преднизолон при гипотиреозе можно или нет

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39% веса); одна таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг).
Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени. Период полувыведения препарата составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.
В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешен к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т₄ и Т_З в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. У многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия).

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ:
— блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ;
— может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития «йод-базедовой» болезни;
— замедляет клиренс Т₄, подавляет 5′- дейодирование Т₄ и реверсивного Т_3;
— стимулирует секрецию ТТГ.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субклинический вариант гипотиреоза может протекать бессимптомно, но возможны признаки легкой тиреоидной недостаточности (изменения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти, депрессия) в сочетании с нарушениями липидного обмена (повышение ЛПНП, коэффициентов общий холестерин/ЛПВП, ЛПНП/ЛПВП и снижение ЛПВП).

Депрессия при амиодарон-индуцированном гипотиреозе характеризуется чувством паники и сниженным эффектом от лечения антидепрессантами. Считается, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний и затруднять коррекцию этих нарушений.

Жалобы больных, как правило, связываются с гипотиреозом только после обнаружения гормональных изменений, но у 25-50% пациентов их можно выявить при целенаправленном расспросе.

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего обнаруживаются те или иные изменения.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены препарата, что требует внимательного изучения анамнеза. Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями:

2. Подбор заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата.

На практике в подавляющем большинстве случаев отмена амиодарона невозможна, так как препарат применяется по жизненным показаниям, особенно для лечения тяжелых желудочковых тахиаритмий. В таких случаях лечение амиодароном обычно продолжают и пациентам назначается L-тироксин для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы.
Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5-25 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4-6 недель до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Holter, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.

Уровень ТТГ является главным параметром при мониторинге заместительной терапии. Пациент должен оставаться под наблюдением с целью оценки динамики состояния на фоне лечения первые 6 недель, а затем каждые 3 месяца. При отсутствии изменений в лабораторных показателях липидного спектра и клинической симптоматики, препарат отменяют.

Алгоритм лечения амиодарон-ассоциированного гипотиреоза

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Всем пациентам, которым планируется назначение амиодарона, необходимо провести исследование функционального состояния щитовидной железы и ее структуры. Это позволяет не только выявить наличие тиреоидной патологии, но и прогнозировать возможное развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза после начала терапии.

План обследования щитовидной железы до назначения препарата включает:

Присутствие антител к ТПО увеличивает риск развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во время первого года лечения.

В случае наличия патологии щитовидной железы до лечения или развития ее на фоне приема препарата проводится лечение по вышеуказанным рекомендациям.

Мониторинг тиреоидной функции

Источник

Подострый тиреоидит

Полный текст:

Аннотация

Подострый тиреоидит (ПТ) (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) — самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), предположительно вирусной этиологии, является самой частой причиной болей в области ЩЖ. Заболевание (вероятно, без аутоиммунного компонента) характеризуется 4-фазным течением (тиреотоксикоз, эутиреоз, гипотиреоз и восстановление нормального функционирования ЩЖ), длительность его от нескольких недель до нескольких месяцев. Впервые ПТ был описан де Кервеном в 1904 г. В большинстве случаев, если заболевание имеет характерную клиническую картину, постановка диагноза ПТ не вызывает трудностей и при адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.

Ключевые слова

Для цитирования:

Кабельницкая Л.А., Петрова Е.Б., Трошина Е.А., Платонова Н.М., Мельниченко Г.А. Подострый тиреоидит. Проблемы Эндокринологии. 2006;52(2):35-43. https://doi.org/10.14341/probl200652235-43

For citation:

Kabelnitskaya L.A., Petrova Y.В., Troshina Y.A., Platonova N.M., Melnichenko G.A. Subacute thyroiditis. Problems of Endocrinology. 2006;52(2):35-43. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200652235-43

Подострый тиреоидит (ПТ) (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) — самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), предположительно вирусной этиологии, является самой частой причиной болей в области ЩЖ [8, 15]. Заболевание (вероятно, без аутоиммунного компонента) характеризуется 4-фазным течением (тиреотоксикоз, эутиреоз, гипотиреоз и восстановление нормального функционирования ЩЖ), длительность его от нескольких недель до нескольких месяцев. Впервые ПТ был описан де Кервеном в 1904 г. В большинстве случаев, если заболевание имеет характерную клиническую картину, постановка диагноза ПТ не вызывает трудностей и при адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.

