Остановка сердца во сне симптомы

Уснуть и не проснуться. Почему происходят трагедии во сне?

Сердечно-сосудистые заболевания – бич современного общества. В мировой статистике это самая распространённая причина смерти. Только в России от внезапной остановки сердца умирает около двухсот тысяч человек в год. Труднее всего осознать потерю, если накануне человек чувствовал себя хорошо, но утром не проснулся.

О причинах трагедии и способах её предотвращения мы поговорили с кардиологом центра «Клиника Эксперт Тула» Татьяной Михайловной Коломейцевой.

— Татьяна Михайловна, из-за чего у человека может внезапно остановиться сердце?

Как правило, это следствие уже имеющихся заболеваний: ишемической болезни сердца, наследственных кардиомиопатий, врождённых пороков сердца и проводящей системы. Причиной также бывает тромбоз, спазм коронарных сосудов.

Только в России от внезапной остановки сердца
умирает около двухсот тысяч человек в год

— Может ли трагедия произойти с абсолютно здоровым человеком, сердечно-сосудистая система которого никогда не давала сбоев?

«Хроническая сердечная недостаточность (одна из форм ИБС) имеется у 7% жителей страны». Цитата из материала: «Ишемическая болезнь сердца: диагностика и лечение»

— У людей, далёких от медицины, заболевания сердца ассоциируются со стрессом или физической нагрузкой. Но во сне человек абсолютно спокоен. Есть ли какие-то факторы риска, свойственные именно сну?

Нет. Опасность несут уже перечисленные патологии: как во сне, так и во время бодрствования.

— Качество сна может свидетельствовать о повышенном риске внезапной смерти?

Особую опасность представляет обструктивное апноэ сна. Его главное проявление – храп. Страдающий апноэ зачастую не высыпается, не успевает восстановить силы за ночь, страдает сонливостью в дневные часы, а также подвержен повышению артериального давления при пробуждении.

— Болезни, не связанные непосредственно с сердечно-сосудистой системой, могут стать дополнительным фактором риска?

Безусловно, могут. К таким состояниям относятся сахарный диабет, ожирение, патология почек и неврологические заболевания.

— Какой возраст является наиболее опасным для возникновения остановки сердца?

Частота кардиологических нарушений увеличивается с возрастом. Поэтому чем старше человек, тем выше риск.

— Когда надо насторожиться? Есть ли симптомы, которые позволяют заранее предвидеть столь опасное состояние?

Предвестники могут появиться за две недели до остановки сердца. Это усталость, одышка, аритмия. Наиболее угрожающий симптом – обмороки. Их нельзя игнорировать.

Наиболее угрожающий симптом – обмороки.
Их нельзя игнорировать

Как показывает статистика, в трёх случаях из четырёх внезапной смерти предшествовали соответствующие симптомы. Поэтому важно обращать внимание на самочувствие.

— Не все привыкли следить за здоровьем. Когда сам человек не говорит о самочувствии, близкие могут догадаться, что нужна помощь? Какие внешние проявления должны вызвать тревогу?

Со стороны предугадать надвигающуюся беду сложнее. Но если человек внезапно снижает темп деятельности, не справляется с привычной для него нагрузкой – это тревожный симптом. Походка замедляется, снижается выносливость. Стоит обратиться к врачу, если на прогулке ваш друг или родственник не успевает за вами, хотя вы идёте с привычной для вас обоих скоростью.

Ещё один симптом, заметный со стороны – храп. Это маркер обструктивного апноэ.

— Могут ли генетические анализы помочь в выявлении предрасположенности к болезням сердца?

Только в случае наследственных кардиомиопатий. Это не основная причина внезапной сердечной смерти. Она занимает не более 20% от общего числа. Чтобы судить о наследственном характере кардиомиопатии, необходимо обследовать три поколения одной семьи.

— В последнее время широкое распространение получили фитнес-браслеты. Их носят с целью контроля за своей двигательной активностью. Насколько точно они измеряют пульс и могут ли помочь заподозрить неполадки в сердечно-сосудистой системе?

Говорить о фитнес-браслетах как о полноценном средстве диагностики нельзя. Они только измеряют пульс, этого недостаточно для окончательных выводов. Но предупредить о надвигающейся опасности могут. Стоит насторожиться, если браслет фиксирует нарушения ритма. Более простые модели при аритмии могут просто давать сбой – это тоже повод показаться врачу.

«На симметричность пульса влияет уменьшение просвета одной из артерий, неправильное её расположение». Цитата из материала «Каким должен быть пульс у взрослого: норма и патология»

— Если остановка сердца во сне всё же произошла, человеку можно как-то помочь?

