократимости миокарда — верапамил и дилтиазем) и гемодинамику, особенно при острых состояниях, сопровождающихся склонностью к гипотонии и повышенной активностью симпатоадреналовой системы (дигидропиридины).

Нифедипин короткого действия рекомендуется применять в средних или небольших дозах. Целесообразно использовать его в комбинации с β-адреноблокаторами. Следует избегать назначения производных дигидропиридина и их препаратов — при нестабильной стенокардии, короткого действия — при любой форме стенокардии. Сочетание коротко действующих производных дигидропиридина и нитратов приводит к усугублению неблагоприятных эффектов, связанных с избыточной вазодилятацией.

Сочетание с бета-адреноблокаторами желательно при применении производных дигидропиридина. При применении дилтиазема, и особенно верапамила, высок риск усугубления неблагоприятных эффектов, свойственных каждому из ЛС в отдельности (угнетение функции синусового узла, атриовентрикулярной проводимости, отрицательный инотропный эффект). Поэтому такое сочетание ЛС используют крайне редко с особой осторожностью только у больных с нормальной сократительной способностью левого желудочка, нормальной атриовентрикулярной проводимостью и функцией синусового узла или не используют вовсе. В/в введение верапамила у больных, недавно принимавших бета-блокаторы (и наоборот), может привести к асистолии.

Пожилым пациентам антагонисты кальция следует назначать в низких дозах, учитывая снижение метаболизма этих ЛС в печени. При изолированной систолической гипертонии и склонности к брадикардии желательно назначать дигидропиридиновые производные пролонгированного действия. У беременных антагонисты кальция относятся к категории С.

Противопоказания и предостережения

Побочные эффекты являются общими для всех антагонистов кальция:

Частота возникновения отдельных побочных эффектов зависит от особенностей действия использующегося ЛС. При приеме короткодействующей лекарственной формы нифедипина наряду с артериальной гипотонией возможны появление тахикардии, возникновение или усугубление ишемии миокарда; при использовании длительно действующих производных дигидропиридина, верапамила и дилтиазема такой реакции не возникает. Выраженная артериальная гипотония чаще развивается при внутривенном введении или применении высоких доз ЛС. Появление отеков голеней, как правило, связано с дилатацией артериол и не является проявлением сердечной недостаточности. Они уменьшаются при снижении дозы ЛС, однако часто проходят и без изменения терапии при ограничении физической активности.

При передозировке антагонистов кальция используют внутривенные инфузии хлорида кальция.

Механизм действия

Антагонисты кальция оказывают выраженное сосудорасширяющее действие и обладают следующими основными эффектами:

Антиангинальный эффект связан как с прямым действием антагонистов кальция на миокард и коронарные сосуды, так и с их влиянием на периферическую гемодинамику. Блокируя поступление ионов кальция в кардиомиоцит, они снижают превращение связанной с фосфатами энергии в механическую работу, уменьшая таким образом способность миокарда развивать механическое напряжение, а следовательно, и снижая его сократимость. Антиангинальный эффект блокаторов кальциевых каналов обеспечивается также выраженным расширением коронарных сосудов (в результате снижения поступления ионов кальция в гладкие мышцы сосудов), что повышает доставку к сердцу кислорода.

Блокаторы кальциевых каналов улучшают субэндокардиальный кровоток и, возможно, увеличивают коллатеральное кровообращение (антиспастический эффект) и коронарный кровоток. Благодаря этому увеличивается снабжение миокарда кислородом, а влияние на периферические артерии (артериальная вазодилатация) приводит к снижению периферического сопротивления и АД (уменьшение посленагрузки), что уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде. В таком случае антиангинальный эффект сочетается с кардиопротективным (например, во время ишемии миокарда, в механизме которого лежит предотвращение нагрузки кардиомиоцитов ионами кальция). Частота сердечных сокращений под влиянием блокаторов кальциевых каналов изменяется неоднозначно. Это связано с тем, что последние оказывают прямое отрицательное хронотропное действие на сердце, которое в той или иной степени нивелируется рефлекторной тахикардией, возникающей в ответ на гипотензивное действие препаратов.

Гипотензивный эффект антагонистов кальция связан с периферической вазодилатацией, при этом происходит не только снижение АД, но и повышается приток крови к жизненно важным органам — сердцу, головному мозгу, почкам. Гипотензивный эффект сочетается с умеренным натрийуретическим и диуретическим эффектами, что приводит к дополнительному снижению сосудистого сопротивления и объема циркулирующей крови. Кроме того, антагонисты кальция оказывают благоприятное влияние на морфологические изменения в сосудах и других органах-мишенях АГ.

Кардиопротективный эффект антагонистов кальция у пациентов с артериальной гипертонией связан с их способностью приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшению диастолической функции миокарда. В основе этих эффектов лежит гемодинамическое действие (снижение посленагрузки) и уменьшение перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция. В результате снижения АД антагонисты кальция могут оказывать триггерное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую и симпато-адреналовую системы, приводя к развитию побочных эффектов и, как следствие, плохой переносимости.

Особенно это свойственно короткодействующим формам нифедипина (не рекомендованы для долгосрочной терапии артериальной гипертензии). Лекарственные формы дигидропиридинов пролонгированного действия, благодаря медленному увеличению плазменной концентрации, не вызывают активации контррегуляторных механизмов и показывают лучшую переносимость.

Нефропротективный эффект антагонистов кальция связан с устранением вазоконстрикции почечных сосудов и повышении почечного кровотока. Кроме того, антагонисты кальция увеличивают скорость клубочковой фильтрации (табл. 2.4).

Антиатерогенный эффект антагонистов кальция обусловлен:

Верапамил и дилтиазем обладают тропностью действия одновременно к миокарду и сосудам, дигидропиридины отличаются большей тропностью к сосудам, причем у некоторых из них имеется избирательная тропность к коронарным (нисолдипин) или мозговым сосудам (нимодипин).

Подобная тканевая селективность антагонистов кальция обусловливает различие их эффектов:

Источник