Научный интерес к ПТ в последнее время несколько снизился. Возможно, это связано с кажущейся на первый взгляд простотой постановки диагноза и лечения, а также мнением о том, что проблема ПТ не слишком актуальна. Однако необходимо отметить ряд неясных аспектов ПТ, которые могли бы быть интересны и исследователям, и практическим врачам:

Таким образом, до настоящего времени не изучены патофизиологические механизмы развития ПТ и восстановления фолликулов ЩЖ.

Эпидемиология

В структуре всей тиреоидной патологии ПТ составляет 5—6% [15], он отмечается в 3—5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Частота новых случаев заболевания у женщин составляет 19,1 на 100 000 в год, а у мужчин — 4,4 на 100 000 в год [14]. ПТ поражает представителей всех рас и этнических групп одинаково, хотя последние работы, посвященные изучению связи HLA с ПТ, свидетельствуют о том, что HLA-B67 в ассоциации с ПТ характерен для японцев; в Европе и Северной Америке превалирует HLA-B35 [5].

ПТ выявляется практически во всех возрастных группах. Описаны случаи заболевания в 3 года и в 80 лет, однако пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30—60 лет. Предполагается также тенденция в сезонности заболевания: чаще ПТ отмечается летом и осенью [26]. В последние десятилетия зафиксирован некоторый спад заболеваемости, что можно объяснить усовершенствованием лабораторных методов исследования, позволяющих лучше дифференцировать тиреоидиты в целом [12, 26].

Этиология и патогенез

Причиной ПТ большинство авторов считают вирусную инфекцию. Доказательством вирусной этиологии заболевания являются следующие факты: анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией; увеличение числа заболеваний в период вспышки вирусной инфекции; наличие у больных высоких титров антител к вирусам Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа и др. (Fennel и соавт., 1978; Tomer и соавт., 1993; Slatosky и соавт., 2000). Клиническая картина заболевания действительно имеет характер вирусной инфекции: типичный продромальный период с недомоганием, слабостью, миалгиями, артралгиями и отсутствием лейкоцитоза. К тому же были отмечены эпидемический характер заболевания с определением высоких титров антител к соответствующим вирусам и сезонное учащение случаев заболевания. Например, Т. W. de Bruin и соавт. описали 23 эпидемических случая ПТ в Голландии во время распространения энтеровирусной инфекции [9]. Е. Ealan и соавт. наблюдали 11 пациентов с ПТ во время эпидемии эпидемического паротита: у этих пациентов в крови обнаружили антитела к вирусу данного заболевания без клинических признаков инфекции [11]. Предполагается также участие других вирусов в развитии ПТ: семейства парамиксовирусов (вирус эпидемического паротита, вирус кори), семейства герпес-вирусов (цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, вирус Эпштейна—Барр), вируса краснухи, гриппа, аденовируса. В исследовании R. Volpe и соавт. участвовал 71 пациент с ПТ без каких-либо признаков вирусной инфекции, у 32 из них обнаружили 4-кратное нарастание вирусных антител к вирусу Коксаки, аденовирусу, вирусу гриппа, вирусу эпидемического паротита. Антитела к вирусу Коксаки обнаруживали в большинстве случаев, и изменение титра антител коррелировало с течением болезни [42]. D. Stancek и соавт. обнаружили у 5 из 28 наблюдавшихся больных ПТ ретровирус человека подсемейства Spurnavirinae [39], на основании чего авторами сделан вывод о том, что ПТ возникает после инфицирования различными вирусами, однако специфического вирусного возбудителя для заболевания нет.

Однако существует и другая точка зрения, которая не подтверждает вирусную этиологию ПТ. Так, К. Luotola и соавт. не выявили РНК энтеровирусов в ткани ЩЖ ни у одного из 26 больных ПТ. Эти данные нашли подтверждение в других исследованиях. К. Mori и соавт. не отметили изменения титра антител к вирусу кори, краснухи, ветряной оспы, цитомегаловирусу, а также не обнаружили ДНК вируса Эпштейна—Барр и цитомегаловируса в биопсийном материале ЩЖ у 70% обследованных с ПТ [28].