Чаще всего в этом случае человек остаётся без помощи, потому что нет свидетелей. Но если удалось вовремя заметить, необходимо как можно быстрее вызвать бригаду скорой помощи.

— Что опасно для нашего сердца? Как снизить риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний?

Сердечно-сосудистая система страдает от вредных привычек (в частности, курения), хронических эмоциональных перегрузок. Опасность несёт и неправильное питание: нерегулярное, с большим количеством жира.

Чтобы сохранить сердце, надо вести здоровый образ жизни. Давать себе посильную и регулярную физическую нагрузку.

При уже обнаруженных кардиологических патологиях важно регулярно посещать врача и выполнять все рекомендации.

— Если предотвратить трагедию не удалось, людям остаётся надеяться, что близкий хотя бы не испытывал боли и страха. Но есть ли основания для такой надежды?

Исследований, разумеется, не проводилось. Но известно, что при фатальных аритмиях сознание угасает очень быстро. Участки мозга, ответственные за восприятие боли, не функционируют. Поэтому человек не испытывает мучений.

Другие материалы по темам:

Коломейцева Татьяна Михайловна

В 2008 году окончила Московскую медицинскую академию им. И.М. Сеченова по специальности «Медико-профилактическое дело».

В 2009 году – профессиональная переподготовка на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова по специальности «Лечебное дело». Имеет профессиональную переподготовку на базе Российского государственного медицинского университета Росздрава по специальности «Кардиология». Прошла профессиональное усовершенствование по теме «Легочная гипертензия: клинический практикум» на базе Европейского центра здоровья г. Otwock (Польша)

В 2015 году – повышение квалификации на базе НМХЦ им. Н.И. Пирогова «Антикоагулянты при фибрилляции предсердий». В 2016 году – профессиональное усовершенствование по теме «Сложные вопросы в диагностике и лечении легочной гипертензии» на базе РКНПК им. Мясникова

В 2017-2018 году – повышение квалификации на базе Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова «Современные аспекты диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности».

Член Российского общества кардиологов.

Имеет сертификат специалиста по специальностям «Терапия», «Кардиология»

В настоящее время работает врачом-кардиологом в ООО «Клиника Эксперт Тула». Принимает по адресу: ул. Болдина, д. 74

Источник

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник

Внезапная сердечная смерть

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Распространенность внезапной сердечной смерти колеблется от 0,36 до 1,28 случая на 1000 населения в год. Около 90% случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях.

Наше внимание должно быть обращено на то, чтобы последствия внезапной остановки кровообращения имели лучший прогноз за счет раннего распознания этой патологии (в считанные секунды) и незамедлительно начатых грамотных реанимационных мероприятий.

К внезапной сердечной смерти относят только случаи, характеризующиеся следующими признаками.

Согласно МКБ-10 выделяют:

Некоторые варианты развития внезапной сердечной смерти, вызванные разными видами патологии миокарда, выделяют в отдельные формы:

Основным критерием постановки диагноза служит летальный исход, наступивший в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Остальные 10-15% случаев развития внезапной сердечной смерти обусловлены:

Относительно редкие причины, которые провоцируют такое состояние, как внезапная сердечная смерть:

К другим причинам внезапной сердечной смерти относятся:

Факторы риска внезапной остановки сердца

Электрическая нестабильность миокарда проявляется развитием «угрожающих аритмий»: нарушений сердечного ритма, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Длительное электрокардиографическое мониторирование показало, что фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков.

Наиболее высока вероятность остановки кровообращения в первые часы острого инфаркта миокарда. Практически 50% всех умерших погибают в первый час заболевания именно от внезапной сердечной смерти. Всегда следует помнить: чем меньше времени прошло от начала инфаркта миокарда, тем больше вероятность развития желудочковой фибрилляции.

Гипертрофия левого желудочка. Одним из факторов риска развития внезапной смерти является выраженная гипертрофия левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией.

Восстановление сердечной деятельности после фибрилляции желудочков. В группу высокого риска возможности внезапной аритмической смерти (табл. 1.1) входят больные, реанимированные после фибрилляции желудочков.

Основные факторы риска аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ишемической болезнью сердца

Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы.

Общие факторы риска

Факторами риска внезапной смерти служат курение, артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда, гиперхолестеринемия и ожирение. Оказывает влияние и длительное употребление мягкой питьевой воды с недостаточным содержанием магния (предрасполагает к спазмам коронарных артерий) и селена (происходит нарушение устойчивости клеточных мембран, мембран митохондрий, нарушение окислительного метаболизма и нарушения функций клеток-мишеней).