Таким образом, противоречивые данные об этиологии ПТ вызывают необходимость проведения дальнейших исследований и определения роли вирусов в генезе заболевания.

В последнее время ведутся работы по поиску генетических факторов, предопределяющих то или иное заболевание. Особое внимание в этой области уделяется изучению HLA-комплекса (human leukocyte antigen), который относится к главному комплексу гистосовместимости (МНС). HLA-kom- плекс является важным элементом в регулировании иммунного ответа, он обеспечивает связывание пептидных фрагментов чужеродных белков для презентации соответствующим антигенспецифич- ным Т-клеткам. Механизмы, объясняющие ассоциацию HLA-комплекса с тем или иным заболеванием, не изучены. В некоторых случаях связь обусловлена тем, что ген, ответственный за заболевание, непосредственно взаимодействует с генами HLA-комплекса.

В публикациях последних лет высказана точка зрения о генетической предрасположенности к ПТ. Исследования, посвященные изучению связи ПТ с HLA, свидетельствуют об ассоциации HLA-B67 и особенно HLA-B35 (МНС типа I, расположенный на всех клетках организма) с этим заболеванием [1]. Впервые связь определенного типа HLA и ПТ установлена в 1975 г. S. Nyulassy и соавт. [32]. В 1984 г. обнаружили еще один HLA-антиген, позже обозначенный как HLA-Bw67, который также выявляется у больных ПТ [33].

Описано несколько случаев возникновения ПТ в одной семье. Первым появилось сообщение о гетерозиготных по HLA-B35 однояйцевых близнецах, живущих на расстоянии 2 миль друг от друга, у которых одновременно развились симптомы ПТ. Другое сообщение — о двух сестрах: у старшей развился ПТ, младшая за ней ухаживала и через 3 нед также заболела. HLA-типирование этим пациентам не проводили. Последнее сообщение касается семьи в Нидерландах, члены которой проживают на расстоянии более 50 миль друг от друга. Все они переболели ПТ в период с 1986 по 2002 г. При проведении HLA-типирования у всех членов семьи выявили гаплотипы HLA-B35, HLA-A26, HLA- DR7 [19].

Патогенез ПТ сложен и полностью не изучен. Существует предположение, что в основе развития заболевания лежат 3 следующих друг за другом процесса: повреждение фолликулов ЩЖ; пролиферативное воспаление; новообразование фолликулов.

ПТ развивается как следствие вирусной инфекции, при этом вирус играет роль антигена или антигены образуются вследствие индуцированного вирусом тканевого повреждения.

Повреждение тканей вирусами может происходить по нескольким механизмам [35].

Можно предположить, что тропность вирусов к клеткам ЩЖ при ПТ обусловлена особенностью HLA-комплекса (HLA-B35) [4, 15].

В ответ на экспрессию вирусных антигенов и выход коллоида в строму ЩЖ развивается воспалительная реакция экссудативно-продуктивного или продуктивного характера.

Транзиторное появление аутоантител (например, к рецепторам ТТГ, к тиреопероксидазе — ТПО, к тиреоглобулину — ТГ) было отмечено в острой фазе заболевания. Присутствие этих антител расценивалось как вирусиндуцированный аутоиммунный ответ, не связанный с развитием патологического процесса. В этом заключается основное отличие ПТ от аутоиммунных заболеваний ЩЖ, при которых аутоиммунные реакции являются не транзиторными, а постоянными. Следовательно, аутоиммунный процесс при ПТ рассматривается как неспецифическое явление, проходящее самостоятельно [3]. Только в редких случаях после ПТ развиваются аутоиммунные заболевания ЩЖ, поскольку для их возникновения необходима генетическая предрасположенность [3, 15, 36].

Антитела к ТГ и ТПО обнаруживаются у 42— 64% пациентов с ПТ. У большинства этих пациентов уровень антител постепенно снижается и к полному выздоровлению антитела исчезают. Однако следует помнить о том, что в общей популяции антитела к ТПО встречаются примерно в 10—15% случаев, к ТГ в 3% [36]. Антитела к рецептору ТТГ также могут определяться у больных ПТ [3].

Разрушение фолликулярного эпителия и утрата фолликулярной целостности являются основными патофизиологическими механизмами ПТ. ТГ, тиреоидные гормоны и другие йодированные составляющие выделяются в кровоток, часто в количествах, достаточных для повышения уровней тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) сыворотки и супрессии уровня ТТГ. Это состояние сохраняется до того времени, пока запасы тиреоидных гормонов не истощаются, или до излечения заболевания. По мере стихания воспаления фолликулы ЩЖ регенерируют, синтез и секреция тиреоидных гормонов восстанавливаются. У некоторых пациентов восстановление нормального синтеза тиреоидных гормонов требует нескольких месяцев, в это время у них может иметь место субклинический или манифестный гипотиреоз [15].

А. Р. Weetman и соавт. в 1987 г. проводили исследование по определению антител к еще не охарактеризованным антигенным детерминантам ЩЖ и у 8 из 9 пациентов с ПТ обнаружили данные антитела. Более того, их уровень не снижался в течение 39 нед от начала ПТ. Авторы делают заключение, что найденные антитела появляются вторично в ответ на повреждение ЩЖ вирусами [46].

В последние годы большое внимание уделяется роли апоптоза при заболеваниях ЩЖ. Так, М. Koga и соавт. [18] провели исследование апоптоза при ПТ, в котором определяли экспрессию белков Вс1-2, Вах и Вак на различных стадиях заболевания. Морфологическое исследование выявило апопто- тические тельца среди участков воспаления и регенерирующих фолликулярных клеток. Большинство клеток, подвергшихся апоптозу, были представлены макрофагами/гистиоцитами, лимфоцитами. При сравнении среднего содержания апоптотиче- ских телец среди фолликулярных клеток при ПТ (1,4 ± 0,8%) и в контрольных образцах (0,4 ± 0,6%) были выявлены статистически значимые различия. Вс1-2, Вах и Вак экспрессировались в области воспаления и регенерирующих фолликулярных клеток, но не в области фиброза ткани ЩЖ пациентов с ПТ.

В1с-2 и Вак экспрессировались также в нормальной ткани ЩЖ. Экспрессию Вах не наблюдали в контрольной группе. Полученные данные свидетельствуют о роли апоптоза в развитии заболевания. Отсутствие признаков апоптоза в соединительнотканных элементах может свидетельствовать о процессах восстановления нормальной ткани в данных участках ЩЖ. Выявлено, что В1с-2 и Вак регулируют физиологический апоптоз в ЩЖ и для патогенеза ПТ, видимо, не имеют значения, а Вах как агонист апоптоза способствует повреждению ЩЖ при ПТ [21]. В то же время было продемонстрировано, что Вах — важнейший компонент регенерации ЩЖ после повреждения.

Большой интерес представляет морфологическое описание операционного материала при ПТ, так как оперативное лечение этого заболевания предпринимается казуистически редко. В работах S. Lindsay и соавт. [24], R. Volpe [44] и В. Schnyder и соавт. [37] приведено описание микроскопических и макроскопических признаков ПТ.

Макроскопические признаки ПТ неспецифичны и не всегда ярко выражены. Выявляется асимметричное неравномерное вовлечение в патологический процесс ткани ЩЖ. Капсула ЩЖ интактна. Консистенция ЩЖ плотная, на разрезе тусклая, неоднородного строения. На поверхности ЩЖ видны неправильно расположенные участки измененной ткани бело-бежевого цвета, иногда отмечаются маленькие, плохо отграниченные от нормальной ткани узелки (от нескольких миллиметров до сантиметра в диаметре).

Клиническая картина

ПТ характеризуется продромальным периодом, сопровождающимся генерализованными миалгиями, артралгиями, острым ринитом и фарингитом, субфебрилитетом и слабостью. Нередко эти симптомы заболевания трактуются и пациентом, и врачом как проявления ОРВИ. По мере прогрессирования заболевания появляются лихорадка, острая боль в области шеи с иррадиацией в ухо или нижнюю челюсть со стороны поражения ЩЖ, усиливающаяся при повороте головы и глотании. ЩЖ увеличивается диффузно или очагово (чаще увеличивается одна ее доля), становится плотной на ощупь, резко болезненной при пальпации. Иногда вначале поражается одна доля с последующим вовлечением в процесс другой доли ЩЖ.