К факторам риска наступления внезапной коронарной смерти относятся метеорологические и сезонные факторы. Данные исследований показывают, что повышение частоты внезапной коронарной смерти происходит в осенний и весенний периоды, разные дни недели, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Сочетание нескольких факторов приводит к повышению риска внезапной смерти в несколько раз.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Генетически обусловленные факторы риска

Некоторые факторы риска генетически детерминированы, что представляет особую значимость как для самого пациента, так и для его детей и близких родственников. С высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте тесно связаны синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome) и другие патологические состояния.

Типичный электрокардиографический паттерн обычно регистрируется у пациентов перед развитием фибрилляции желудочков. При проведении пробы с физической нагрузкой и лекарственной пробе с симпатомиметиками (изадрин) описанные выше электрокардиографические проявления уменьшаются. Во время пробы с медленным внутривенным введением антиаритмических препаратов, блокирующих натриевый ток (аймалин в дозе 1 мг/кг, новокаинамид в дозе 10 мг/кг или флекаинид в дозе 2 мг/кг), выраженность электрокардиографических изменений увеличивается. Введение указанных препаратов у пациентов с синдромом Бругада может приводить к развитию желудочковых тахиаритмий (вплоть до фибрилляции желудочков).

Морфология и патофизиология внезапной остановки сердца

Морфологические проявления внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца:

Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках коронарных артерий часто бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов.

Тромбоз встречается относительно редко (в 5-24% случаев). Закономерно, что чем больше отрезок времени от начала сердечного приступа до момента смерти, тем чаще встречаются тромбы.

У 34-82% умерших определяется кардиосклероз с наиболее частой локализацией рубцовой ткани в зоне локализации проводящих путей сердца (задне-перегородочная область).

Только у 10-15% больных ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда, так как для макроскопического формирования таких признаков требуется не менее 18-24 часов.

Электронная микроскопия показывает наступление необратимых изменений клеточных структур миокарда через 20-30 минут после прекращения коронарного кровотока. Данный процесс завершается через 2-3 часа после начала заболевания, вызывая необратимые нарушения метаболизма миокарда, электрическую его нестабильность и фатальные аритмии.

Как правило, острые изменения в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти отсутствуют.

Нарушения сердечного ритма, скорее всего, обусловлены возникновением сравнительно небольших очагов ишемии из-за эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.

Наступлению внезапной сердечной смерти наиболее часто сопутствуют выраженная региональная ишемия, дисфункция левого желудочка и другие транзиторные патогенетические состояния (ацидоз, гипоксемия, метаболические нарушения и др.).

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти служат фибрилляция желудочков (85% от всех случаев), желудочковая тахикардия без пульса, электрическая активность сердца без пульса и асистолия миокарда.

Пусковым механизмом желудочковой фибрилляции при внезапной коронарной смерти считается возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда после длительного (не менее 30-60 минут) периода ишемии. Данное явление получило название феномена реперфузии ишемизированного миокарда.

Аритмогенный эффект возобновления циркуляции крови обусловлен вымыванием из ишемизированных участков в общий кровоток биологически активных веществ (аритмогенные субстанции), приводящих к электрической нестабильности миокарда. Такими субстанциями являются лизофосфоглицериды, свободные жирные кислоты, циклический аденозинмонофосфат, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения липидов и т.п.

Обычно при инфаркте миокарда феномен реперфузии наблюдается по периферии в периинфарктной зоне. При внезапной коронарной смерти зона реперфузии затрагивает более обширные участки ишемизированного миокарда, а не только пограничную зону ишемии.

Предвестники внезапной остановки сердца

Где болит?

Большое значение в выявлении лиц, угрожаемых в отношении внезапной сердечной смерти, имеет подробный сбор анамнеза и клиническое обследование.

Инструментальные методы исследования. Холтеровское мониторирование и длительная регистрация электрокардиограммы позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала QT. Выявление ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке может быть произведено с помощью нагрузочных тестов: велоэргометрия, тредмилметрия и т.д. С успехом используется электростимуляция предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов и программированная стимуляция правого желудочка.

Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию левого желудочка, размеры полостей сердца, выраженность гипертрофии левого желудочка и выявить наличие зон гипокинеза миокарда. С целью выявления нарушений коронарного кровообращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Признаки очень высокого риска развития желудочковой фибрилляции:

Источник