ПТ в его типичном варианте характеризуется 4- фазным течением [21]. Приблизительно у 50% больных в начальной стадии возникает тиреотоксикоз, длительность которого обычно составляет 3—6 нед. Проявления тиреотоксикоза зависят от возраста: у молодых чаще отмечается симпатическая активация (возбуждение, тремор), у пожилых — симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы (одышка, нарушение ритма сердца), необъяснимое снижение массы тела [8]. Характерным признаком начальной стадии ПТ является снижение поглощения радиоактивного йода ЩЖ. Когда поступление тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается 2-я, или эутиреоидная, фаза болезни длительностью 1— 3 нед. На этой стадии сохраняется снижение поглощения радиоактивного йода. За эутиреозом может следовать гипотиреоидная фаза. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной фазы поглощение радиоактивного йода ЩЖ снижено, но в середине или ближе к концу этой фазы (по мере восстановления структуры и функции ЩЖ) оно постепенно возрастает. Гипотиреоз может длиться 4—6 мес, после чего у 95% больных функция ЩЖ постепенно восстанавливается; в 5% случаев сохраняется гипотиреоз, требующий заместительной терапии. У 2% больных ПТ рецидивирует [14, 16, 32].

Диагностика

Диагноз ПТ устанавливают на основании анамнестических данных, характерной клинической картины, результатов лабораторных исследований. Низкое поглощение радиоактивного йода ЩЖ при одновременно высоком содержании тиреоидных гормонов в крови свидетельствует о деструктивном тиреотоксикозе. Диагноз подтверждается также хорошим эффектом от лечения глюкокортикоидами (см. таблицу). Лабораторные исследования занимают важное место в диагностике ПТ и складываются из ряда последовательных этапов [23].

Острофазные показатели. Отличительной чертой ПТ является значительно повышенный уровень скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при нормальном содержании лейкоцитов. Также наблюдается увеличение концентрации С-реактивно- го белка (С-РБ). Чтобы выяснить, отражает ли С- РБ деструктивный воспалительный процесс в ЩЖ, было проведено исследование. Уровень С-РБ измеряли у 100 человек контрольной эутиреоидной группы и у 353 пациентов, страдающих следующими заболеваниями: амиодарониндуцированным тиреотоксикозом, ПТ, диффузным токсическим зобом, узловым зобом, тиреоидитом Хашимото, послеродовым тиреоидитом. Во всех исследуемых группах, за исключением больных ПТ, не выявлено статистически значимых различий по содержанию этого показателя. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что С-РБ может служить показателем особого деструктивного процесса в ткани ЩЖ, возникающего только при ПТ [34].

В большинстве клинических исследований у больных ПТ выявлено повышение уровня плазменного интерлейкина (ИЛ)-6 — одного из белков межклеточного взаимодействия (цитокинов), секретируемых при воспалении. Показано, что тирео- циты способны синтезировать и секретировать ИЛ-6. Предполагается, что повреждение тиреоци- тов, вызванное воспалением при ПТ или другими невоспалительными факторами (инъекция этанола в ткань ЩЖ в эксперименте, введение радиоактивного йода), способствует высвобождению ИЛ-6 из некротизированных тиреоцитов, повышению уровня цитокина в плазме. Т. Yamada и соавт. обнаружили диссоциацию между уровнем ИЛ-6 и другими параметрами активности заболевания (СОЭ, С-РБ, плазменный ТГ, Т₄ во время терапии глюкокортикоидами) [48].

Преднизолон оказывает иммуносупрессивное действие, на фоне которого такие показатели, как СОЭ, уровень С-РБ, прогрессивно снижаются, а уровень ИЛ-6 изменяется не прямолинейно и не отражает эффективности терапии. Авторы полагают, что такие изменения уровня ИЛ-6 происходят из-за дискоординации функционирования ЩЖ под воздействием вирусной инфекции, а не по причине «утечки» цитокина из поврежденных тире- оцитов [48].

Диагностические характеристики ПТ и приблизительная частота манифестаций

Источник

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача» №15, 2007, С. 4-6

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т₄ и Т₃. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т₄ и Т₃.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т₄) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

1. Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин).
2. Применение глюкокортикоидов.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
4. Устранение гипогликемии.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
6. Устранение выраженной анемии.
7. Устранение гипотермии.
8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т₄, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т₄, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т₄ в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Источник